狗狗水中毒该怎么治疗？

刚做完剧烈运动后不要立刻让狗狗饮水

所谓的水中毒是指机体摄入或者输入的水过多，使得过多的水在狗狗的身体内潴留，导致了血液渗透压下降和循环血量增多。不过一般正常的狗狗很少会出现水中毒的情况，没有哪一条正常的狗狗会无节制地去饮水。所以大多数情况下出现水中毒的狗狗多半本身有其它的问题，使得狗狗对于水的需求大大增加，对于这种狗狗最好尽早去医院进行检查。

一、狗狗水中毒的原因

正常情况下狗狗的血浆渗透压是非常稳定的，由于神经、内分泌、肾脏等调节，即使饮水量比较多，也不怎么会出现水中毒的情况，但是某些情况下则会导致狗狗水失衡。

1.抗利尿素(ADH)分泌过多：精神紧张、剧痛、各种应激状态（如创伤、大手术等）、动脉压下降（如出血、休克）、急性严重感染或药物刺激（如乙酰胆碱及拟胆碱能药物、吗啡、度冷丁、巴比妥类等）都可引起ADH分泌，在这个基础上，如补液过多，可发生水中毒。

2.肾血流量不足引起水潴留：常见于肾功能衰竭的少尿期，慢性肾炎末期及尿道阻塞时。如果大量给水可引起水潴留。

3.顽固性充血性心力衰竭、肝硬化腹水期，往往有水潴留，特别是长期限制钠盐摄入或经常用利尿剂而摄水不加限制者，可发生水中毒。所以平时还是应当适当地让狗狗摄入一点盐分，对于狗狗的健康是有好处的。不过过多地摄入对于狗狗的皮肤等其他方面都有影响，所以一定要控制好量。

4.肾上腺皮质功能减退，糖皮质激素（皮质醇）与ADH有拮抗作用，缺少糖皮质激素，则ADH作用增强（或分泌增多），在水摄入（或输入）过量时，容易引起水中毒。

只要处理得当，一般水中毒问题不大

二、狗狗水中毒的常见症状有哪些

1.犬水中毒的主要表现为：神经症状，四肢无力，腱反射迟钝或消失，严重者出现惊厥和昏迷，全身水肿，尿量减少。

2.实验室检查：可发现血液稀薄，血浆钠明显降低、血浆蛋白、血红蛋白、红细胞压积均减少。

三、狗狗水中毒的预防及治疗

1.如果只是轻微的水中毒现象，那么只要限制好狗狗的饮水量即可。还有要注意的是如果不是正常情况下，如刚做完运动需要大量喝水之外，最好去检查一下，因为可能是身体某些地方出现了病变，使得狗狗出现大量饮水的问题。

2.严重者可用高渗盐水（3-5%），静脉注射，以缓解细胞外液的低渗状态。如有脑水肿还可加用甘露醇等脱水剂。

3.如刚刚才做完剧烈运动，不要急着给狗狗喝水，稍微休息一会儿再让其饮食。

狗狗水中毒的情况并不是很多见，而且危害一般不是太大。一般吃一些利尿的药就能较好地处理该问题。但是我们要找到使狗狗过分饮水的原因，找到一些潜在问题。因为往往这些潜在的疾病要比水中毒来的更严重。

目录1 拼音2 简介3 狭义的内分泌病 3.1 功能亢进症3.2 功能减退症3.3 功能正常但腺体组织异常 4 广义的内分泌病除 4.1 激素受体异常4.2 异位（源）激素4.3 代谢紊乱4.4 激素代谢失常4.5 外源性激素 1 拼音

nèi fēn mì bìng

2 简介

内分泌病可有狭义与广义之分，狭义是指内分泌腺或组织的分泌功能和/或结构异常时发生的症群广义是指除内分泌腺或组织本身的疾病外还包括激素受体异常、来源异常和由于物质代谢异常引起的内分泌异常与外来的激素过多等所引起的症群。

3 狭义的内分泌病

可根据功能分为下列三组：

3.1 功能亢进症

往往伴腺体或组织增生或腺瘤（癌），分泌激素过多而引起的临床症群，如甲状腺功能亢进症。

3.2 功能减退症

往往由于内分泌腺或组织受多种原因破坏，包括炎症、肿瘤浸润压迫、供血不足、组织坏死、萎缩、纤维化、变性、肉芽肿，或因酶系异常、药物影响、手术切除、放射治疗或放射物质等引起的分泌功能障碍，临床上呈分泌激素过少而引起各种症群，如甲状腺功能减退症。

3.3 功能正常但腺体组织异常

如单纯性甲状腺肿、甲状腺癌（除少数可伴功能亢进等异常外）往往功能在正常范围内，但腺体本身有严重病理变化。

4 广义的内分泌病除

前述三种外尚有下列五种：

4.1 激素受体异常

激素的作用取决于特异性受体的识别与激活过程。当激素受体的数目与亲和力失常时可引起对激素的不敏感性，此时激素抵达受体的浓度虽很高但其效应很小，甚或缺如，如肾性尿崩症，由于肾小管上皮细胞受体对ADH不敏感，故虽ADH浓度不低，甚或升高，但临床上呈尿崩症Laron侏儒症中生长激素不低甚而偏高，但患者呈侏儒症假性甲状旁腺功能减退症中肾小管上皮细胞及骨细胞对甲状旁腺激素（PTH）不敏感而引起类似甲状旁腺功能减退症，但血中PTH往往正常或偏高，对外源性PTH亦不敏感 （EllsworthHoward试验阳性）又如肥胖的糖尿病Ⅱ型病者脂肪细胞等膜上胰岛素受体数及亲和力降低，对胰岛素不敏感而引起抗胰岛素性糖尿病，少数病例还可由于受体发生抗体而致病。

4.2 异位（源）激素

不少非内分泌肿瘤分泌激素或类激素或内分泌肿瘤分泌某种激素或类激素（不属于此瘤所应分泌的异种激素），可 *** 相应内分泌腺或组织而分泌激素过多，或由其直接 *** 靶细胞引起症群，称异位激素综合征。此种不正常来源的激素或促激素称为异位激素。如肺癌分泌ACTH引起柯兴综合征，分泌ADH引起不适当的ADH分泌过多综合征，分泌血清素 （5HT）而引起类癌综合征。凡此都说明肺癌为非内分泌组织而能释放ACTH、抗利尿激素（ADH）、5HT等激素，属异源性。又如嗜铬细胞瘤的分泌应是邻苯二酚胺，但也可分泌ACTH而引起柯兴综合征，则属分泌异源性激素而致病。又如肺癌、肾癌、卵巢癌等可分泌PTH引起高钙血症与假性甲状旁腺功能亢进症，则由于PTH直接作用于肾小管上皮细胞与骨胳等而致病。此组内分泌病都与各种恶性肿瘤密切相关，其症群可先于、后于或与肿瘤同时发生，值得注意。

4.3 代谢紊乱

由于某些物质代谢紊乱诱发的内分泌异常，如慢性充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征等引起有效血容量不足、水盐代谢紊乱，以致发生继发性醛固酮过多症。又如多种原因引起的急慢性血钙过低症可 *** PTH分泌增多，诱发继发性甲状旁腺功能亢进症。胃大部切除后发生的摄食性低血糖症，乃由于食物进入小肠太快引起胰岛素分泌过多所致。凡此皆非内分泌腺或组织本身的疾病，而由于水、钠、钙、糖代谢紊乱诱发的内分泌异常。

4.4 激素代谢失常

激素从腺体或组织分泌后经血循环分布全身，除作用于靶细胞外，有其自身代谢过程，常在某些脏器中灭能降解而被排出，在此过程中可由于某些代谢环节异常而致病。如雌激素须在肝脏中与葡萄糖醛酸、硫酸结合而还原灭能，当患肝病时雌激素代谢失常而血浓度升高，可诱发男性 *** 发育等。又如维生素D中间代谢过程中在肝脏内25位碳羟基化及在肾脏内1位碳羟基化而成1，25（OH）2D2或1，25（OH）2D3，于是活性大增，当肝肾有病而羟基化发生障碍时可发生维生素D缺乏症与软骨病。

4.5 外源性激素

第十六节　水、电解质、酸碱平衡失调病人的护理

一、概述

1.体液组成及分布　成年男性体液约占体重的60%；女性约占50%；婴幼儿可高达70%～80%。体液由细胞内液和细胞外液两部分组成。男、女性细胞外液均约占体重的20%。

2.体液平衡及调节

（1）水平衡：人体内环境的稳定有赖于体内水分的恒定，人体每日摄入一定量的水，同时也排出相应量的水，达到每天出入水量的动态平衡。

正常成人每日摄入量（ml）：饮水1600ml，食物700ml，代谢氧化生水200ml，合计2500ml；正常成人每日排出量（ml）：尿1500ml，粪200ml，呼吸300ml，皮肤蒸发500ml，合计2500ml。

（2）电解质平衡：维持体液电解质平衡的主要电解质为Na+和K+。

（3）体液平衡的调节：体液容量及渗透压的稳定由神经-内分泌系统调节。

3.酸碱平衡及调节　人体主要依靠体液中存在的缓冲对、肺和肾调节酸碱平衡。缓冲系统以HCO3/H2CO3最为重要，其比值保持于20:1。

二、水和钠代谢紊乱

（一）病因分类及临床表现

1.等渗性缺水　是指水和钠成比例丧失。为最常见的缺水类型。常见病因有：

（1）消化液急性丧失，如大量呕吐和肠瘘、肠梗阻等。

（2）体液急性丧失，如急性腹膜炎、大面积烧伤早期等。

2.低渗性缺水　系水和钠同时丢失，但失钠多于失水，血清钠低于135mmol/L。常见原因有：

（1）胃肠道消化液持续性丢失致钠盐丢失过多，如反复呕吐、腹泻或大创面慢性渗液。

（2）等渗性体液丢失病人只喝白开水，或静脉输入大量葡萄糖液，造成细胞外液稀释。

（3）长期使用排钠利尿剂。

3.高渗性缺水　指水和钠同时缺失，但失水多于失钠，血清钠高于150mmol/L。常见原因有：

（1）水分摄入不足，如长期禁食，吞咽困难，昏迷而未补充液体，或鼻饲高浓度肠内营养溶液。

（2）水分丧失过多，如大面积烧伤经创面蒸发大量水分、高热大量出汗、糖尿病病人因血糖未控制致高渗性利尿等。

4.水中毒　总入水量超过排出量，水中毒较少见。常见原因有：

（1）肾衰竭排尿能力下降。

（2）机体摄水过多或静脉输液过多。

（3）各种原因引起ADH分泌过多。

（二）临床表现

1.等渗性缺水　病人出现恶心、呕吐、厌食、口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低和少尿等症状，但不口渴。当短期内体液丧失达体重的5%时，可表现为心率加快、脉搏减弱、血压不稳定或降低、肢端湿冷等休克症状，常伴代谢性酸中毒。

2.低渗性缺水　病人口渴不明显，因缺钠出现疲乏、头晕、软弱无力，恶心呕吐、表情淡漠、腓肠肌痉挛性疼痛较明显；较早出现站立性昏倒、血压下降甚至休克。早期尿量正常或略增多，但尿比重低，尿钠、氯含量下降；后期尿少，但尿比重仍低。

3.高渗性缺水

（1）轻度：缺水量占体重的2%～4%。除口渴外，无其他临床症状。

（2）中度：缺水量占体重的4%～6%。除极度口渴外，常伴烦躁、乏力、皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿少和尿比重增高。

（3）重度：缺水量大于体重的6%。除上述症状外，可出现躁狂、幻觉、谵妄甚至昏迷等脑功能障碍的表现。

4.水中毒

（1）急性水中毒起病急，以脑水肿最为突出，表现为头痛、呕吐、视力模糊、谵妄、惊厥甚至昏迷，严重者可发生脑疝。

（2）慢性水中毒多被原发病的症状所掩盖，可出现软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、体重增加、皮肤苍白等症状。

（三）辅助检查

1.实验室检查　红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容，三种缺水均有不同程度增高；水中毒时均降低。

2.血清电解质检查　低渗性缺水血清钠<135mmoI/L，高渗性缺水血清钠>150mmol/L。水中毒血钠可降至120mmol/L以下。

3.动脉血气分析　可判别是否同时伴有酸（碱）中毒。

（四）处理原则　尽早去除病因，再作相应处理。

1.等渗性缺水　一般可用等渗盐水或平衡盐溶液补充血容量。

2.低渗性缺水　轻、中度缺钠病人，一般补充5%葡萄糖盐溶液；重度缺钠病人静脉滴注适量高渗盐水。

3.高渗性缺水　应鼓励病人饮水及经静脉补充5%葡萄糖溶液，必要时适量补钠。

4.水中毒　轻者只需限制水摄入，严重者除严禁水摄入外，静脉输注高渗盐水，以缓解细胞肿胀和低渗状态，酌情使用渗透性利尿剂。

（五）护理问题

1.体液不足　与高热、呕吐、腹泻、胃肠减压等导致的大量体液丢失有关。

2.体液过多　与摄入量超过排出量相关。

3.有皮肤完整性受损的危险　与水肿和微循环灌注不足有关。

（六）护理措施

1.维持充足的体液量

（1）去除病因。

（2）实施液体疗法：补液时须严格遵循定量、定性和定时的原则。

1）定量：包括生理需要量、已丧失量和继续丧失量。

2）定性：根据体液平衡失调的类型，选择补充液体的种类，如电解质、非电解质、胶体和碱性溶液。

3）定时：单位时间内的补液量，取决于体液丧失的量、速度及各器官功能状态，应按先快后慢的原则进行分配，即第一个8小时补充总量的1/2，剩余1/2总量在后16个小时内均匀输入。

（3）准确记录24小时出入水量，及时调整补液方案。

（4）疗效观察：病人补液过程中，护士必须严密观察治疗效果和注意不良反应。

2.纠正体液量过多　水中毒病人应严格控制水的摄入量，对重症水中毒者遵医嘱给予高渗溶液（如3%氯化钠溶液）和利尿剂，如呋塞米等；同时注意观察病情的动态变化和尿量。遵医嘱做好透析护理。

3.维持皮肤和黏膜的完整性　加强病情观察，做好预防压疮的护理，指导病人养成良好的卫生习惯，经常用漱口液清洁口腔；对有严重口腔黏膜炎症者，每2小时进行一次口腔护理，并遵医嘱给予药物治疗。

（七）健康教育

1.建立适当且安全的活动模式　护士应与病人及家属共同制定活动的时间、活动量及活动方式，以免长期卧床致失用性肌萎缩。

2.高温环境作业者和进行高强度体育活动者出汗较多时，应及时补充水分且宜饮用含盐

饮料。

3.有进食困难、呕吐、腹泻和出血等易导致体液失衡者应及早就诊和治疗。

三、钾代谢异常

（一）病因

1.低钾血症　血清钾<3.5mmol/L。常见原因有：

（1）摄入不足，如长期禁食、少食或静脉补充钾盐不足。

（2）体液丧失增加，应用促使排押的利尿剂等。

（3）K+向细胞内转移，如大量输入高渗葡萄糖和胰岛素、代谢性碱中毒等。

2.高钾血症　血清钾>5.5mmol/L。常见原因有：

（1）排钾障碍：多见于肾衰竭，是引起高血钾的常见原因。

（2）体内分布异常：缺氧、酸中毒，大量钾由细胞内释出，导致血清钾过高。

（3）摄入过多：静脉补钾过量、过快、过浓，以及大量输入保存期较久的库血等。

（二）临床表现

1.低钾血症

（1）肌无力：为最早的临床表现，一般先出现四肢肌软弱无力。

（2）消化道功能障碍：有恶心、呕吐、腹胀和肠麻痹等症。

（3）心脏功能异常：表现为心动过速、血压下降、心室颤动和心脏停搏。

（4）代谢性醎中毒和反常性酸性尿。

2.高钾血症　表现为神志淡漠、乏力、四肢软瘫、腹胀和腹泻等；严重者有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、湿冷、低血压等；亦可有心动过缓、心律不齐，甚至心跳骤停于舒张期。

（三）辅助检查

1.低钾血症

（1）实验室检查：血清钾<3.5mmol/L。

（2）心电图：T波降低、QT延长和U波。

2.高钾血症

（1）实验室检查：血清钾>5.5mmol/L。

（2）心电图：T波高而尖和QT间期延长、QRS波增宽和P-R间期延长。

（四）治疗原则

1.低钾血症　寻找和去除原因，制订补钾计划。

2.高钾血症　积极治疗原发疾病，改善肾功能同时，还应采取如下措施：

（1）立即停止输注或口服含钾药物，避免进食含钾量高的食物。

（2）发生心律不齐时，可用10%葡萄糖酸钙加入在等量25%葡萄糖溶液内静脉推注。

（3）促使K+转移入细胞内。

（4）促使K+排泄。

（五）护理措施

1.加强对血清钾水平动态变化趋势的监测。

2.控制病因或诱因的护理。

3.低钾血症者补钾应遵循的原则

（1）尽量口服补钾：常选用10%氯化钾溶液或枸橼酸钾口服，对不能口服者可经静脉滴注。

（2）禁止静脉推注钾。

（3）见尿补钾：一般以尿量超过40ml/h方可补钾。

（4）总量限制：补钾量为氯化钾3～6g/d。

（5）控制补钾浓度：补液中钾浓度不宜超过40mmol/L。

（6）滴速勿快：补钾速度不宜超过20mmol/h。

4.对高钾血症病人，输注5%碳酸氢钠或葡萄糖液加胰岛素，或给予病人口服阳离子交换树脂或保留灌肠，或予以腹膜透析或血液透析。

（六）健康教育

1.长时间禁食者、或近期有呕吐、腹泻者，应注意及时补钾，以防发生低钾血症。

2.肾功能减退者和长期使用抑制排钾利尿剂的病人，应限制含钾食物和药物的摄入，并监测血钾浓度，以防发生高钾血症。

四、酸碱平衡失调

正常体液的pH为7.40±0.05。

（一）病因

1.代谢性酸中毒　临**最为常见。主要病因有：

（1）体内酸性物质生成过多：严重损伤、腹膜炎、缺氧、高热、休克时酸性代谢产物不断生成；又如长期不能进食而能量供应不足，体内脂肪分解过多形成酮体。

（2）氢离子排出减少：急性肾衰竭时肾小管排H+和重吸收HCO3-受阻。

（3）碱性物质丢失过多：腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等致大量碱性消化液丧失。

2.代谢性碱中毒主要病因有：

（1）H+丢失过多：幽门梗阻、长期胃肠减压丢失大量H+、Cl-。

（2）碱物质摄入过多：长期服用碱性药物或大量输注库血。

（3）低钾血症：钾缺乏时，细胞内钾向细胞外转移，k+-Na+交换增加。

（4）利尿剂的作用。

3.呼吸性酸中毒　常见原因有：凡能引起肺泡通气不足的疾病均可导致呼吸性酸中毒。如全身麻醉过深、镇静剂过量、呼吸机管理不当、喉或支气管痉挛、急性肺水肿、严重气胸、胸腔积液、慢性阻塞性肺疾病和心跳骤停等。

4.呼吸性碱中毒　常见原因有：凡引起过度通气的因素均可导致呼吸性碱中毒。常见于癔症、高热、中枢神经系统疾病、疼痛、呼吸机辅助通气过度等。

（二）临床表现

1.代谢性酸中毒　轻者症状常被原发病掩盖，重者可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安。

2.代谢性碱中毒　轻者常无明显表现。较重的病人呼吸变浅变慢或有精神方面的异常。

3.呼吸性酸中毒　胸闷、气促、呼吸困难、发绀和头痛，严重者可伴血压下降、谵妄、昏迷等。严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。

4.呼吸性碱中毒　多数病人有呼吸急促的表现。可有眩晕、手足和口周麻木及针刺感、肌震颤、手足抽搐，常伴有心率加快。

（三）辅助检查动脉血气分析：

1.代谢性酸中毒　血浆pH<7.35，HCO3-降低，PaCO3定程度降低或正常。

2.代谢性碱中毒　血浆pH和HCO3-增高，PaCO3正常。

3.呼吸性酸中毒　血浆pH和PaCO3增高，HCO3-可正常。

4.呼吸性碱中毒　血浆pH增高，PaCO3和HCO3-下降。

（四）治疗原则

1.代谢性酸中毒　积极处理原发病，轻度代谢性酸中毒经补液后多自行纠正。

2.代谢性碱中毒　关键在于解除病因，可应用稀释的盐酸溶液或盐酸精氨酸溶液。

3-呼吸性酸中毒　积极治疗原发疾病和改善通气功能，必要时行气管插管或气管切开术。

4.呼吸性碱中毒　在治疗原发疾病的同时对症治疗。

（五）护理措施

1.消除或控制导致酸碱代谢紊乱的危险因素，遵医嘱积极治疗原发疾病。

2.遵医嘱用药并加强病情观察。在纠正酸碱失衡时，应加强对病人生命体征、血电解质和血气分析指标动态变化趋势的监测；及时发现和处理相应的并发症。

3.协助病人取适当的体位。

4.保持呼吸道通畅，训练病人深呼吸及有效咳嗽的方法及技巧。对于气道分泌物多者，给予雾化吸入，以湿化痰液和利于排痰。必要时行呼吸机辅助呼吸，并做好气道护理。

5.改善和促进病人神志的恢复，定期评估病人的认知力和定向力，若出现异常及时通知医师，并遵医嘱落实各项治疗。

6.减少受伤害的危险，加强安全防护，与病人家属共同制定活动的形式、活动时间和活动量。

（六）健康教育　有呕吐、腹泻、高热等易导致酸碱平衡失调者，应及时就诊和治疗。

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