2、单环β-内酰胺类抗生素：氨曲南、诺卡霉素
3、β-内酰胺酶抑制剂
（1）氧青霉素类：克拉维酸
（2）青霉烷砜酸类：舒巴坦
4、β-内酰胺酶抑制剂的复合物：奥格门丁（克拉维酸+阿莫西林）、亚胺培南+西司他丁
β-内酰胺类抗生素
一、抗菌作用机制
通过抑制细菌细胞壁粘肽合成酶的活性而阻碍细胞壁粘肽的合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解。由于哺乳动物无细胞壁，不受β-内酰胺类抗生素的影响，故对机体的毒性小。研究证实，细菌细胞壁粘肽合成酶即是位于细菌胞浆膜上的特殊蛋白，称青霉素结合蛋白(PBPs)，此是β-内酰胺类抗生素的作用靶点。各种细菌细胞膜上的PBPs数目、分子量不同，而对β-内酰胺类抗生素的敏感性也不同
二、抗菌作用的类型
Ⅰ类：青霉素G及口服青霉素V容易透过G+菌粘肽层，但不能透过G-菌的脂蛋白外膜，属仅对G+菌有效的窄谱抗生素。
Ⅱ类：氨苄西林、羧苄西林、阿洛西林、美洛西林、亚胺培南及若干头孢菌素，能适度透过G+菌粘肽层，对G-菌的脂蛋白外膜穿透性则很好，因而是广谱抗生素。
Ⅲ类：如青霉素类抗生素，容易被G+菌胞外的β-内酰胺酶(青霉素酶)破坏灭活，而出现对产酶菌的耐药性。
Ⅳ类：异恶唑青霉素类抗生素、一代与二代头孢菌素、亚胺培南等，对青霉素酶稳定，故对G+产酶菌敏感，但若PBPs结构改变，则与抗生素的亲和力下降或消失而失去作用。
Ⅴ类：酰脲类青霉素(阿洛西林、美洛西林等)、羧苄西林及一代与二代头孢菌素，当G-菌膜外间隙的β-内酰胺酶少量存在时具抗菌作用，大量存在时则被破坏失效。
Ⅵ类：如三代头孢菌素、氨曲南、亚胺培南等，对β-内酰胺酶十分稳定，即使大量酶存在时仍然有效，但对PBPs结构改变则无效，合用氨基苷类抗生素亦无效。
三、细菌的耐药性
(一)产生水解酶 细菌能产生β-内酰胺酶(青霉素酶、头孢菌素酶等)使β-内酰胺环裂开而失去活性。
(二)酶与药物牢固结合 广谱青霉素和第二、三代头孢菌素可与β—内酰胺酶迅速牢固的结合使药物滞留于细胞膜外间隙中而不能到达靶点(PBPs)发生抗菌作用，此种耐药性又称“牵制机制”。
（三）PBPs的改变 耐甲氧西林金葡球菌（MRSA）具多重耐药性就是由于PBPs改变的关系。
(四)胞壁和外膜通透性改变 使药物的透人减少而耐药。
(五)自溶酶缺少
分子一头有羧基，一头有氨基，分子内部自身酰胺化形成的环状结构。
命名时用希腊字母表示环的元数：β-内酰胺（四元环）、γ-内酰胺（五元环）、δ-内酰胺（六元环）等。在中性pH下，碱基主要以内酰胺形式存在。
内酰胺的互变异构
内酰胺的互变异构
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