肺心脏病

肺心脏病,第1张

(1)控制感染:参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。选用广谱抗生素时必须注意可能的继发真菌感染。

(2)通畅呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳潴留。

(3)控制心力衰竭肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力竭的治疗有其不同之处,因为肺心病患者一般在积极控制感染,改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多,浮肿消退,肿大的肝缩小、压痛消失。不需加用利尿剂,但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药。

(4)控制心律失常:一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物。

(5)加强护理工作:本病多急重、反复发作,多次住院,造成病人及家属思想、精神上和经济上的极大负担,加强心理护理,提高病人对治疗的信心,配合医疗十分重要。

肺心病是老年人常见的一种疾病,它是由慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管扩张、肺结核、支气管哮喘及尘肺等反复发作,进而引起右心室肥大,以至发展成右心衰竭的心脏病。

肺心病并发症危险性很高

肺心病引起的并发症最常见为酸碱平衡失调和电解质紊乱。其他尚有上消化道出血和休克,其次为肝、肾功能损害及肺性脑病,少见的有自发性气胸、弥散性血管内凝血等,后者病死率高。

一、肺性脑病

是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。是肺心病死亡的首要原因,应积极防治。

二、酸碱失衡及电解质紊乱

肺心病出现呼吸衰竭时,由于缺氧和二氧化碳潴留,当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时,可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱,使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。对治疗及预后皆有重要意义,应进行监测及时采取治疗措施。

三、心律失常

多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧,可出现心室颤动以至心跳骤停。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常鉴别。

四、休克

肺心病休克并不多见,一旦发生,预后不良。发生原因有:①感染中毒性休克②失血性休克,多由上消化道出血引起③心原性休克,严重心力衰竭或心律失常所致。

五、消化道出血

六、弥散性血管内凝血(DIC)

老年人是肺心病的高发人群,所以,一定要注意预防,尤其是有上述疾病的人,更应加强预防。而患有肺心病的老年人建议您服用肺心汤,肺心汤经国内数百家医院临床验证有效率为99。6%居所有肺心病药物之首,由于其原材料全部采用绿色中药材,药性纯正无任何副作用,安全性为100%。

第二单元 慢性肺源性心脏病

【概述】

慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)简称慢性肺心病 (chronic cor pulmonale)是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性疾病引起的肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥厚,伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。我国引起CCP的主要原因为慢性阻塞性肺病(COPD),约占81.8%。因此,COPD的防治是减少CCP患者的关键。据我国北京、沈阳、湖北农村调查102230居民的.CCP患病率为4.42‰。,占>15岁人群的6. 72‰,明显高于20世纪70年代5254822人群普查结果,>14岁人群CCP患病率为4. 8‰。是我国呼吸系疾病的多发病、常见病致残率及病死率高,是我国重点防治的慢性病。

【临床表现】

此病发展缓慢,除在原有肺、胸疾病的临床症状和体征外,主要表现为进行性加重的心、肺功能不全及其他器官受累的症状,常常表现急性加重和缓解期交替出现。临床表现大致可分二个不同阶段的表现。

一、肺、心功能代偿期

(一症状

咳嗽、咳痰、气促,活动后可有心悸、呼吸闲难、乏力和劳动耐力下降。急性期可使上症状加重,可有发热。少有胸痛或咯血。

(二)体检

可有不同程度的发绀。肺气肿体征桶状胸,语颤减弱两肺听诊过清音,心界缩小,肺下界下移听诊呼吸音减弱,偶有干湿性啰音,心音遥远, 肺动脉瓣听诊还可有第二心音亢进,三尖瓣区可出现收缩期杂音或心尖搏动向剑突下移位,提示有右心室肥厚。部分病人因肺气肿使胸内压升高,阻碍腔静脉回流,可有颈静脉充盈。此期肝下界下移是膈肌下降所致。

二、肺、心功能失代偿期

(一)呼吸衰竭

1.症状 呼吸困难加重,夜间为甚,常有头痛、失眠、食欲下降,但白天嗜睡,甚至表情淡漠,神志恍惚、谵妄、扑翼样震颤等肺性脑病的表现。

2.体格检查 明显发绀有球结膜充血、水肿,严重时可有视网膜充血、水肿、视网膜血管扩张,视神经水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失,锥体束征阳性。因高碳酸血症可表现为周围血管扩张,皮肤潮红,多汗。

(二)右心衰竭

1.症状 气促更明显,心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。

2.体格检查 发绀更明显,颈静脉怒张,心率增快,可出现心律失常, 剑突下可听到反流性收缩期杂音。肝脏肿大且有压痛,肝颈回流征阳性,下肢水肿,重者可有腹水。少数病人可出现肺水肿及全心衰竭症状。

【实验室检查】

X线征象

1.右肺下动脉干扩张①横径≥15mm②右肺下动脉横径与气管横径比值>1. 07③经动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上。

2.肺动脉段凸出 其高度>3mm。

3.中心动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。

4.圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或锥高≥7mm。

5.右心室增大(结合不同体位判断)。

二、心电图检查

1.额面平均电轴≥﹢90.

2.V1导联 R/S>1

3.重度顺钟转位(V5导联R/S≤1)。

4.RV1+SV5>1.05mVo

5.aVR 导联 R/S 或 R/q≥l。

6.V1-V4导联呈Qs、qr、Qr (除外心肌梗死)。

7.肺型P波:①P电压≥0.22mV,或②电压≥0.2mV呈尖峰型,结合P 电轴>+80°,或③当低电压时P电压>1/2R,呈尖峰型,结合电轴≥+90°

8.可有肢导联低电压

9.右束支传导阻滞(完全性或不完全性)。

三、超声心动图检查

1.右心室流出道内径≥30mm。

2.右心室内径20mm。

3.右心室前壁的厚度≥5.0mm,或前壁搏动幅度增强

4.左/右心室内径比值。

5.右肺动脉内径≥18mm,或肺动脉干≥20mm。

6.右心室流出道/右心房内径比值>1.4。

7.肺动脉瓣前叶曲线出现肺动脉高压征象者(a波低平或t:2mm,有收缩中期关闭征等)。

四、心电向量图检查

具有右心室及(或)右心房增大指征。

【诊断要点】

1.有慢性呼吸系统疾病史。主要是慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺结核、支气管扩张和胸廓疾病史等病史。

2.有咳嗽、咳痰,进行性气促的临床症状。

3.有肺气肿和(或)肺动脉高压的体征。

4.辅助检查X胸片、心电图检查有一项符合诊断标准。有条件可作心电向量图,超声心电图以增加诊断可靠性。

5.急性加重期可有发热、血白细胞和(或)中性粒细胞增高。痰培养或涂片可获得有价值的病原。具有以上1〜3条加上X胸片或心电图符合诊断条件,排除其他心脏疾病即可作出诊断。

【治疗原则】

肺心病的治疗原则是:纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸衰竭和心力衰竭预防并发症改善生活质量。

根据病程又可分为急性加重期和缓解期的治疗。

一、急性加重期的治疗

急性加重的主要原因是呼吸道感染。

1.控制感染 根据痰培养细菌学及药敏试验选用抗生素或“经验”用药 (参阅COPD及肺炎章节)。

2.畅通呼吸道 可应用物理和药物相结合的方法促进排痰,常用药物有氨溴索、乙酰半胱氨酸。

3.给氧 鼻导管吸氧或面罩吸氧,通常用低流量1〜2L/min。4.舒张气管 可选用茶碱、β2受体激动剂、胆碱能阻断剂等单用或合用。短期应用糖皮质激素(3〜5天),包括甲泼尼龙、琥珀酸氢化可的松或泼尼松。

5.控制心力衰竭 一般不需要用强心药,纠正缺氧后心力衰竭可自行减轻,如果需用洋地黄,应用快速洋地黄制剂,如毛花苷丙、西地兰。可用全量的1/3或1/2。必要时可用小量排钾利尿剂并同时合用保钾利尿剂,应防止低钠、低钾、低氯性碱中毒。

6.预防消化道出血等常见并发症。

7.有呼吸衰竭者纠正呼吸衰竭(参见呼吸衰竭)。

8.纠正水、电解质平衡。

9.及时发现和纠正心律失常。

10.补充足够的热量。

二、非急性加重期(缓解期)的治疗

1.教育与管理加强对患者及有关人员对肺心病的防治知识教育,树立信心,配合治疗。

2.戒烟或避免被动吸烟。

3.家庭氧疗。

可用氧气瓶或制氧机供氧。

4.支气管舒张剂的应用 可选用胆碱能阻断剂、β2受体激动剂,茶碱、单用或合用,糖皮质激素和β2受体激动剂吸入剂可单用或与胆碱能阻断剂合用。

5.祛痰药 盐酸氨溴素(ambroxol)、乙酰半胱氨酸等有一定帮助。

6.抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸可选用。

7.营养支持 足够的蛋白质和维生素饮食。

8.疫苗 多价肺炎疫苗和流感疫苗等。

9.免疫调节剂可选择试用。

10.中药扶正或辨证施治。

例题:

第1题 慢性肺心病急性加重期的最常见诱因是

A.过劳

B.大量利尿

C.使用镇静剂

D.呼吸道感染

E.使用支气管扩张剂

正确答案:D

第2题 慢性肺心病常见的原因疾病

A.肺脓肿

B.Ⅳ型肺结核

C.脊柱严重畸形

D.支气管扩张症

E.慢性支气管炎

正确答案:E


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