肺结核 概念: 结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个器官，但以
肺结核最为常见. 本病病理特点是结核结节和干酷坏死，易形成空洞.临床上多呈慢性过程，少数可急起发病.常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现. 病因和发病机理: 一、
结核菌 属于分支杆菌，涂片染色具有抗酸性，亦称抗酸杆菌.对外抵抗力强，在阴湿处能生存5个有以上，但在烈日曝晒下2小时，5-12％来苏水接触2-12小时，70％酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，能被杀死.而最简单的杀菌方法是将痰吐在纸上直接烧掉. 2、感染途径 结核菌主要通过呼吸道传播.传染源主要是排菌的肺结核
病人的痰.传染的次要途径是经消化道进入体内. 3、人体的反应性 结核病的免疫主要是细胞免疫，表现在淋巴细胞的致敏和细胞吞噬作用的增强.入侵的结核菌被吞噬后，经处理加工，将抗原信息传递给T淋巴细胞，使之致敏.当致敏的T淋巴细胞再次遇到结核菌时，便释放出一系列的淋巴.因子使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬杀死细菌，然后变为类上皮细胞和郎罕巨细胞，最后形成结核结节. 病理:结核菌侵入人体后引起炎症反应，细菌与人体抵抗力之间的较量互有消长，病变过程复杂，但其基本病变主要有渗出、增生、变质. 临床表现: 典型肺结核起病缓渐，病程经过较长，有低热、乏力、食欲不振、咳嗽和少量咯血.但多数病人病兆轻微，常无明显症状，经X线健康检查始被发现，有些病人认突然咯血表现发现，但在病程中常可追溯到轻微的毒性症状. 一、全身症状: 全身毒性症状表现为午后低热、乏力、食欲减退，体重减轻、盗汗等.当肺部病兆急剧进展播散时，可有高热，妇女可有月经失调或闭经. 2、呼吸系统: 一般有干咳或只有少量粘液.伴继发感染时，痰呈粘液性或脓性.约1/3病人有不同程度的咯血.当炎症波及壁层胸膜时，相应胸壁有刺痛，一般并不剧烈，随呼吸和咳嗽而加重.慢性重症肺结核，呼吸功能减慢，出现呼吸困难. 实验室和其他检查: 一、结核菌检查 痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据. 2、X线检查 肺部X线检查不但可早期发现肺结核，而且可对病兆的部位、范围、性质、发展情况和效果作出诊断. 3、结核菌素试验 阳性:表示结核感染，但并不一定患病.稀释度一作皮试呈阳性者，常提示体内有活动性结核灶. 阴性:提示没有结核菌感染.但仍要排除下列情况. A、结核菌感染后需4-8周变态反应才能充分建立所以在变态反应前期，结素试验可为阴性. B、应用糖皮质激素等免疫抑制剂者，营养不良以及麻疹、百日咳病人，结素反应可暂时消失. C、严重结核病和各种危重病人对结素无反应. D、其它如淋巴免疫系统缺陷（白血病、结节病）病人和老年人的结素反应也常为阴性. 诊断: 1、痰结核菌检查 2、X线健康检查 3、临床症状 治疗: 主要是化学药物治疗，常用的药物有异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰晦、乙胺丁醇和氨硫脲.应用化疗应遵照以下5条原则:①早期.一旦确诊立即用药②联用.联合应用2种或2种以上抗结核药物以保证疗效和防止产生耐药性，减少毒副作用③适量.④规律.切忌遗漏和中断⑤全程.一般均需服药一年以上方可停药. 抗结核化学药物治疗对结核的控制起着决定性的作用，合理的化疗可使病兆全部灭菌、痊愈.传统的休息和营养起着辅助作用. （疾病诊断和分型分期标准） 结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个脏器但以肺结核(pulmonarytuberculosis)最为常见.排菌病人是社会传染源.人体感染结核菌后不一定发病，仅于抵抗力低落时方始发病.本病病理特点是结核结节和干酪样坏死，易于形成空洞.除少数可急起发病外，临床上多呈慢性过程.常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现.5十年代以来，我国结核病总的疫情虽有下降，但由于人口众多，各地区控制疫情不均衡，它仍为当前一个重要的公共卫生问题，是全国十大死亡病因之一，应引起我们严重关注. 诊断要点 一、乏力、体重减轻、发热、盗汗. 2、咳痰，X线胸片示肺部浸润性改变. 3、结核菌素试验阳性. 4、痰液涂片抗酸染色阳性. 5、痰培养结核杆菌阳性. 诊断标准(全国结核病防治工作会议制订，1978年6月·柳州) 肺结核类型 一、原发型肺结核(Ⅰ型):为原发结核感染引起的临床病征.包括原发综合征及胸内淋巴结结核.并发淋巴结支气管瘘时，如淋巴结肿大比较显著，两肺内只有较少的播散性病变时，仍归本型. 2、血行播散型肺结核(Ⅱ型):包括急性血行播散型肺结核(急性粟粒型结核)及亚急性、慢性血行播散型肺结核. 3、浸润型肺结核(Ⅲ型):是继发型肺结核的主要类型.肺部有渗出、浸润及/或不同程度的干酪样病变.可见空洞形成.干酪性肺炎和结核球也属于本型. 4、慢性纤维空洞型肺结核(Ⅳ型):是继发型肺结核的慢性类型.常伴有较广泛的支气管播散性病变及明显的胸膜增厚.肺组织破坏常较显著，伴有纤维组织明显增生而造成患处肺部组织收缩和纵隔、肺内的牵拉移位，邻近肺组织常呈代偿性肺气肿. 5、结核性胸膜炎(Ⅴ型):临床上已排除其他原因引起的胸膜炎. 6:传播途径:结核病的传播途径有呼吸道、消化道、皮肤和子宫，但主要是通过呼吸道. 消化道对结核菌有较大的抵抗力，结核菌一进入胃内，很容易被大量胃酸杀死，除非吃了大量结核菌，否则不容易被感染，但呼吸道则不一样，只要有1~2个结核菌吸人到肺泡，一旦机体抵抗力低下，即可引起发病.消化道结核多数由于饮用未经煮沸的牛奶引起.我国内蒙古有项调查，发现农牧民肺结核病人中10.6%为牛型结核，他们有喝生牛奶的习惯.结核病是一个人畜共患的疾病，许多动物如猪、猫、狗、牛、羊、鹿、猴等均可患结核病.人类和这些动物经常接触，既可被患有结核病的动物所传染，也可将自身结核病传给所饲养的动物.北京动物园曾有观赏的动物犀牛被确诊为肺结核，它的痰菌经鉴定为人型结核杆菌，说明是观众传染给它们的. 肺结核是通过呼吸道传播与传染的，传统的观点偏重于尘埃带菌传染，现称菌尘气溶胶传染，即指因肺结核排菌病人随地吐痰，干燥后细菌随尘土飞扬，被他人吸人而引起感染发病.因此过去在结核病防治措施中，特别强调肺结核病人痰的消毒，主张肺结核病人的痰不论在医院或家庭，都要求吐在一个痰瓶内经煮沸以后再倒掉，在农村可以把痰深埋等，在群众中广泛持久地开展宣传，禁止随地吐痰.此外，也强调病人要和健康人隔离，能分房的分房，不能分的可分床或分头睡，注意病人的食具消毒，防止消化道传染. 以上的传染方式固然应该注意，但对排菌病人说话、咳嗽、打喷嚏排至空气中的微滴核的传染性也应该引起重视.因为现代研究关于呼吸道传播的机理认为，排菌病人平时大声谈笑、唱歌、咳嗽、打喷嚏把带传染性的唾沫飞沫(微滴核)散播于空气中，它的颗粒在4微米以下可以直接通过呼吸道进入肺泡引起感染.如果微滴核大于5~10微米吸入支气管后进不了肺泡，最终可经支气管管壁纤毛运动和病人的咳嗽而排出体外、不致引起传染.结核菌的传播主要在夜间，和排菌病人同住在一个房间内的儿童和青年最容易受感染. 肺结核病人在呼吸时所散布的具有潜在传染性的微滴核数量与呼出气体的速度有关系.正常呼吸时，病人向周围呼出的微滴核数目较少，但一次咳嗽可使具有传染性的微滴核增加到3000个，这相当于大声说话5分钟内撂放出的微满核颗粒数，而一次喷嚏排放出的微滴核数目可高达100万个.咳嗽次数多少与传染性大小有密切关系，有人曾观察过病人夜间咳嗽情况及同屋唾觉小儿结核菌素阳转率，结果咳嗽次数多者小儿结核菌素的阳转率就高.除咳嗽次数外，有痰咳嗽和无痰咳嗽的传染情况也不一样，排菌病人有痰咳嗽者，家庭密切接触的小儿结核菌素阳转率较之干咳无痰者密切接触的小儿明显增高.当肺结核病人经过化学药物治疗后咳嗽症状会随之好转，有调查发现治疗1个月时半数以上的病人咳嗽症状消失，治疗3个月则全部消失，同时化疗后痰中结核菌数量也随之减少，说明合理治疗后的病人可减少传染性，也即减少了传播机会. 7:预防常识: 进入90年代后，本来已经得到控制的肺结核病，又在世界范围内出现广泛流行趋势.人们对结核病的斗争进入了新时期.有一定抗药性的结核菌，治疗更为困难，故而对肺结核的预防十分重要.当你有原因不明的低烧、消瘦、乏力、咳嗽、盗汗，又没有查到其他病因，应迅速到医院查检、确诊.在专科医生指导下规律、全程用药，疗程不得短于半年，患者要有足够的耐心.休息、充分营养、适当户外活动、增强全身抵抗力，仍是战胜疾病的重要条件.病人在排菌期间应适当隔离，保护家庭成员和集体人群的健康十分重要，特别是保护儿童肺结核病的治愈标准，是以痰结核菌检查为主要考核指标的。 因为结核菌是结核病的病原菌，只有结核菌被消灭，才能控制传染源。在化疗过程中观察痰菌的变化比观察X线变化要敏感。从有效化疗开始后，两天内即可测得活菌计数显著下降。而X线变化较慢，即使较快的X线病灶的改善，也需要1～3个月。如经过治疗痰菌仍阳性，只有X线显示病变吸收、稳定，说明化疗并不成功，传染源仍未控制。 对于痰菌阳性的肺结核病人，在完成预定的疗程，最后2个月连续痰菌阴性，即为阴转治愈。对于痰菌阴性肺结核病人，在完成预定的疗程，痰菌仍然阴性者，为满疗程治愈。 对于痰菌连续阴性(或连续阴转)，病变全部吸收或无活动性，空洞闭合达半年以上者；如残留空洞，则需满疗程停药后，痰菌连续阴转达一年以上者，为 临床治愈 。 对于临床治愈的肺结核病人，经2年观察X线无改变，痰菌持续阴性，即为 临床痊愈 。 肺结核病灶彻底消除，包括完全吸收或手术切除，或经确定病灶内已无结核菌存活，即为 病理学上的真正的治愈。 此外，肺结核有三种治愈标准：一是“ 解剖治愈 ”，肺结核发现早，病变范围局限，而且是新鲜的“渗出性病变”，这是一种“可逆性”病变，采取合理的抗结核治疗，肺部病变完全吸收，肺部不留任何痕迹，称为“解剖治愈”； 二是“ 临床治愈 ”，绝大部分肺结核病人被发现时已错过了“解剖治愈”的机会，因病变已不那么局限，肺内已形成了一些病变后“修复性改变”，也就是疤痕形成，即X线的片上所见到的“斑片状”、“索条状”、甚至“硬结钙化”阴影，且随疾病的好转其“密度 ”越来越高，胸片显示曾经患病处的阴影与正常组织的分界线愈益清晰，此时已述临床治愈，但肺内还残留一些疤痕组织，属“不可逆”的改变，永远不会消失，就好象皮肤上长胧疱，好了以后留下一个疤痕一样，不同的是皮肤上的疤痕内不含细菌，而肺结核临床治愈后的疤痕内可能存在着细菌，这种细菌它不活但也没死，处于一种半休眠或休眠状态，可以称为今后结核复发的“祸根”，药物不能将其百分之百的消灭，但可以依靠人体自身免疫力将其消灭，那时候就达到了所谓“ 生物性治愈 ”。达到了生物性治愈，从现论上就只要不重新感染结核菌，经过一段时间患者的结核菌素（OT）试验，或PPD皮试也将转为阴性。而此时肺内疤痕阴影依然存在。
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