低血糖如何确诊?

低血糖如何确诊?,第1张

血糖的诊断主要依靠患者的临床症状和血糖的监测。

首先低血糖的患者会出现比较明显的临床症状,例如出现饥饿感、心慌、手抖、出汗、精神烦躁等症状,尤其是糖尿病的患者,在应用胰岛素期间容易出现低血糖反应。其次可以通过血糖的检测明确诊断,糖尿病患者的血糖水平<=3.9mmol/l,或者正常人的血糖水平<=2.8mmol/l,诊断为低血糖。糖尿病患者血糖一直很高,用药或者生活不规律,导致血糖下降较快,出现低血糖症状,也可诊断为低血糖。出现了低血糖反应后,一定要积极的给予补充糖分的治疗,尤其是老年人本身不敏感,低血糖有可能诱发心肌梗死、脑梗。低血糖确诊的指标:

1.患者在发病时,最好测一下静脉血糖或者是指尖血,血糖低于2.8mmol/L。

2.患者出现典型的心慌、出汗、冷汗为主、饥饿感、头晕、乏力。

3.给予含糖食物,尤其是葡萄糖水、蜂蜜水、小点心、小饼干食物以后,上述症状可以缓解,这就是典型的低血糖三连征,也称之为Whipple氏三联征。低血糖缓解以后,应该尽量查清引起低血糖的原因。常见的原因有:

1.刻意减肥的患者。

2.糖尿病患者服用了降糖药物,包括使用了胰岛素以后,没有及时进餐或者是进餐量不足。

3.一些肥胖患者以及Ⅱ型糖尿病患者,早期由于高胰岛素血症,也容易导致低血糖的发生。

营养素包括:蛋白质、脂肪、碳水化合物、矿物质(包括常量元素和微量元素)、维生素、水和膳食纤维。缺少任何一种都会造成健康问题。1.蛋白质是组成人体细胞和组织的重要成分,是生命活动的主要承担者。人体缺乏蛋白质,则免疫力下降,身体虚弱,四肢无力,容易生病。2.脂肪缺乏造成体重下降、消瘦、皮肤干燥、生长缓慢、体温过低等。3.碳水化合物摄入不足会导致低血糖,各种代谢反应都没有充足的能量供应,身体消瘦、营养不良,内分泌失调,月经紊乱、脱发等等。4.缺乏矿物质会致免疫力低下、抗体低下,牙齿容易松动、毛发容易萎黄易脱落,皮肤暗沉。5.缺乏维生素,会导致炎症、视力下降、皮肤黏膜溃疡,消化不良、新陈代谢速度减慢、内分泌失调或者是植物神经混乱、失眠多梦等。6. 缺水会导致体内脱水,血容量不足,头晕、目眩、视物模糊、周身无力,意识不清、意识障碍等情况,严重时昏迷,休克,甚至死亡。7. 膳食纤维摄入不足会对胃肠道造成影响,易患便秘、肠道憩室病;有害物质停留时间增加,患肠道息肉、肿瘤的几率增加。

糖类的消化要点,水解成单糖,主要在小肠上部,进入肠粘膜细胞,再进入毛细血管,汇集到“门静脉”进入肝脏,吸收速度半乳糖>葡萄糖>果糖。葡萄糖的消化需要载体SGLT,依赖钠泵,半乳糖的消化机制和葡萄糖一样。果糖的消化需要载体GLUT5,不依赖钠泵。蔗糖通过蔗糖酶分解成果糖和乳糖。乳糖通过乳糖酶水解成半乳糖和葡萄糖。麦芽糖通过麦芽糖酶和异麦芽糖酶,最终得到葡萄糖,淀粉通过唾液淀粉酶和胰淀粉酶得到麦芽糖(40%)+麦芽三糖(25%)α-临界糊精(30%)+异麦芽糖(5%),消化后最终得到葡萄糖,糖原的消化和淀粉完全一样。

但要注意果糖不耐受和乳糖不耐受。大量摄入果糖导致腹泻,有个体差异, 载体的数量是有限的,葡萄糖能够帮助果糖的吸收,因为葡萄糖和果糖共用载体GLUT2,它同时转运葡萄糖和果糖,葡萄糖同时存在时,GLUT2转运果糖的效率提高,所以高果糖+高葡萄糖的水果不容易导致腹泻,水果中葡萄糖>果糖,不容易导致果糖吸收不良(腹泻),如香蕉、橘子、柚子、菠萝、猕猴桃、草莓等。水果中果糖含量>葡萄糖,容易导致果糖吸收不良(腹泻),如苹果、梨、西瓜、哈密瓜、枣、杨桃、芒果、樱桃、荔枝、木瓜、葡萄。其中蜂蜜、“人造蜂蜜”(果葡糖浆)果糖含量高于葡萄糖,容易导致果糖吸收不良(腹泻)。糖醇会降低 GLUT2活性,不利于果糖的吸收。 含有糖醇的水果,也容易引起果糖吸收不良(腹泻), 如桃、李、杏,虽然葡萄糖含量高于果糖,但含有糖醇。

现实生活中也有很多人吃了水果腹泻更多的可能他们的果糖不耐受,同样乳糖不耐受的人也比比皆是,那是因为乳糖酶活性不足,乳糖难以正常消化吸收,并引起“乳糖不耐受”,表现为腹泻、腹胀等胃肠道症状。机制有二: 其一,小肠内无法消化癿乳糖使肠腔内渗透压增加,肠壁血管癿水分和钠盐渗入肠腔。如果这些水分不能被大肠代偿性吸收,则会导致腹泻。 其二,无法消化癿乳糖进入大肠,又会被大肠细菌収酵产生气体(甲烷、H2和CO2),导致腹胀和腹痛。乳糖不耐受的对策:一不喝鲜奶喝酸奶,酸奶发酵时乳糖转化为乳酸。二 选择低乳糖牛奶 ,加工时加入乳糖酶。三不要要空腹喝奶,伴以其他食物, “稀释”乳糖的浓度。四少量多次喝奶,让胃肠道慢慢习惯。五(婴儿)喝奶同时服用乳糖酶制剂。轻微的乳糖不耐受症状不会影响营养物质的消化和吸收。恰好相反,有研究表明,这反倒有助于钙和镁的吸收,因为未消化吸收的乳糖进入大肠,可以提高大肠内的渗透压,增加矿物质溶解度。当然,如果腹泻很明显就另当别论了。

葡萄糖5大代谢通道(糖代谢的主要途径)1. 糖的无氧氧化:葡萄糖通过糖酵解变成丙酮酸,在细胞质还原乳酸(不是乙醇)+能量(ATP)。2. 糖的有氧氧化:葡萄糖通过糖酵解变成丙酮酸,在线粒体彻底CO2+H2O+能量(ATP)。3. 磷酸戊糖途径:葡萄糖→ → → NADPH+核糖→→果糖+甘油醛。4. 糖原的合成和分解:吃进去的葡萄糖会转化糖原以备不时之需;需要时糖原分解成葡萄糖,维持血糖稳定5. 糖异生:乳酸、甘油和某些氨基酸→……→葡萄糖。6.其他:如,葡萄糖→……→葡萄糖醛酸;葡萄糖→……→木糖醇+山梨醇。

果糖的氧化,每天消化吸收约100克,可转发为糖酵解的中间产物,氧化供能,果糖与痛风:果糖激酶没有反馈抑制,大量消耗ATP(提供磷酸,转化为嘌呤)。遗传性乳糖不耐受症:缺乏B型醛缩酶,果糖-1-磷酸堆积,ATP减少,加速葡萄糖无氧氧化,乳酸过量中毒,血糖降低(低血糖)。症状为“自我限制”。半乳糖的氧化,通过半乳糖1-磷酸尿苷酰转移酶等几种酶,半乳糖转变成葡萄糖,缺乏此酶,半乳糖堆积并转化为有害物质眼睛晶状体中半乳糖堆积,转化为半乳糖醇,白内障(晶状体混浊)。糖的有氧氧化,大致过程:(胞质)1分子葡萄糖→……..→2分子丙酮酸→(线粒体)… →2分子乙酰CoA(柠檬酸循环)→……→ 6CO2+36H2O+能量(34.4%形成30/32个ATP)。有氧氧化的意义:①供能,是糖代谢的干线,是糖分解生成ATP的主要方式(无氧氧化是次要方式);②提供合成其它物质的原料;③通过柠檬酸循环(三羧酸循环)同其它物质代谢相联系;④不糖代谢的其它途径联系的枢纽。当机体缺氧(无法利用氧戒氧供应相对不足)时,丙酮酸在细胞质还原为乳酸,并释放能量,此为无氧氧化。 当氧供应充足时,丙酮酸主要进入线粒体中彻底氧化为CO2+H2O ,并释放更多能量,此为有氧氧化。

有氧氧化的反应过程:第一阶段:酵解途径。糖酵解是指葡萄糖在细胞质中经过10步反应,转化为丙酮酸的过程。这是无氧氧化和有氧氧化的共同通道。第二阶段:丙酮酸的氧化脱羧,丙酮酸→→乙酰辅酶A(乙酰CoA)。第三阶段:柠檬酸(三羧酸)循环,是机体主要产能途径。柠檬酸循环是三大营养物质分解产能的共同通路是糖、脂肪和氨基酸代谢联系的枢纽,第四阶段:氧化磷酸化。葡萄糖(还有脂肪酸和氨基酸)在体内经分解代谢,最终生成CO2+H2O等,同时逐步释放能量,供生命活动所需。此为氧化。 但只有一部分(30%~40%)的能量得以形成ATP,ATP才是细胞真正可以利用的能量形式。ATP(三磷酸腺苷)含有高能磷酸键。此为磷酸化。氧化和磷酸化的藕联即为氧化磷酸化,是生命体利用能量的关键。柠檬酸循环的底物是由葡萄糖建立的。不断补充草酰乙酸是使柠檬酸循环得以顺利进行的关键,丙酮酸羧化生成草酰乙酸是最重要的补充,而丙酮酸的最初来源是葡萄糖。糖有氧氧化与无氧氧化的关系,糖有氧氧化可以抑制糖无氧氧化,正常细胞在有氧时,NADH+H+进入线粒体内氧化,丙酮酸就彻底分解成CO2+H2O (有氧氧化),而此时胞质中的无氧氧化途径受到抑制。肿瘤细胞要消耗更多的糖,即使在有氧时,肿瘤细胞中葡萄糖也不彻底氧化(有氧氧化)而是被分解生成乳酸(无氧氧化)。肿瘤细胞藉此获得生存优势:❶获得大量碳源,用以合成蛋白质、核酸等;❷避免产生自由基,从而逃避细胞凋亡。

葡萄糖代谢的途径之三磷酸戊糖途径(磷酸戊糖旁路)生理意义:1. 为核酸的生物合成提供原料,即核糖5-磷酸。2. 提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应:①脂肪酸、胆固醇、氨基酸等合成;②参与羟化反应(物质合成、生物转化)③维持谷胱甘肽的还原状态。【蚕豆病】病因是红细胞内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD),不能通过磷酸戊糖途径得到充足的NADPH,进而难以使谷胱甘肽保持还原状态,此时红细胞易于破裂,溶血。 蚕豆含强氧化剂,消耗谷胱甘肽,蚕豆病是一种遗传性疾病,表现为新鲜蚕豆后突然发生的急性血管内溶血。

葡萄糖代谢的途径之四糖原合成与分解, 进食的糖类大部分转发成脂肪(甘油三酯)后储存于脂肪组织内。只有一小部分以糖原的形式储存。 糖原储存量(能量)虽然进少于脂肪,但动用进比脂肪迅速,可供急需,而脂肪则不能。肝脏和肌肉是储存糖原的主要器官,但生理意义不同:肌糖原主要供肌肉收缩急需,并不输出为血糖。肝糖原则主要输出为血糖,是饥饿时血糖最重要来源,肌肉中的肌糖原有180 ~ 300g储存量,主要供肌肉收缩所需。肝脏中肝糖原有70 ~ 100g储存量,维持血糖水平。糖原合成需要在糖原合成酶以及分支酶的作用下, 糖原分解的关键酶是“糖原磷酸化酶”。这两种酶的活性由胰岛素呾胰高血糖素调节。胰岛素抑制糖原分解,促进糖原合成。胰高血糖素促进糖原分解(肝脏为主)。肾上腺糙也促进糖原分解(肌肉为主,尤其是应激时)。糖原代谢在营养方面的意义:1. 能量储存,2. 血糖稳定,3. 饥饿减肥,4. 运动能力(体能)。

葡萄糖代谢的途径之五糖异生, 饥饿状态下,肝脏(还有肾脏)把乳酸、甘油和某些氨基酸转发为葡萄糖或糖原的过程,称为糖异生。糖异生主要在肝脏进行,肾的糖异生能力只有肝的10%,但在长期饥饿时,肾糖异生能力大大增强,与肝糖异生的量几乎相等糖异生的原料——乳酸,肌肉糖原或糖酵解生成的乳酸,转运至肝脏,乳酸循环,该部分糖异生主要与运动强度有关(剧烈运动,无氧氧化供能,产生大量乳酸),而与饥饿无关。 饥饿时,糖异生的主要原料是(生糖)氨基酸和甘油。 饥饿早期时,肝脏每天180~200克蛋白质(肌肉)→氨基酸→90~120克葡萄糖;甘油(脂肪组织)→→10~15克葡萄糖;长期饥饿时,肝脏每天35克蛋白质(肌肉)→→20克葡萄糖;甘油(脂肪组织)→→20克葡萄糖;此时,葡萄糖主要供应大脑,其他器官和组织主要依赖酮体供能,大脑也利用一部分酮体,以节省蛋白质糖异生。

糖异生的生理意义1. 维持血糖恒定:如果没有进食, 10余小时肝糖原即被耗尽。之后靠糖异生补充血糖。即使禁食24小时,血糖仍能保持正常范围。长期饥饿时也仅略下降,主要靠糖异生维持(同时脑减少葡萄糖利用)2. 补充和恢复肝糖原,尤其是在饥饿后进食,糖原储备更丰富。不但直接利用摄入的葡萄糖恢复糖原,还继续(进食2、3小时)通过糖异生合成更多糖原。3. 肾脏糖异生增强有利于维持酸碱平衡。

有一点尤其值得注意,.葡萄糖→→葡萄糖醛酸(葡糖醛酸),即活化的葡萄糖醛酸(UDPGA),UDPGA是组成透明质酸(美容)、硫酸软骨素、肝素等糖胺聚糖的成分。UDPGA在肝内参与很多解毒反应,能与数千种亲脂物质结合,使之排出体外,如与胆红素、类固醇激素、吗啡呾苯巴比妥药物等。 临床上,治疗肝病的葡糖内酯(肝泰乐)就是葡萄糖醛酸制剂,增强肝的生物转化作用。

碳水化合物的五大功能,第一提供能量(葡萄糖),储存能量(糖原)。各种组织均可利用葡萄糖,脑组织呾心肌尤其依赖葡萄糖。葡萄糖释放能量较快,较直接。可消化碳水化合物4kcal/g,不消化碳水化合物2kcal/g(0~3kcal/g)糖原是储存的能量,肝糖原可以平衡血糖,肌糖原则直接利用。第二构成组织结构(糖脂、糖蛋白)和生理活性物质(抗体、酶、激素),第三调节血糖的作用。第四“节约蛋白质”作用呾“抗生酮”作用,节约蛋白质:摄入充足碳水化合物,抑制糖异生(氨基酸→葡萄糖),抗生酮:碳水化合物摄入不足,草酰乙酸不足,脂肪→酮体。葡萄糖是合成脂肪和胆固醇的原料,葡萄糖也是合成某些非必需氨基酸的原料。第五膳食纤维促进肠道健康。【本身+益生菌+短链脂肪酸】

膳食纤维的作用①增加饱腹感②促进排便(谷类膳食纤维>果蔬膳食纤维)③降低餐后血糖④降低胆固醇⑤改发肠道菌群。膳食纤维的主要特性:1. 吸水作用,2. 粘滞作用,3. 结合有机化合物,4. 阳离子交换作用,5. 细菌发酵作用。膳食纤维在胃,增加饱腹感,延缓胃排空,减少能量摄入,有助于减肥。膳食纤维在小肠的作用:1. 干扰葡萄糖吸收(粘滞+结合有机物)→预防糖尿病。2.干扰胆固醇吸收不合成(结合有机物)→预防心血管疾病3. 干扰重金属等有害化学物质吸收(阳离子交换作用,吸附)→“排毒”。4. 干扰铁、锌等矿物质吸收(阳离子交换作用,吸附)→不良作用。膳食纤维在大肠,本身+吸水+促进细菌发酵→增加粪团体积→机械刺激肠道蠕动,发酵产生短链脂肪酸(酸性)、气体、维生素❶化学刺激肠道蠕动❷降低pH值→有助益生菌❸回收能量,提高免疫力,降低胆固醇,预防心脑血管疾病,预防肠癌。

可溶性膳食纤维:溶于热水,可被酶解,形成黏性的胶,在结肠内,易发酵(如果胶、树胶、阿拉伯胶、β葡聚糖、海藻多糖、多聚果糖、黄原胶、琼脂),降低胆固醇,调节血糖,肠道健康,维持健康体重。不可溶性膳食纤维:不溶于水,不黏,在结肠内,难发酵(如纤维素、半纤维素、木质素、抗性淀粉等) 促进排便,维持肠道健康,维持健康体重。常作为增稠剂使用的碳水化合物(可溶性膳食纤维) 纤维素衍生物,如甲基纤维素、羧甲基纤维素钠、羟乙基纤维素等,黄原胶,从“假黄单胞菌属”提取;琼脂,从石花菜提取,卡拉胶,从红藻类中提取。海藻胶/海藻酸钠,从海藻提取,刺槐豆胶,从刺槐树种子提取;果胶,从柑橘、 柠檬、 柚子等果皮(含30%)提取。

血糖的三个来源,食物糖的消化吸收,肝糖原分解,非糖物质(糖异生),血糖的四个去路,氧化分解CO2 + H2O,糖原合成 肝(肌)糖原,磷酸戊糖途径等其它糖,脂类、氨基酸合成代谢脂肪、氨基酸。正常人体内存在一套精细的调节糖代谢的机制,在一次性食入大量葡萄糖后,血糖水平不会出现大的波动和持续升高。血糖水平的平衡,主要依受激素调节,降低血糖:胰岛素(insulin)。升高血糖:胰高血糖素(glucagon)、糖皮质激素、肾上腺素。

胰岛素是唯一降低血糖的激素,作用如下:1. 促进葡萄糖转运进入肌肉、脂肪细胞等肝外细胞(葡萄糖转运蛋白)2. 加速糖原合成,抑制糖原分解 (关键酶)3. 加快糖的有氧氧化(关键酶)4. 抑制肝内糖异生 (关键酶,减少原料氨基酸)5. 减少脂肪动员;(激素敏感性脂肪酶)。胰高血糖素是升高血糖的主要激素,与胰岛素互相拮抗,作用如下:1 促进肝糖原分解,抑制糖原合成(关键酶)2抑制酵解途径,促进糖异生 (关键酶)3促进脂肪动员。糖皮质激素和肾上腺素也可升高血糖,肾上腺素主要在应急状态下发挥作用。

低血糖是指健康人(非糖尿病)空腹血糖浓度<2.8mmol/L时称为低血糖。血糖水平过低,会影响脑细胞的功能,从而出现 头晕、倦怠无力、心悸等症状,严重时出现昏迷,称为低血糖休克。原因如下:①胰性(产生胰岛素过多,胰高血糖素过少);②肝性(肝癌等);③内分泌异常(垂体功能低下);④肿瘤(胃癌);⑤饥饿。

高血糖与糖尿病是指(空腹)高血糖:空腹血糖浓度>7.1mmol/L。 “糖尿:当血糖浓度超过了肾糖阈,葡萄糖从尿排出。较常见的原因是糖尿病、肾病、情绪激动、输注葡萄糖等。糖尿病是最常见的糖代谢紊乱疾病,指空腹血糖或餐后血糖升高,主要病因是胰岛素缺失(部分或全部)、胰岛糙抵抗(细胞胰岛素受体减少或受体敏感性降低)。糖尿病并发症的发生与“晚期糖化终产物”(AGEs)。糖化血红蛋白→晚期糖化终产物。

低血糖的糖类供应: 糖类供能比55%~65%,定时、定量摄入富含碳水化合物的食物,避免饥饿, 零食(加餐)富含碳水化合物的食物, 选择低GI食物。糖尿病患者糖类供应: 供能比50%~60%【《中国糖尿病医学营养治疗指南2010》】,低碳水化合物饮食有助于降低血糖,但可能对血脂代谢有不利影响, 低血糖指数(GI)食物有助于血糖控制, 果糖GI很低,但过量果糖可能不利于血脂代谢,不推荐在糖尿病饮食中常规添加大量果糖作为甜味剂。

碳水化合物的食物来源及其评价1. 谷类(干重)平均大约75%(60%~80%)精制谷物多淀粉,全谷物(粗粮)有淀粉+膳食纤维,健康益处大值得推荐。2. 杂豆类,平均大约50%(40%~60%);淀粉+膳食纤维,健康益处等同全谷物。3. 薯类,平均大约20%(15%~29%);淀粉+膳食纤维整体健康益处不如全谷物,但好于精制谷物。炸薯条/薯片除外。4. 水果,平均8%(6%~12%)(香蕉20.8%,鲜枣28.6%)蔗糖、果糖、葡萄糖、糖醇等。5. 蔬菜,含量大多在4%左右,淀粉+膳食纤维。6. 黄豆,含量18.6%(干重),膳食纤维+低聚糖。7. 奶类,含量3%左右,乳糖+添加的蔗糖(酸奶)。8. 肉类、鱼虾、蛋类,绝大多数在2%左右,糖原。9. 甜饮料/甜食/糕点/糖果/食糖,蔗糖+糖浆,与肥胖、糖尿病心脑血管疾病风险增加有关,应该限制。一些特定食物中的碳水化合物,蜂蜜(果糖+葡萄糖+蔗糖)、魔芋制品(葡甘露聚糖又称魔芋胶)、菊粉叫菊苣粉或菊芋粉(低聚果糖+多聚果糖+果糖, 燕麦(β-葡聚糖),海藻海带紫菜等(褐藻多糖)、食用菌类(香菇多糖)、 藕粉(淀粉+膳食纤维)。

GI也简称血糖指数,指餐后不同食物(以碳水化合物50克计,不包括膳食纤维)血糖耐量曲线在基线内面积与标准糖(50克葡萄糖或白面包)耐量面积比,以百分比表示。血糖生成指数(GI)的意义,GI是衡量糖类消化吸收速度快慢(决定餐后血糖高低)的指标。 “快消化”(高GI)食物的害处:快消化的碳水化合物引起餐后血糖快速升高,强烈刺激胰岛素分泌,使胰腺处于疲劳状态,容易导致胰岛素抵抗的发生。这是2型糖尿病、动脉粥样硬化、高血压、血脂异常、肥胖等的诱因。 GI>70为高GI食物;GI在55~70为 中GI食物;GI <55为低GI食物。血糖负荷(GL)比GI更能反映食物对血糖的实际影响, GL=GI×摄入该食物的实际可利用碳水化合物数量。GL>20的为高GL食物;GL在10~20的为中GL;GL<10癿为低GL食物。饮食中碳水化合物摄入量越高,则选择低GI食物意义越大(以降低GL)。

使GI升高的因素:1. 糊化充分(易消化),米粥>米饭;2. 颗粒细小(易糊化),如玉米面粥>玉米糁粥;3. 支链淀粉含量高(分子间不紧密,有较多空隙,易糊化),糯米>大米;4. 未保留膳食纤维,尤其是粘性纤维含量低,如白面包>黑面包;5. 膨化食品(易糊化)。使GI降低的因素:1. 生的,未充分糊化或再次老化,曲奇饼干<苏打饼干;2. 颗粒较大或整粒的,煮老玉米<玉米面饼;3. 直连淀粉含量高,绿豆<面粉;4. 保留完整膳食纤维,大麦粥<大米粥;5. 含有较多粘性纤维,燕麦面、豆面<面粉;6. 脂肪和蛋白质含量高(延缓胃排空),油条<馒头;7. 生的,未成熟的,青香蕉<熟透的香蕉;8. 加醋或柠檬汁提高酸度(延缓胃排空)。工业化改变了人类食物的GI。新研磨工具让小麦加工成精细面粉,把糙米加工成精白大米,并替代整粒的、粗的谷类成为我们的主食。结果摄入大量高GI的食物。雪上加霜的是,我们又增加了高脂肪食物。 高GI+高脂肪最应该为各种慢性病负责。

一 营养不良的人饮酒,或者剧烈运动后饮酒,常出现低血糖。试分析酒精干预了体内糖代谢的哪些环节?

营养不良或剧烈运动后的人,一般都是糖原储备不多,或者消耗过度,而酒精又抑制了肝糖原的分解,还会抑制小肠对糖类和氨基酸的吸收,酒后机体肾上腺素能使神经兴奋,和皮质醇功能增强,消耗过多能量,葡萄糖分解代谢增快,血浆中血糖水平下降。酒精还会抑制糖异生(甘油和氨基酸),使丙酮酸浓度下降,影响糖异生的关键酶活性,各种渠道抑制糖异生断了补给的后路。运动后的人乳酸增多,乳酸也是糖异生的原料,但酒精会影响葡萄糖-6磷酸酶的活性,导致乳酸循环受阻,不利于血糖升高。

二 各种食物的GI值,网上数据很多,但经常不一致,即同一种食物的GI值有高有低,这是为什么?

血糖生成指数GI是反映食物引起人体血糖升高程度的指标,人体试验是计算GI的最主要方法,但是受测人群的地域、年龄、性别、个体差异性会影响测试结果,其次被测食物的差异性,就像世界上没有一模一样的苹果一样了,以及实验室误差,都会导致GI的不同数据。


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