病原 早在1905年Carre就提出本病原为一种病毒，直到1926年Laidlaw等通过实验证实之后，才为人们接受。1948年Haig报告，将适应于雪貂的CDV接种于鸡胚绒毛囊膜，可出现增厚的灰白色斑点。翌年，Cabasso等该用犬体适应毒，也获得了同样的结果。
1951年Dedie首次用组织培养的方法培养出了CDV。Rockborn 发现CDV在原代犬肾细胞上能形成合胞体，星状细胞与核内或胞浆内包涵体。为此，人们对CDV有了越来越多的认识。现已查明CDV是副粘病毒科，麻疹科病毒属中的一个重要成员，与该属的麻疹病毒和牛瘟病毒之间存在有密切的抗原关系有共同特性。
CDV呈圆形或不正形，有时呈长丝状，因而大小差异较大，直径100--300nm不等。基因组为单股负链RNA，有15616个核苷酸组成，从3’端开始依次为调节基因，核衣壳蛋白（N）基因，磷蛋白（P）基因，基质蛋白（M）基因，融合蛋白（F）基因，血凝素蛋白（H）基因，大蛋白（L）基因与前导序列，分别负责基因的转录，复制与结构蛋白的表达。CDV的核衣壳由基因组与N组成，成螺旋状盘曲在病毒粒子的中央，直径15--19nm，螺距5--6nm,外面裹着一层脂质的囊膜，囊膜上密布长约1.3nm的纤突，纤突由特异的糖蛋白构成，具有吸附细胞的作用，其中的血凝素蛋白H为型特异性抗原，能引起不完全的免疫保护作用，但无血凝作用。核衣壳蛋白N和融合蛋白F与麻疹病毒和牛瘟病毒有很高的同源性，是引起交叉免疫的抗原，其中的F为62kD，由通过二硫键连接的F1和F2两种蛋白组成，能引起完全的免疫应答，但易为甲醛所破坏。
应用单克隆抗体研究发现，来源于不同地区，不同动物和不同临床病型的CDV株，虽然在细胞蚀斑，鸡胚痘斑形成方面和对乳鼠的神经毒力方面存在有明显的差距，但在结构蛋白和核酸电泳图谱方面却差别甚微，似乎仍然属于同一个血清型。
CDV抵抗力不强，对热，干燥，紫外线和有机溶剂敏感，易为日光，酒精，乙醚，甲醛，煤酚皂等杀死。2--4摄氏度可存活数周，室温数天，50--60摄氏度1小时即可使病毒灭活。pH4.5以下和9.0以上的酸碱环境也可使其迅速灭活。但低温冻结可保存几个月，冷冻干燥可保存数年。
CDV可在来源于犬，貂，猴，鸡和人的多种原代与传代细胞上生长，但初次培养比较困难，一旦适应某一细胞后，即易在其他细胞上生长，其中以犬肺巨噬细胞最为敏感，可形成葡萄串样的典型细胞病变，鸡胚成纤维细胞应用的最多，既可形成星芒状和露珠样的细胞病变，也可在覆盖的琼脂下形成微小的蚀斑。实验感染可使鸡胚，雪貂，乳鼠，犬等发病，其中以雪貂最为敏感，为公认的CDV实验动物。CDV在鸡胚绒毛尿膜上能形成特征性的痘斑，被用作测定CDV中和抗体的标准系统。适应鸡胚的CDV株作鼠脑内接种，可引起鼠神经症状与死亡。
流行病学 在自然条件下CDV可感染犬，貂，貉，小熊猫，黄鼠狼以及豺，狼，獾等多种犬科，浣熊科动物，其中以1岁以下的动物最为易感，病后可获得较强的免疫力，仔犬通过胎盘和初乳获得母犬70--80%的被动免疫。猴可被实验感染，人尚未见有感染的报道。
犬CD的传染来源，主要是病犬和带毒犬，其次是患CD的其他动物和带毒动物，病毒存在于肝，脾，肺，脑，肾，淋巴结等都种脏器与组织中，通过眼泪，鼻汁，唾液，尿液以及呼出的空气等排出病毒，污染周围空气，饮水，食物，用具等。有些病犬临床恢复后，可长时间的向外界排毒，成为不被人们注意的传染来源。不少犬场就是因为购进了带毒犬引起了本病的流行。CDV的传染性极强，同一环境饲养的动物，无论采取怎样的隔离措施，最后还是难免相互传染。试验证明，传播的途径主要是呼吸道，其次是消化道。通过飞沫，食物或不洁的医疗卫生用具，经眼结膜，口腔，鼻腔粘膜以及阴道，直肠粘膜而感染。
CD的发生流行具有明显的品种，年龄和季节性，而且似有2--3年流行一次的周期性。离乳至1岁的犬，发病率最高，老龄犬和哺乳犬虽也曾有发病报道，但为数极少。纯种犬与当地土种犬相比，易感性明显增高。秋末夏初的CD病犬明显增多。分析原因，这可能由于犬瘟热可产生获得性主动免疫与母源被动免疫，发病的和轻度感染的犬瘟热犬，不但可产生很强的主动免疫力，而且可以通过胎盘和初乳将此免疫力被动地传递给新生的下一代，结果使犬群的易感性大为降低，此时即使进来1--2只CD病犬，也因缺少易感犬而不易传播开来。近年来，由于养犬业的发展，犬的频繁交流调运，以致犬群的免疫水平动荡不定，使发病周期性不再明显。
症状 CD的潜伏期随机体的免疫状况和所感染病毒的毒力与数量而不同，一般为3--6天，多数于感染后的第4天体温升高，少数于第5天，极少数于第3天或第6天。CDV为一种泛嗜性病毒，可感染多种细胞与组织，但亲嗜性最强的是淋巴细胞与上皮细胞，应用荧光抗体发现，经呼吸道感染的CDV，24小时后即可在扁桃体，咽喉和支气管的淋巴结中发现其增殖的病毒抗原，病毒在此经2--4天的初次增殖，随即进入血流，形成病毒血症，此时病毒一方面在血液淋巴细胞和单核细胞中增殖，同时随血流扩散到肝，脾，肺，脑，胸腺，骨髓等组织和脏器，并在其中的上皮细胞和淋巴组织中大量繁殖，使机体的细胞免疫与体液免疫功能受到严重破坏，招致呼吸道支气管博代氏菌，溶血性链球菌，消化道的沙门氏菌，大肠杆菌，变形杆菌等的继发感染，引起体温升高等临床症状。多数病例首先表现为上呼吸道感染的症状，体温升高，食欲减少，倦怠，眼，鼻流出水样分泌物，并常在1--2天内转变为粘液性，脓性。血液检查则可见淋巴细胞减少，白细胞吞噬功能下降，偶尔可在淋巴细胞和单核细胞中检出CDV抗原和包涵体。此后可有2--3天的缓解期，病犬体温趋于正常，精神食欲有所好转，此时如不加强护理和防止继发感染等全身性治疗，就会很快发展为肺炎，肠炎，脑炎，肾炎和膀胱炎等全身性炎症症状。
以支气管肺炎和上呼吸道炎症症状为主的病犬，鼻镜干裂，呼出恶臭的气体，排出脓性的鼻汁，严重时将鼻孔堵塞，病犬张口呼吸，并不时以爪搔鼻，眼因脓性结膜炎而分泌出大量脓性分泌物，严重时甚至将上下眼睑粘合到一起，角膜发生溃疡，甚至穿孔。病犬发生先为干性后为湿性的咳嗽，肺部听诊时，呼吸音粗历，有湿性罗音或捻发音。
以消化道炎症症状为主的病犬，食欲减少或完全丧失，呕吐，排带粘液的稀便或干粪，严重时排高粱米汤样的血便。病犬迅速脱水，消瘦。与病毒性肠炎症状十分相似。尤其是那些离乳不久的小犬，有时仅表现为出血性肠炎症状，只有通过病原检验，才可发现为CDV感染。
以神经症状为主的病犬，有的开始就出现，有的先表现为呼吸道或消化道症状，7--10天后再呈现神经症状。病犬轻则口唇，眼睑局部抽动，重则流口水空嚼，或转圈，冲撞，或口吐白沫，牙关紧闭，倒地抽搐，呈癫痫样发作，持续时间数秒至数分钟不等，发作的次数也往往由每天几次发展到十几次，这样的病犬多半预后不良。也有的病犬仅表现为一肢，两肢或整个后躯抽搐麻痹，共济失调等神经症状，这样的病犬，治愈后常留有肢体舞蹈，麻痹或后躯无力等后遗症。
呈现皮肤症状的病犬较为少见。少数患病的小犬，可于体温升高的初期或病的末期于腹下股内侧等皮肤薄，毛稀少的部位，出现米粒大至豆粒大小的痘样疹，初为水泡样，后因细菌感染而发展为脓性，最后干涸脱落，也有少数病犬的足垫先表现为肿胀，最后表现过度增生，角化，形成所谓硬脚掌病。
本病的病程与预后与动物的品种，年龄，免疫水平及所感染病毒的数量，毒力，继发感染的类型等有关。无并发症的病犬，通常很少死亡，并发肺炎和脑炎的病犬，死亡率高达70--80%。原来没有发生过犬瘟热的地区发生犬瘟热时，动物的易感性高，死亡率可达90%，甚至90%以上。有些毒株仅使犬表现呼吸道症状或消化道症状，有些毒株则多数感染犬呈现神经症状，3--6月龄的纯种仔犬发病率与死亡率明显增高。
病理变化 犬瘟热的病理变化随病程长短，临床病型和继发感染的种类与程度而不同。早期尚未继发细菌感染的病犬，仅见胸腺萎缩与胶样浸润，脾脏，扁桃体等组织脏器中的淋巴组织减少。发生细菌继发感染的病犬，则可见化脓性鼻炎，结膜炎，支气管肺炎或化脓性肺炎。消化道则可见卡他性乃至出血性胃肠炎。死于神经症状的病犬，眼观仅见脑膜出血，脑室扩张及脑脊液增多等非特异性脑炎变化。
组织学检查可见全身淋巴系统的退行性变化，在肺泡和细支气管内充有巨噬细胞与炎性渗出物，在支气管，细支气管及巨噬细胞内可见有包涵体。早期死于神经症状的病犬，可见有非化脓性脑炎与白质中的空泡形成。晚期病犬则有可能见到由自体抗原-抗体反应引起的脱髓鞘现象。在脱髓鞘病犬的脑室膜细胞，小胶质等细胞中，有可能见到类似CDV核衣壳的晶状结构，与人类由麻疹病引起的亚急性硬化性全脑炎十分相似，因此，神经型CD已被用作人类的SSPE和MS的动物模型。
诊断 由于该病的临床病型复杂多样，又常与细菌，病毒混合感染或继发感染，症状缺乏特征性，因此仅靠临床症状和流行病学材料，只能作出初步诊断，最后确诊必须通过病原学与血清学检查。
1.病原学检查 有病毒分离，电镜观察，荧光抗体染色等方法。CDV初代培养比较困难。动物实验以雪貂最为敏感，幼犬和鸡胚较为困难。细胞培养以犬肺巨噬细胞最易成功，一旦适应于某种细胞后，即可在犬，猴，鸡，人等多种原代和传代细胞上生长。
为检查细胞培养物或血液外周白细胞与肝，脾，肺等病料中的CDV，国内外已建立荧光抗体染色检查法，在被检标本的细胞浆内发现特异的荧光灶，即可确诊。用上述标本的冻融液，进行电镜直接负染或加CD特异血清的免疫电镜观察，也可迅速作出诊断。
2.血清学诊断
（1）中和试验 用标准的CDV与等量的被检血清，于室内温感作1小时后，接种6--8日龄的鸡胚的绒毛尿膜，于35--37摄氏度温箱中孵育6--7天，通过绒毛尿膜上的“痘斑”出现情况，按统计学的方法，计算该血清的中和指数。也可用敏感细胞，以细胞病变为指标，进行微量细胞中和试验。由于试验条件，尤其是所用病毒剂量的差别，所测出的血清中和效价也不完全一致，为此一定要用已知效价的标准血清作参照。
（2）补体结合试验 多用CDV的Vero细胞或鸡胚成纤维细胞的培养物为抗原，检测被检血清中的补体结合抗体，由于该抗体出现较晚，感染后2--3周才出现，维持的时间也较短，所以只能作为证明近期感染的一种方法。
（3）间接酶标或荧光抗体法 应用间接酶标或间接荧光抗体的方法检查血清中的CDV特异IgM抗体，有可能用于本病的早期诊断，试验发现，人工感染的CD病犬，7天后即出现IgM特异特异抗体，14天后达到最高，此后逐渐下降，至28天基本消失。而疫苗接种与回忆反应仅出现IgM，故检出CDV特异性IgM抗体，即可作出CDV感染的诊断。
（4）包涵体检查 在CD的诊断中有一定的意义。CDV感染犬可在其眼结膜，膀胱，肾盂，支气管上皮等细胞的胞浆或胞核内检出包涵体，但由于与狂犬病毒，犬传染性肝炎病毒等所形成的包涵体以及细胞本身某些反应产物难以区分，所以在判定时，应全面综合考虑。
防治 研究发现只有完整的CDV才能使犬同时产生细胞免疫与体液免疫，而且只有同时具备这两种免疫力的犬，才能对CDV产生完全的免疫。体液免疫主要由中和抗体组成，可以中和细胞外面的游离CDV，已经进入到细胞里面的病毒则需依靠其细胞免疫来消除。其中的体液免疫可以通过初乳和胎盘被动的传递给新生的小犬，使其在一定的时间内，免遭CDV的感染，但也可干扰其对疫苗的主动免疫。另一个重要的现象是CDV能使犬的免疫力受到不同程度的抑制，表现病犬的细胞吞噬功能下降，极易继发感染。为此，我们在进行CD治疗与预防时，一定要考虑这两个方面的因素。
首先，我们在CD治疗时，一定要在尽早大剂量使用CD高效价免疫血清的同时，进行以防止继发感染为中心的对症治疗与增强机体免疫功能的治疗，有条件的最好通过对所感染病原的药敏试验，来选择所用的药物。在被动免疫制剂应用方面，除了高免血清，还可试用CD特异转移因子与犬白细胞干扰素。在主动免疫预防方面，强毒与免疫血清联合接种的方法现在已不使用。强毒脏器灭活苗，因其只能引起体液免疫，不能导致细胞免疫，且体液免疫所维持的时间也比较短，所以也不常用。应用最多的是用Vero细胞或鸡胚成纤维细胞培养制造的CD弱毒疫苗，有的已经与犬副流感，传染性肝炎，细小病毒性肠炎等弱毒制成了联合苗。
影响CD弱毒疫苗免疫效果的因素较多。首先是免疫的程序与时机。其中最理想的办法是根据母犬的血清CD中和抗体水平与小犬吃初乳的情况来决定该小犬的首免日龄。母犬CD抗体水平很低或生后因某种原因未吃初乳的小犬，2周龄时即可首次免疫接种。没有条件进行母犬抗体水平监测的，可根据具体情况而定，防疫条件好的或非疫区可于8--12周龄起，每隔2周重复免疫一次，连续免疫2--3次比较理想。对疫区受CD感染威胁的犬，有条件的可先注射一定剂量的CD高免血清作紧急预防，7--10天后再接种疫苗。为防止在等待母源抗体下降期间感染发病，可提前于断奶时即进行首次免疫，为防止母源抗体对首次免疫作用的干扰，可适当增加以后的免疫剂量与次数。为防止免疫犬在产生免疫力之前感染发病，注射疫苗期间，一定要加强防疫措施，严防与病犬或可疑病犬接触。新引进的犬，一定要隔离检查，原有的犬，尤其是种犬和曾经感染过犬瘟热的犬，需定期进行抗体检查和CDV带毒检查。CDV中和抗体在1：100以下的需及时加强免疫，对带有CDV和有散毒可疑的犬，则应淘汰处理。
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