B-内酰胺类分多少代？分别是？

　 1、碳氢霉烯类：硫霉素

2、单环β-内酰胺类抗生素：氨曲南、诺卡霉素

3、β-内酰胺酶抑制剂

（1）氧青霉素类：克拉维酸

（2）青霉烷砜酸类：舒巴坦

4、β-内酰胺酶抑制剂的复合物：奥格门丁（克拉维酸+阿莫西林）、亚胺培南+西司他丁

β-内酰胺类抗生素

一、抗菌作用机制

通过抑制细菌细胞壁粘肽合成酶的活性而阻碍细胞壁粘肽的合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解。由于哺乳动物无细胞壁，不受β-内酰胺类抗生素的影响，故对机体的毒性小。研究证实，细菌细胞壁粘肽合成酶即是位于细菌胞浆膜上的特殊蛋白，称青霉素结合蛋白(PBPs)，此是β-内酰胺类抗生素的作用靶点。各种细菌细胞膜上的PBPs数目、分子量不同，而对β-内酰胺类抗生素的敏感性也不同

二、抗菌作用的类型

Ⅰ类：青霉素G及口服青霉素V容易透过G+菌粘肽层，但不能透过G-菌的脂蛋白外膜，属仅对G+菌有效的窄谱抗生素。

Ⅱ类：氨苄西林、羧苄西林、阿洛西林、美洛西林、亚胺培南及若干头孢菌素，能适度透过G+菌粘肽层，对G-菌的脂蛋白外膜穿透性则很好，因而是广谱抗生素。

Ⅲ类：如青霉素类抗生素，容易被G+菌胞外的β-内酰胺酶(青霉素酶)破坏灭活，而出现对产酶菌的耐药性。

Ⅳ类：异恶唑青霉素类抗生素、一代与二代头孢菌素、亚胺培南等，对青霉素酶稳定，故对G+产酶菌敏感，但若PBPs结构改变，则与抗生素的亲和力下降或消失而失去作用。

Ⅴ类：酰脲类青霉素(阿洛西林、美洛西林等)、羧苄西林及一代与二代头孢菌素，当G-菌膜外间隙的β-内酰胺酶少量存在时具抗菌作用，大量存在时则被破坏失效。

Ⅵ类：如三代头孢菌素、氨曲南、亚胺培南等，对β-内酰胺酶十分稳定，即使大量酶存在时仍然有效，但对PBPs结构改变则无效，合用氨基苷类抗生素亦无效。

三、细菌的耐药性

(一)产生水解酶 细菌能产生β-内酰胺酶(青霉素酶、头孢菌素酶等)使β-内酰胺环裂开而失去活性。

(二)酶与药物牢固结合 广谱青霉素和第二、三代头孢菌素可与β—内酰胺酶迅速牢固的结合使药物滞留于细胞膜外间隙中而不能到达靶点(PBPs)发生抗菌作用，此种耐药性又称“牵制机制”。

（三）PBPs的改变 耐甲氧西林金葡球菌（MRSA）具多重耐药性就是由于PBPs改变的关系。

(四)胞壁和外膜通透性改变 使药物的透人减少而耐药。

(五)自溶酶缺少

抗虫谱是抗菌谱的一种说法。抗虫谱也就是抗菌谱是指药物抑制或杀灭病原微生物的范围。每种抗菌药物都有一定的抗菌范围，称为抗菌谱。某些抗菌药物仅作用于单一菌种或单一菌属，称窄谱抗菌素，如异烟肼只对分枝杆菌有效。另一些抗菌范围广泛的抗菌药物，则称之为广谱抗菌药，如氟喹诺酮类和氯霉素，它们不仅对革兰阳性细菌和革兰阴性细菌有抗菌作用，且对衣原体、肺炎支原体、立克次体等也有抑制作用。近年新发展的青霉素类和头孢菌素类抗生素也属广谱抗菌药物，但它们对衣原体、肺炎支原体等无作用。

青霉素是青霉菌（真核生物）产生的，能破坏细菌的细胞壁（因为病毒没有细胞

壁，所以对病毒无作用）并在细菌细胞的繁殖期起杀菌作用的一类抗生素。

高考中考的关于青霉素（菌）的不多，平时见了这题，多总结一下就行了，不必

刻意追究

广谱抗生素(抗生素作用于细菌，破坏其细胞壁结构，干扰素则用于消灭病毒，抗生素中只针对一中或少数几种细菌的叫做窄谱抗生素，而抗菌范围较广的抗生素叫做光谱抗生素）；由英国的弗莱明于1928年发现；由青霉菌产生的次级代谢产物；世界广泛应用的青霉素最初取材于一个发霉的甜瓜，自然界中的青霉菌产量极低，只有20μg/ml，现在发酵工程所用的青霉素菌种是经过长期的诱变育种得来的，产量可达85000μg/ml；这以后，人们在天然青霉素的基础上又人工合成了氨苄青霉素等。这在人教版高中课本选修本微生物与发酵工程中有零零散散的介绍。

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