急性胰腺炎病人与养狗养猫有关吗?

没有直接关系。

　一、病因

1.病毒或细菌感染：流行性腮腺炎病毒是本病的主要病因。因为胰腺具有类似唾液腺的结构，并与腮腺炎病毒有亲和力。柯萨奇病毒、EB病毒和伤寒杆菌、溶血性链球菌等感染也可导致本病。

2.胆管疾病：包括胆道蛔虫症、胆道感染、胆石症。胆道蛔虫症引起胰胆管逆流伴发急性坏死性胰腺炎时，病情可十分凶险。

3.梗阻因素

约70%的人胆胰管共同开口于Vater壶腹，由于多种原因，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞；胆道近段结石下移，造成Oddi括约肌炎性狭窄；胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿；十二指肠乳头炎、开口纤维化；乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅流入十二指肠内，而反流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁和胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。据统计，约30%~80%的急性胰腺炎为胆囊炎、胆石症所引起。由于胆道蛔虫、Vater壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等，均可致胆汁反流，但这种现象不能解释：

（1）30%左右的胆、胰管非共同通道的病例。

（2）尸检胆道无异常改变，而又无酗酒史者。

（3）胰导管结扎后，一般发生慢性胰腺炎，而少有发生急性胰腺炎者。因此认为，在一般情况下，胆汁逆流入胰管并不发生胰腺炎，必须造成胰管内一个高压环境，如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流入胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管，则不应谓之胆源性急性胰腺炎。

4.血管病变：SLE及皮肌炎等全身性血管炎性和自身性免疫性疾病可致胰血管血栓、栓塞、管壁增生、狭窄而致病。

5.外伤和医源性因素：胰腺外伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生重症急性胰腺炎。医源性胰腺炎有两种情况会发生：一种是在做胃切除时发生，特别是在胃窦或十二指肠后壁溃疡，穿透至胰腺，当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生手术后胰腺炎，这多因在胰腺邻近器官手术招引的，可能是因Oddi括约肌水肿，使胰液引流不畅，损伤胰腺血运，各种原因刺激迷走神经，使胰液分泌过多等。经十二指肠镜逆行胰胆管造影（ERCP）检查时，造影剂推注压力过高，胰管反复充盈或胰实质充盈过多，都可使血淀粉酶暂时升高，导致胰腺炎。6.药物：国外报道有50多种药物可引起胰腺炎。最常见为长期或大量服用皮质类固醇，其他如利尿剂、水杨酸制剂、利福平等。

6.特发性：急性胰腺炎中有8&～25%的病人未能找到病因而被称之为“特发性胰腺炎”。有报道其中5%～20%的病例与自身免疫有关。这类病例中血清可检出抗核抗体或抗胰腺组织抗体，病因明确的急性胰腺炎则无这些抗体存在。另一些病例可能是未能发现的胆道系统结石或胰腺分离所致。

7.酒精因素

长期饮酒者容易发生胰腺炎，在西方是常见的现象，占70%。酒精性胰腺炎的可能发病机制包括：

（1）酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸，胃酸至十二指肠刺激肠壁的S细胞及小肠壁的I细胞，而产生缩胆囊素一促胰酶素（cholecystokinin-pancreozymin，CCK-P2），在短时间内胰管内形成一种高压环境。

（2）由于酒精经常刺激十二指肠壁，则使肠壁充血、水肿，并波及十二指肠乳头，造成胆胰管开口相对梗阻。

（3）长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多，而形成胰管内的“蛋白栓”，造成胰腺管梗阻。

（4）酒精改变体内的脂质代谢，胰腺腺泡细胞膜的流动性和完整性发生改变，线粒体肿胀，细胞代谢障碍，细胞变性、坏死。

（5）酒精使胰腺腺泡对CCK致敏，刺激胰酶激活，启动蛋白质的分解代谢；另有研究表明，乙醇可增加胰蛋白酶原与胰蛋白酶原抑制物的比值。在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪餐同时摄入，即暴饮暴食，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解三酰甘油释出游离脂肪酸而损害胰腺。

8.代谢性疾病

（1）高钙血症：高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎；促进胰液分泌；使胰蛋白酶原激活转变为胰蛋白酶。

（2）高脂血症：发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外，因高浓度的胰脂肪酶分解血清三酰甘油，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中三酰甘油达到5~12mmol/L时，则可出现胰腺炎。

9.其他因素如药物过敏、药物中毒、血色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等。少数胰腺炎的患者与遗传有关，称为遗传性胰腺炎。家族遗传性胰腺炎属常染色体显性遗传，往往在幼年时发病，反复发作后成慢性胰腺炎，引起糖尿病、脂肪泻及胰腺钙化；精神兴奋时，肾上腺素分泌亢进，多巴胺分泌增多，胰腺分泌亢进，胰腺血流一过性减少，而引发胰腺炎；AP中，2%~9%的患者未能找到病因，此被称为“特发性胰腺炎”。

胰腺炎如果能够完全治愈，通常不会影响患者的正常生存期。胰腺炎后期会出现多脏器功能衰竭的情况，如果患者无法度过这个阶段，及时后续的感染能够处理好，可能也会影响病人的存活期。如果胰腺炎引起较大的并发症，比如大出血，严重的不可控制的感染，则有可能会危及患者生命，具体能够存活多长时间，可能是根据病人对整体治疗的反应。当然，这种重症胰腺炎，随着医疗技术的进步，微创技术的发展，死亡率从原先的百分之二十几，逐渐降到个位数以下，所以大大地降低患者的死亡率。对一些重症胰腺炎，如果能度过早期多脏器功能衰竭期，以及后期感染和出血控制得当，往往不会影响患者的正常寿命。

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