乳腺癌跟雌激素刺激有关，所以乳腺癌的患者在饮食上注意尽量和雌激素不要搭边。什么食物和雌激素有关系，高脂类的食物，高脂肪含量的食物里面雌激素多，因为脂肪细胞里面一般都有雌激素。还有添加了雌激素或者添加了生长激素的食物，比如养殖的海鲜、养殖的肉鸡，这里面由于添加了生长激素，在体内都可以转化成雌激素，所以也尽量少吃。还有营养品和保健品，比如阿胶、灵芝孢子粉、人参皂苷，里面常常含有雌激素，所以这一类的饮食要注意，尽量要少吃。乳腺癌的饮食尽量是吃一些蔬菜、水果，清淡饮食，摄入植物性的雌激素会少一些。还有黄豆类的植物性雌激素也要少吃，比如豆浆要少喝、黄豆要少吃。
乳腺癌饮食还是有一定的讲究的，正常情况下乳腺癌饮食吃什么好呢？乳腺癌的饮食应该多样化平衡饮食，注意粗粮与细粮的均衡搭配，乳腺癌可以吃核桃。很多人都知道核桃有补脑的作用，但人们不知道的是，核桃还有抗癌的作用，根据研究发现，经常吃核桃的人患乳腺癌的几率要比不吃核桃的人要低很多，所以，女性朋友要多吃核桃，这样不但可以预防乳腺癌，可能使自己的头发变得乌黑亮丽。
同时在生活中乳腺癌患者应该多吃一些多样化平衡的食物，平时生活中一定要保持正常的体重，千万不要发生营养过剩的现象，这样对乳腺癌的治疗是极为不利的。我们都知道维生素a以及维生素c可以很好的组织癌细胞发生恶化及扩散转移，因此，我们在生活中应该多吃一些含维生素c的食物。如果患者出现消化道反应的话，还可以多吃一些益气养血的食物，比如说白扁豆，鲜果汁，黑木耳等等。对于乳腺癌患者，不要吃过于辛辣、刺激性食物，也不要吃或少吃熏酱、油炸、烧烤之类食物。对于乳腺癌中激素受体阳性患者，还需要注意避免进食含有激素食物。
腌制和熏制食物：咸肉、泡菜、香肠等含有的亚硝酸盐，经人体吸收能够转化为致癌物亚硝酸胺，可导致食道癌和胃癌。南方的熏肉、熏鱼等可产生强致癌物苯并芘，女性可增加30-50%的乳腺癌患病率。
烧烤食物：夏天朋友们在户外喝着啤酒，吃着烧烤，可谓快意人生。然而，在烧烤制作过程中，可产生两类致癌物，一种为杂环胺，肉类如鸡肉、鱼肉，动物内脏等经简单加热就可产生；另一种为上文提到的苯并芘，在体内积累到一定剂量可诱发肺癌。
油炸食品：煎炸过焦的食物，会产生多环芳烃，可明显提高终身致癌率。国内很多摊贩为节省成本，使用多次重复使用的高温油，如炸油条，炸臭豆腐等，都可增加致癌风险。霉变物质：黄曲霉毒素是公认的诱发肝癌的病因之一，食品中若超过1mg/kg就有剧毒，其主要来源是受潮霉变的花生，玉米等。此外，它还是食管癌和胃癌的罪魁祸首，所以霉变的粮食千万不能吃。高脂肪食物：流行病学和实验研究发现，猪肉、牛肉、冰淇淋等含大量饱和脂肪酸，长期过多摄入这些食物，可提高雌、孕激素受体阳性乳腺癌的致病风险。
霉变物质：黄曲霉毒素是公认的诱发肝癌的病因之一，食品中若超过1mg/kg就有剧毒，其主要来源是受潮霉变的花生，玉米等。此外，它还是食管癌和胃癌的罪魁祸首，所以霉变的粮食千万不能吃[7]。
高脂肪食物：流行病学和实验研究发现，猪肉、牛肉、冰淇淋等含大量饱和脂肪酸，长期过多摄入这些食物，可提高雌、孕激素受体阳性乳腺癌的致病风险[8, 9]。
烟草：在全球，肺癌是男性癌症致死的首位原因，占所有癌症诊断的13%，而吸烟是肺癌的罪魁祸首[10]。
烟草中含多种致癌物，如尼古丁、烟焦油、一氧化碳、联苯胺等[11]，它们被吸入人体后可产生大量自由基，过度消耗人体内的抗氧化物质和抗氧化酶类，一旦人体活动需氧量增大则会出现供氧不足，长期如此便可导致支气管上皮细胞DNA的损害[12]，某些癌基因的激活，抑癌基因的突变和失活，最终引起癌变[13]。
另外，有研究报道，尼古丁在室内与亚硝酸反应会产生一种烟草特有的亚硝胺，可在室内空气、家具、毛发、皮肤等处停留较长时间且难以清除，从而增加家庭非吸烟人群间接吸二手烟的风险[14]。
是不是吃了致癌食物就一定会得癌症呢？
通过以上的阐述我们发现，很多可致癌的食物都是一个地域流传下来的习俗性食物或者是广大民众非常喜爱的食物。
那么，因为这些东西会增加致癌几率，我们就一点不吃么？
食物致癌取决于食用的量和频率，如果食用量大，次数多，造成健康损害的几率就大，反之，风险则降低。另外，癌症的影响因素除了食物，还包括年龄、体重、遗传、环境等多个影响因素。
因此，不能说吃了致癌食物就一定会得癌症，只是建议尽量少吃为妙。
参考文献：
1.<食物中的致癌因素_王梅松.pdf>.
2.Habermeyer, M., et al., Nitrate and nitrite in the diet: how toassess their benefit and risk for human health. Mol Nutr Food Res, 2015. 59(1): p. 106-28.
3.Xu, L., et al., Urinary levels of N-nitroso compounds in relation to risk of gastriccancer: findings from the shanghai cohort study. PLoS One, 2015. 10(2): p. e0117326.
4.White, A.J., et al., Exposure to multiple sources of polycyclic aromatichydrocarbons and breast cancer incidence. Environ Int, 2016. 89-90: p. 185-192.
5.Domingo, J.L. and M. Nadal, Human dietary exposure to polycyclicaromatic hydrocarbons: A review of the scientific literature. Food ChemToxicol, 2015. 86: p. 144-53.
6.Duan, X., et al., Dietary intake polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) and associatedcancer risk in a cohort of Chinese urban adults: Inter- and intra-individualvariability. Chemosphere, 2016. 144:p. 2469-75.
7.<BriefCommunication.pdf>.
8.Sieri, S., et al., Dietary fat intake and development of specific breast cancer subtypes.J Natl Cancer Inst, 2014. 106(5).
9.<JNCIJ Natl Cancer Inst-2014-Memo to the Media-.pdf>.
10.Torre, L.A., et al., Global cancer statistics, 2012. CA Cancer J Clin, 2015. 65(2): p. 87-108.
11.Tomioka, K., et al., Risk of Lung Cancer in Workers Exposed to Benzidine and/orBeta-Naphthylamine: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Epidemiol,2016.
12.Poulsen, H.E., H. Prieme, and S. Loft, Role of oxidative DNA damage in cancerinitiation and promotion. Eur J Cancer Prev, 1998. 7(1): p. 9-16.
13.Cheng, K.C., et al., 8-Hydroxyguanine, an abundant form of oxidative DNA damage, causesG----T and A----C substitutions. J Biol Chem, 1992. 267(1): p. 166-72.
14.Dreyfuss, J.H., Thirdhand smoke identified as potent, enduring carcinogen. CACancer J Clin, 2010. 60(4): p.203-4.
作者eagle丨北京大学医学部内分泌专业硕士研究生
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