从人体分离的16种支原体中，5种对人有致病性，即肺炎支原体（M.pneumoniae）、解脲支原体（Ureaplasma urealyticum）、人型支原体（M.homins）、生殖支原体（M.genitalium）及发酵支原体（M.fermentans）。
从动物体内分离并鉴定出了几十种支原体，仅少部分引起不同程度的疾病，能造成严重危害的有四种，即：丝状支原体丝状亚种、鸡毒支原体、猪肺炎支原体和丝状支原体山羊亚种。支原体广泛分布于植物与昆虫中，引起植物和昆虫病害的支原体有植原体和螺原体两大类。
支原体感染
致病支原体中，肺炎支原体起肺炎，人型支原体、解脲支原体和生殖器支原体主要泌尿生殖道感染。支原体肺炎又称原发性非典型肺炎，支原体肺炎全年均可发病，以冬季多见，可有小流行。支原体脑炎是学龄前儿童及青年人常见的一种肺炎，支原体肺炎主要通过飞沫传播，潜伏期较长，可达2～3周。支原体肺炎虽然病程较长，肺部病变较重，炎症吸收较慢，但绝大多数预后都是良好的，合并症亦少。生殖器支原体感染是近年新明确的一种性接触传播疾病。成人主要通过性接触传播，新生儿则由母亲生殖道分娩时感染。成人男性的感染部位在尿道粘膜，女性感染部位在宫颈。新生儿主要引起结膜炎和肺炎。
支原体的实验诊断
支原体实验室检测方法有：形态学检查、支原体培养、抗原检测、血清学方法和分子生物学方法。
解脲支原体MB抗原的研究表明：MB抗原是解脲支原体感染时被识别的主要外膜抗原，具有种特异性，包含血清特异的和交叉反应的抗原决定簇。编码MB抗原的基因长1200多个碱基、N端1/3为保守区，包含群特异的抗原决定簇：C端2/3是由重复序列组成的可变区，包含型特异的抗原决定簇，对该抗原的研究及对于研究疾病的发病机制和免疫机制起重要作用。MB抗原位于解脲支原体膜的表面，N端固定于膜上使C端重复区暴露于微生物周围的微环境。N端可以作为其分群分型的基础，C端最可能首先与宿主的防御系统相遇而引起主要的抗体反应，是理解它的发病机制和免疫机制的基础。MB抗原与疾病的关系，以及它在疾病中的作用还有待进一步探讨。
测定支原体抗体的血清学试验方法中，有支原体特异性血清学检测和非特异性血清学检测：支原体特异性血清学检测方法中，最常用的是补体结合试验，另有间接免疫荧光染色检查法、生长抑制试验、代谢抑制试验、间接血凝试验、酶免疫法和酶联免疫吸附试验（ELISA）等。支原体的非特异血清学方法有肺炎支原体冷凝集试验与MG链球菌凝集试验，对支原体肺炎能起辅助诊断的作用。检测特异性抗体IgG的方法尚不能达到早期快速诊断的目的，抗原的检测为今后研究的发展方向。目前已有用酶联免疫吸附试验、荧光标记抗体、肺炎支原体膜蛋白单克隆抗体和反向间接血凝法直接检测分泌物和体液中支原体抗原的报道，具有很高的特异度和灵敏度。人体感染肺炎支原体后,能产生特异性IgM和IgG类抗体。IgM类抗体出现早，一般在感染后1周出现，3～4周达高峰，以后逐渐降低。由于肺炎支原体感染的潜伏期为2～3周，当患者出现症状而就诊时，IgM抗体已达到相当高的水平，因此IgM抗体阳性可作为急性期感染的诊断指标。如IgM抗体阴性，则不能否定肺炎支原体感染, 需检测IgG抗体。IgG较IgM出现晚，需动态观察，如显著升高提示近期感染，显著降低说明处于感染后期。由此提示IgG与IgM同时测定，可提高诊断率，达到指导用药、提高疗效之目的。Savyon公司提供支原体IgM、IgG和IgA抗体ELISA检测试剂盒。
支原体分子生物学检测方法有基因探针和聚合酶链反应（PCR）等方法。基因探针的核酸杂交法，虽然敏感性和特异性都很高，但基因探针常用同位素标记，放射性危害大，设备要求高且繁琐难以推广，近年来发展的PCR技术，使得支原体检测变得简便、快速、敏感、特异，为支原体的检测和实验研究开辟了一个广阔的前景。
tu1血清标本中的MP抗体与板上包被的MP抗原结合
tu2抗人IgG／IgM/IgA-HRP和板上的抗原抗体复合物结合
tu3加入的底物被酶分解的产物的颜色深度与标本中抗体的浓度成正比
SeroMP支原体ELISA试剂盒
本试剂盒是检测支原体肺炎的第三代产品，它通过ELISA法在酶标板上完成人血清的IgM、IgG和IgA抗体检测。沙眼衣原体感染的诊断方法有细胞培养、直接抗原检测、分子生物学和血清学方法。直接抗原检测法中获取标本（在感染部位取材）较困难，所得结果可靠性也不强。而本试剂盒采用的血清学检测以血清为标本，可检测各个部位和各个时期的肺炎衣原体感染，并且某一类型的抗体象征疾病处于一定发展阶段。
细胞培养支原体感染
细胞培养（特别是传代细胞）被支原体污染是个世界性问题。国内外研究表明，95％以上是以下四种支原体：口腔支原体（M.orale）、精氨酸支原体（M.arginini）、猪鼻支原体（M.hyorhinis）和莱氏无胆甾原体（A.laidlawii），为牛源性。以上是最常见的污染细胞培养的支原体菌群，但能够污染细胞的支原体种类是很多的，国外调查证明，大约有二十多种支原体能污染细胞，有的细胞株可以同时污染两种以上的支原体。
支原体污染的来源包括工作环境的污染、操作者本身的污染（一些支原体在人体是正常菌群）、培养基的污染、污染支原体的细胞造成的交叉污染、实验器材带来的污染和用来制备细胞的原始组织或器官的污染。
组织细胞培养工作中，主要从以下几个方面来预防支原体的污染：控制环境污染；严格实验操作；细胞培养基和器材要保证无菌；在细胞培养基中加入适量的抗生素。支原体污染细胞后，特别是重要的细胞株，有必要清除支原体，常用方法有抗生素处理、抗血清处理、抗生素加抗血清和补体联合处理。支原体最突出的结构特征是没有细胞壁，一般来讲，对作用于细胞壁生物合成的抗生素，如 -内酰胺类、万古霉素等完全不敏感；对多粘菌素（polymycin）、利福平、磺胺药物普遍耐药。对支原体最有抑制活性及常用于支原体感染治疗的抗生素是四环素类、大环内酯类及一些氟喹诺酮；其他类抗生素如氨基糖苷类、氯霉素对支原体有较小抑制作用，所以常不用来作为支原体感染的化学治疗剂。InvivoGen公司研究开发的新一代支原体抗生素M-Plasmocin能有效地杀灭支原体，不影响细胞本身的代谢，并且用M-Plasmocin处理过的培养细胞，不会重新感染支原体。
3.1肺炎支原体感染
感染初期，支原体聚集并粘连在支气管、细支气管以及气管上皮细胞上；有人把这种现象称为表面寄生。在深处的细小微支气管和肺泡处，几乎找不到支原体。肺炎支原体首先附着在纤毛上皮细胞上，然后逐渐引起感染细胞发生病变、死亡，导致部分纤毛功能受损或脱落；由于肺炎支原体感染引起纤毛变短变少，纤毛正常的摆动功能显著的下降，以致无法排除肺泡分泌液、空气源性的微细粉尘和各种致病原，为继发性感染大开方便之门。
3.2感染肺部组织病理变化
猪感染肺炎支原体后，通常会有大量中性粒细胞聚集在腔体、气管周围以及肺泡中；随着病情的进一步恶化，淋巴细胞的数量也在增加，它们分布在血管周围、支气管周边以及微支气管周边的组织上，并侵占气管的粘膜固有层。大约经过二十天后，在气管附近会出现套袖现象，白细胞聚集；同时也出现支气管附近淋巴组织增生，从而使肺泡之间的间隙增厚；这种增生的淋巴小结常常会压迫支气管，引起支气管扩张困难，每次呼吸时，有效的气体交换就减少，从而迫使猪增加呼吸频率，病情严重的猪就会出现喘气现象。即使当肺部病变缓解后，仍能看到失去功能的肺泡和大量增生的淋巴小结。对不是非常严重，但非常典型的肺部病变的组织学研究表明：喘气病的主要病变是肺部出现实变性病变，主要集中在肺尖叶和心叶，且病灶与非病变区有明显的界限，颜色通常为紫红到黄褐色。感染后10～12周，若无继发感染，肺部病变组织会逐渐自我康复，但仍会留下永久性的组织伤痕，也可看到明显的肺泡萎缩。继发其他细菌感染时，常引起肺和胸膜的纤维素性、化脓性病变，甚至出现明显的环死灶。
3.3免疫抑制和继发感染
肺炎支原体感染后会出现免疫抑制现象，有资料表明：猪只感染肺炎支原体后，会导致支气管淋巴结和血液淋巴细胞发生有丝分裂反应；有学者把这种现象看作是支原体的致病机制之一。另外还证实从被支原体感染的猪身上取出的淋巴细胞对非相关抗原产生抗体的能力显著下降；再者猪的细胞免疫能力下降，比如巨噬细胞的活动受到抑制，而T抑制细胞的活动增强。事实上，一旦发生猪肺炎支原体感染，则继发感染几乎不能避免；继发性感染会和猪肺炎支原体的免疫抑制反应共同作用，从而引起严重的临床症状，造成更大的经济损失。
3.4猪肺炎支原体毒性致病因素
对肺炎支原体的致病机理及引起的症状病变已有较多的研究报道；但对其分泌的毒素尚未做深入的研究。目前已证实附着粘连是猪肺炎支原体侵入呼吸道的必要条件和致病关键。支原体会首先附着在纤毛的上端，然后往深部侵入；使细胞发生病变和死亡，并导致纤毛萎缩，通过摆动清除异物的功能受损；接着支原体还会进一步破坏粘膜层，导致其他病原菌易于侵入而引起继发感染。目前还不了解猪肺炎支原体表面粘连结构的实质，体外模型试验表明支原体表面会散发出丝状体，这些丝状体(本质上可能是蛋白质)具有粘连附着功能。多种迹象表明猪肺炎支原体的吸附过程是一个多面性的感染和复杂的感染过程。
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