汞是在常温下唯一的液体金属。银白色，易流动。比重13.59。熔点-38.9℃。沸点356.6℃。蒸气比重6.9。汞在常温下即能挥发，汞蒸气易被墙壁或衣物吸附，常形成持续污染空气的二次汞源。
工业上除使用金属汞外，还有许多汞的无机和有机化合物。汞化物的溶解度差别较大，如氯化汞溶于水，乙酰苯汞微溶于水，氯化甲基汞不溶于水。
汞在现代工业中有着广泛的应用。汞中毒是较常见的职业病之一，如汞矿的开采、冶炼，制选汞齐，实验、测量仪器的制造和维修。化学工业用汞作阴极电解食盐，生产烧碱和氯气。军工生产中雷汞的使用，塑料、染料工业用汞作催化剂，医药及农业生产中含汞防腐剂、杀菌剂、灭藻剂、除草剂的使用等等。如防护不当，均可引起汞中毒。
在日常生活中，水银体温计破碎，过量服用含汞药物如朱砂、甘汞等或吸入燃烧含汞中药的烟气，都能导致汞中毒，对人体造成危害。
一、汞进入人体的途径
在生产条件下，金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入人体。其进入人体的量占吸入量的80%左右。金属汞经消化道吸收的量极少，可以忽略不计。因意外事故（如体温计破损）金属汞也可以经皮肤进入人体。
汞化物可以通过呼吸道，消化道及皮肤侵入人体。
二、汞对人体的危害
汞及汞化合物对人体的损害与进入体内的汞量有关。汞对人体的危害主要累及中枢神经系统、消化系统及肾脏，此外对呼吸系统、皮肤、血液及眼睛也有一定的影响。
汞中毒的机理目前尚未完全清楚。目前已知道的是，Hg-S反应是汞产生毒性的基础。金属汞进入人体后，很快被氧化成汞离子，汞离子可与体内酶或蛋白质中许多带负电的基团如巯基等结合，使细胞内许多代谢途径，如能量的生成、蛋白质和核酸的合成受到影响，从而影响了细胞的功能和生长。
汞通过核酸、核苷酸和核苷的作用，阻碍了细胞的分裂过程。无机汞和有机汞都可引起染色体异常并具有致畸作用。
此外汞能与细胞膜上的巯基结合，引起细胞膜通透性的改变，导致细胞膜功能的严重障碍。位于细胞膜上的腺苷环化酶Mg、Ca-ATP酶及Na、K-ATP酶的活性都受到强烈抑制，进而影响一系列生物化学反应和细胞的功能，甚至导致细胞坏死。
因种类不同汞及汞化物进入人体后，会蓄积在不同的部位，从而造成这些部位受损。如金属汞主要蓄积在肾和脑；无机汞主要蓄积在肾脏，而有机汞主要蓄积在血液及中枢神经系统。
汞也可通过胎盘屏障进入胎儿体内，使胎儿的神经元从中心脑部到外周皮层部分的移动受到抑制，导致大脑麻痹。
有关调查表明，当尿汞值超过0.05mg/1时即可引起汞中毒。汞中毒分急性中毒和慢性中毒。
1.急性汞中毒。由呼吸道或消化道进入体内大量的金属汞或汞化物后，数小时至数日内可出现头晕、全身乏力、发热、口腔炎以及恶心、腹痛、腹泻等症状。严重时可导致急性肺水肿和急性肾衰（近曲小管坏死）。
2.漫性汞中毒。长期接触低浓度汞及汞化物引起的职业性中毒为慢性汞中毒。它可以分为轻度中毒、中度中毒和重度中毒。
（1）轻度汞中毒
a.神经衰弱症候群，如全身乏力、头昏、头痛、睡眠障碍等。
b.轻度情绪改变，如急躁、易怒、好哭等。
c.手指、舌、眼睑轻度震颤。
d.消化道功能紊乱，患者有口腔炎，口中有金属味。
（2）中度汞中毒
a.精神性格有明显改变。
b.记忆力显著降低，影响到工作和生活。
c.手、舌、眼睑震颤明显，情绪紧张时震颤加剧。
（3）重度汞中毒
a.明显的神经精神症状。
b.汞中毒性脑病，表现为四肢及全身粗大震颤、共济失调、痴呆。
三、预防汞中毒的措施
1.改善劳动条件，以低毒或无毒代替有毒。如在制毡工业中使用非汞化合物，用电子温度计、双金属温度计代替水银温度计等。降低空气中汞蒸气的含量，生产中尽量采用机械化、自动化。产生汞蒸气的场所应密闭，并安装排风装置，无法密闭的场所应实施全面通风。生产车间的地面、墙壁、天花板宜采用光滑材料防止汞的吸附。工人的操作台应光滑，并有一定倾斜，以便于清扫和冲洗，低处设有贮水的汞收集槽。对于已被汞污染的车间，可用1g/立方米碘加酒精熏蒸，使之生成不易挥发的碘化汞。工人的劳动环境应定期检测，并使空气中汞蒸气的浓度低于最高容许浓度，金属汞浓度<0.01mg/立方米，升汞<0.1mg/立方米，有机汞浓度<0.05mg/立方米。
2.加强个人防护及卫生监督
新工人就业前应进行体检，凡患有湿疹、口腔炎及肾或神经功能障碍者，不得从事接汞作业。
汞作业工人上班时应穿工作服，下班后应沐浴并将工作服锁在指定的通风柜内。不准在车间内进食、饮水和吸烟。在汞浓度超标环境中作业时，应正确佩戴个人防护用品。
汞作业职工必须定期体检。体检时神经和肾脏受损的早期症状要特别关注，发现汞中毒应及时治疗。
3.女职工不得从事重汞作业，妊娠期、哺乳期的女工应调离接汞作业岗位。
4.企业在组织生产时必须保证使最少量的职工接触汞。
5.防止意外食入过量的汞化合物，避免食用被汞污染的食品。服用含汞药物应严格控制剂量。体温计破碎后，泼撒出的金属汞应及时妥善处理，防止长期污染居室环境。
6.加强宣传教育和普及卫生知识，预防生活性汞中毒。
汞是唯一在常温下呈液态的银白色金属，俗称水银，常温下即能蒸发，很易蒸发到空气中引起危害，温度愈高，蒸发愈快愈多；流动性大，溅落地面很易碎成小汞珠，难以清除，无孔不入的留存于工作台、地面等处的缝隙中，也易被墙壁和衣物等吸附，成为不断污染空气的污染源，有时汞作业车间移做它用仍残留有危害，工人的衣服和皮肤上的污染如带到家庭中引起危害。汞蒸气易经呼吸道进入人体，长期接触过量汞可造成中毒。职业接触机会
汞是常见的工业金属毒物。汞及其化合物生产应用过程中均有机会接触。职业接触主要有：汞矿的开采、冶炼与成品加工，土法火式炼汞危害大；含汞的仪器、仪表、电工器材的制造、校验和维修等，如温度计、气压表、整流器、振荡器、荧光灯、太阳灯、石英灯、水银真空泵、极谱仪，尤其热汞法生产危害更大；化工用汞电极法电解食盐生产氯气；塑料、染料生产用汞作催化剂；冶金行业用汞齐法提取金银等贵金属。接触人数颇广，其中女工占有一定的比例。
吸收、分布和排泄
汞主要以蒸气形式经呼吸道进入人体，完整皮肤基本不吸收汞，消化道对汞的吸收能力也极差（＜0．01％，）。汞化合物主要从消化道摄入。进入体内的汞通过血液达全身各器官，以肾脏中含 量最多，可通过血脑屏障进入脑组织中长期蓄集；也可通过胎盘进入胎儿体内，在一定汞接触水平下可影响胎儿的正常发育过程。
汞可经肾脏、消化道、汗腺、唾液腺、乳腺和头发等排出体外，主要从尿和粪便排出。尿汞的排出是不规则的，各日可相差4倍左右，在停止接触后，尿汞增加仍可持续6～8月。
汞(mercury，Hg)，又称水银，是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。比重13.595，蒸气比重6.9。汞很易蒸发到空气中引起危害，因为:1、在0℃时已蒸发，气温愈高，蒸发愈快愈多每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5倍，空气流动时蒸发更多。2、汞不溶于水，可通过表面的水封层蒸发到空气中。3、粘度小而流动性大，很易碎成小汞珠，无孔不入地留存于工作台、地面等处的缝隙中，既难清除，又使表面面积增加而大量蒸发，形成二次污染源。4、地面、工作台、墙壁十天花板等的表面都吸附汞蒸气，有时，汞作业车间移作它用，仍残留有汞危害的问题。工人衣着及皮肤上的污染可带到家庭中引起危害。有关金属汞的生产很多，例如汞矿的开采与汞的冶炼，尤其是土法火式炼汞，空气、土壤、水质都有污染制造.校验和维修汞温度计、血压计.流量仪、液面计、控制仪、气压表、汞整流器等，尤其用热汞法生产危害更大制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯、X线球管等化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等口腔科以银汞齐填补龋齿钚反应堆的冷却剂，等等。
汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2）、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等，用于汞化合物的合成，或作为催化剂、颜料、涂料等有的还作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。此外，雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用于制造雷管等。
吸收、分布、排泄
金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体。皮肤吸收量很少，但皮肤破损及溃烂时吸收量较多。消化道基本不吸收，故健康人口服金属汞不会引起中毒。金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒，曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道。汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶于血液中，通常，吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右，其余则由呼气排出。空气汞浓度增高时，吸收率也增高。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中，以后到达全身各器官，而以肾脏中含量较多，高达体内总汞量的70%～80%。汞可通过血脑屏障进入脑组织，并在脑中长期蓄积，而以小脑及脑干中最多。也易通过胎盘进入胎儿体内并蓄积致病。汞由尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出，尿汞的排出量约占总排出量的70%，但尿汞的排出是不规则的，各日可相差4倍左右，汞接触停止后十多年，尿汞仍可超过正常。
中毒机制
血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，抑制其功能，甚至使其失活，例如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合，影响大脑丙酮酸的代谢。汞作用于还原型谷胱甘肽，损害其氧化还原功能。体内有较多的非功能性巯基，构成球蛋白的疏水部分，如果与汞结合则体积缩减，整个分子扭曲变形，使酶失去活性。高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合，引起相应的损害。汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶，分解细胞内的磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞，导致自家免疫性损害。此外，汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加。汞减少卵巢激素分泌，可致月经紊乱和妊娠异常。
汞的毒作用是多方面的，上述许多变化的具体细节，目前仍在深入研究中。
急性中毒
多数病例是由于短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起，主要是急性间质性肺炎与细支气管炎。吸入浓度高与时间长者病情严重。患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，周围血中白细胞计数增加，肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可导致死亡。此外并有肾脏损害与口腔炎，出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化。
慢性中毒
多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起，最先出现一般性神衰症状，如轻度头昏头痛、健忘、多梦等，部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象。病情发展到一定程度时出现三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。
易兴奋症:即慢性汞中毒的精神症状，表现多种多样，如失眠或嗜睡、多恶梦、性情抑郁孤僻而又急躁，易紧张激动与发怒而自己不能控制，对过去爱好的事物失去兴趣，多疑，不能合群而喜清静独居，但又胆怯怕羞怕见人，好哭好笑，等等。总之，性格与情绪都发生明显改变。
意向性震颤:手指、舌尖、眼睑明显震颤，而以手指及手部震颤最为突出。早期为细小震颤，病情加重时表现为粗大的抖动式震颤，严重者手腕、前臂、甚至两脚、小腿也有震颤。特点是意向性，即震颤开始于动作时，在动作过程中加重，动作完成后震颤停止。例如饮水，用羹匙舀水时手指与手开始震颤，在取回羹匙送到口中的过程中震颤加重而使水从羹匙中泼出，羹匙送到口中后震颤停止。指鼻试验与对指试验也可见到类似特点。患者写字时也因震颤而笔划不整齐且多曲折，写大字、画大圆圈、因被别人注意或患者紧张时，震颤程度常更明显加重。住院驱汞治疗一、二月后，可见震颤有所减轻，但重病者只是暂时性的减轻，此外，重病者讲话也不灵活，急于讲话时舌头不听使唤而呈口吃状，语音不清。患者步态也不稳，下楼梯时更明显。一般患者无静止震颤，但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤。
口腔炎:主要见于病情较急较重的患者，早期的主诉是口中金属味与唾液增多，早晨醒来时见到枕套潮湿。检查可见齿龈与颊部粘膜呈红铜色，齿龈肿胀，易渗血，齿龈汞线，舌肿胀而有"齿印"。病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落。
肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管，但不一定有自觉症状。尿检验除尿汞增加外，可见到尿蛋白、管型、N一乙酰一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等变化。
其他:汞是全身性毒物，除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外，已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。
诊断
急性汞中毒:短期内大量吸入高浓度的汞蒸气或汞无机化合物粉尘史，一起吸入者也发病，X线胸片在部分或大部分肺野见到密度较深的模糊阴影，并有肾脏损害及口腔炎等。需要与其他病因引起的肺炎、肾脏损害相鉴别。本病的特点是尿汞可巨量增加高达5mg/L左右，及时驱汞疗法能大量排汞并促使病情逐步好转。
慢性汞中毒:主要的诊断依据是长期的汞接触史、上述临床表现与尿汞增加。病情典型者诊断不难，但现在己少见这类病例，临床中常遇到的是早期轻度中毒患者，有时要反复观察一段时间后才能确定诊断。
临床诊断中的主要客观依据是不同程度的"三颤"，但是健康人也有轻度的眼睑震颤，舌尖震颤要在病情重时才出现，都难以为凭。一般都以手指震颤作为不可少的依据，需注意的是一些健康人，特别是老年人，也常有手指震颤，但震颤细小，无意向性震颤倾向，也不因其他人的注意与自己的紧张而加重。
明显的写字、饮水震颤以及指鼻试验、对指试验阳性只在病情较重时才出现，所以，实际中常常以明确的神衰症状及生物监测中汞含量而确定诊断，普遍应用的是尿汞。但尿汞的排泄很不规则，同一人连续4一7天中24小时尿汞量可相差多倍，因此常取用其平均值。它与症状不一定平行。在同样的空气浓度下，各个接触者的尿汞常有明显差异。其正常值上限，不同检验方法及各地区的结果颇有不同。一般认为双硫棕法为0.25μmol/(0.O5mg/L)，无火焰原子吸收法为0.1μmol/L(O.O2mg/L）此外，血汞的正常值上限为0.5μmol/L(0.01mg/L)，唾液汞正常值上限为0.25μmol/L(0.05mg/L)，发汞的正常值上限为4mg/100g，均可供参考。
汞中毒患者的红细胞氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)也有减少，但远无铅中毒者明显，一般不作为诊断依据。
诊断分级通常分为四级:1、汞吸收，无明确的症状体征，但尿汞或尿驱汞量增加，超过正常值约2～4倍。2、轻度慢性汞中毒，有轻度的神衰症状，手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞或尿驱汞量增加。3、中度慢性汞中毒，有明显的情绪紊乱或性格异常、手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞及尿驱汞量增加。4、重度慢性汞中毒，有明显精神症状、突出的肢端震颤、中毒性脑病或中毒性肾病等表现，尿汞及尿驱汞量明显增加。
治疗
病因疗法一-驱汞
急性汞中毒:应及早注射大剂量驱汞药物，如二巯基丁二酸钠2～4g/d，分四次静脉缓慢注射或用二巯基丙磺酸钠0.5～1g/d，分四次肌注。最初几天剂量较大，以后可用较小剂量，按照病情用药3～7天后停药2～3天。病重者需用药几个疗程，到尿汞接近正常为止。
此外，同时注射较大剂量的糖皮质激素，如地塞米松等，可促进病情恢复。如果肾功能出现衰竭征象，应及早进行血液透析。
慢性汞中毒:驱汞治疗的三要点是:小剂量、间歇用药、长期用药。具体措施视病情而定，如:二巯基丁二酸钠0.25～0.5g/d，缓慢静注二巯基丙磺酸钠0.125～0.25g/d，肌注或二巯基丁二酸lg/d，分2～4次口服。都是用药一日停药一日间歇用药。用药4周后可停药8～12周，以及按照病情需要决定用药，轻度及中度中毒患者分别用药一个月或几个月，重度患者几乎每年都要驱汞几个疗程。不宜连续多日用药，以防微量金属排出过多而引起络合综合征。个别患者对二巯基丁二酸钠或二巯基丁二酸过敏，应改用其他驱汞药物。
二巯基丙醇与青霉胺的驱汞效果差且副作用大，青霉胺更可引起过敏反应，都属淘汰药物。
其他综合治疗与对症治疗 与一般内科相同，不赘述。
预防
生产中尽量用其他无毒或低毒物代替汞，如用乙醇、石油、甲苯等取代仪表中的汞，用热电阻温度计取代汞温度计，用隔膜电极取代汞电极以进行食盐电解等。汞的蒸发随气温增加而增多。要进行工艺改革，例如用冷汞法取代热汞法进行生产。有关汞的生产应尽量实行密闭化和自动化等，并辅设充分的下吸式或侧吸式抽风设备。排出的含汞气体要净化处理后才可排放到大气中。
敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖，防止汞蒸气的蒸发。
有金属汞的车间，工作台、地面及墙壁等都要用光滑和基本不吸附汞的材料，并敷以过氯乙烯涂料，以防止汞的渗透和吸附并实行严格的清洁卫生制度，如定期冲洗等。清洗液要除汞处理后才可排放。车间内汞蒸气浓度较高时，可在关闭门窗后熏蒸碘，使汞蒸气与碘蒸气生成难挥发的碘化汞，沉降后再用水清除。
制订安全操作法，加强个体防护，如不在车间内饮食、吸烟，工作服不带出车间，工作后清洗两手等。
神经系统、肾脏、口腔有病者、妊娠与哺乳期的女工都是就业禁忌证。青年末婚女工以不接触汞为宜。中度及重度慢性汞中毒患者应永久脱离汞作业。
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