荨麻疹不治疗危害大吗？
荨麻疹我们千万不要认为其能自愈，然后在发作之后就放任不管了，这样只会加重荨麻疹的症状，加大缓解难度，有时候不及时采取措施还会带来其他的并发症，因此一定要重视。
一：荨麻疹如果不及时治疗会诱发其他疾病。慢性荨麻疹发病如伴有消化道症状，会引起恶心、呕吐、腹泻和腹痛胃肠道功能紊乱伴发溃疡性结肠炎。慢性荨麻疹致病的主要原因是免疫功能紊乱，因此可以诱发肾炎。生育期妇女还可以导致免疫性不育及流产!
二：荨麻疹如果不及时治疗很有可能危及生命。
慢性荨麻疹如发生在呼吸道的喉头和支气管处，会导致反复发作的喉头水肿，出现咽喉堵塞感，气促、胸闷、呼吸困难，严重时导致荨麻疹者窒息死亡。情况严重者，伴有心慌、烦躁、恶心、呕吐，甚至血压降低等过敏性休克症状，危及生命安全。
三：荨麻疹如果不治疗会影响生活质量。慢性荨麻疹若发病未及时解决，可迁延长达数月甚至若干年，晨起或临睡前瘙痒加重，影响荨麻疹者的正常生活和心理状态。
以上就是荨麻疹能不能不治疗，荨麻疹会不会自愈的全部介绍，如果你有荨麻疹困扰，千万不要耽误治疗，在做好科学护理的同时，接受专业医师的治疗，才能最大程度减少荨麻疹带来的影响和痛苦。
荨麻疹会像感冒一样，来的快去的快吗?
荨麻疹俗称风疹块。是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应，通常在2～24小时内消退，但反复发生新的皮疹。病程迁延数日至数月。临床上较为常见。
发病约占荨麻疹的2/3。风团反复发生，时多时少，常经年累月不愈，可达2个月以上。在经过中时轻时重，如晨起或临睡前加重，有的无一定规律，全身症状一般较轻，大多数患者找不到病因。
荨麻疹一定要及时治疗，耽误治疗时间会让病情更加严重，很容易造成病变，对身体的危害比较大，因此治疗荨麻疹对它的症状以及病因都要有所了解，这样更加方便治疗荨麻疹，节省治疗时间
荨麻疹发作要从三个方面去积极治疗
第一、食物过敏是常见的导致荨麻疹发作的原因。
避免过敏源，食物如鱼、虾、蛋类、奶类最常见，其次是肉类和某些植物性食品，如草莓、可可、番茄。另外腐败性食品分解为多肽类，碱性多肽是组胺释放物。蛋白食品在未彻底消化之前，以胨或多肽形式被吸收，可引起荨麻疹，这在儿童较多见，也可能是儿童的消化道黏膜通透性与成人不同所致。另外加入食物中的色素、调味剂、防腐剂、食物中的天然或合成物质也能引起荨麻疹。
第二、荨麻疹发作如何用药，对于这个方面，很多人都比较困惑，吃了许多抗过敏药物却还是发作，或者说一停药就发作，这是为什么呢？
荨麻疹一般采取全身治疗，肥大细胞释放介质是荨麻疹发病的重要环节，因此，抑制肥大细胞释放介质在治疗荨麻疹中有十分重要的地位，其次就是抗组胺药物，抗组胺药物是荨麻疹的一线治疗药物，对于严重的急性荨麻疹，可用糖皮质激素控制过敏症状。血清学显示免疫球蛋白E（IgE）增高的，在用药同时补充欣敏康抗敏益生菌降低血清IgE抗体以减少荨麻疹复发率。
由于过敏源刺激导致人体的免疫功能紊乱，使体内免疫球蛋白E异常增多，反复接触过敏源使体内产生大量的IgE抗体并长久的附着在免疫细胞上，导致组胺等炎性介质的分泌伤害自体的一种免疫反应，从荨麻疹的免疫学上看，治疗的根本应控制IgE,调节免疫球蛋白的平衡为主。
第三、得了荨麻疹首先摆正心态，积极治疗
荨麻疹患者的生活环境，要注意保持清洁卫生，避免过分与猫、狗之类的宠物接触过多。尽量远离花粉、粉尘，注意避免风、寒、暑、湿、燥、火及虫、毒等发病源。保持生活规律以适应外界环境的变化。饮酒、受寒热、情绪波动等都会加重皮肤血管扩张，激发或加重荨麻疹症状。
荨麻疹这样的一种皮肤病会随着患者的情绪、心理因素出现加重的症状，因此，患者平时保持愉快的心情，每天坚持适量的体育锻炼，增强身体免疫力，这都会对预防荨麻疹非常有利。
麻面者，全身长满麻子的人；罗锅者，因为各种原因脊柱弯曲，背直不起来的人。在旧时农村，他们都是属于那种非正常的人群，大人会告诉自己的孩子，少跟这种人来往，近而远之，远而避之。为什么农民会有这样的想法呢？很简单，因为有一句传说中的俗语叫“麻面无须不可交，罗锅腰怀杀人刀”。意思是，长着一脸麻子，而且脸上没有胡须的人是不能和他们交朋友的。他们一脸凶相，麻脸背后不知道包藏什么样的祸心。
而那些罗锅，永远弯着腰，好像怀里一直揣着把杀人刀一样，搞不好背后给你一刀，让你怎么死的都不知道。其实这还真的有些冤枉了麻子和罗锅了，麻子之所以在旧时农村盛行，是因为那个时候缺少疫苗，很多孩子因为没有得到疫苗的保护，出了麻疹又得不到及时有效规范的治疗。
结果麻疹疾病好了以后，留下了后遗症，那就是脸上布满了一个个的小点，就好像大饼上撒的芝麻一样。而罗锅，也就是驼背的产生是因为人在上了年纪以后，脊柱变形，产生原因多为年轻时坐姿不正或佝偻病。
所以无论是麻子还是罗锅，其实都是一种病理现象，跟人的性格无关。但是正因为农村人对两类人群有歧视观念，所以使得这两类人群越来越孤独，内心的隔膜越来越厚。
久而久之，他们的内心世界与现实产生了强烈的抵触情绪，既然你们不愿意和我来往，那我也就破罐子破摔了。而他们破罐子破摔的后果就是使周围的人更加害怕他们，结果就导致了恶性循环，最后演变成了麻子可憎，罗锅可恶这种固有的思维观念。
固定的思维观念一旦形成，要想再对它进行更改就很难了，以至于一代代中国人把这种观念传承下来。而这两类人群也因为长相面貌而变得更加自卑起来，直到后来，随着中国预防接种事业的发展，才得到了根本性的改观。
首先是麻疹疫苗的普及，使得全社会适龄儿童麻疹疾病的发病率大大降低了。其次是麻疹疾病的规范性治疗，早发现，早诊治，使得这些孩子留下后遗症几乎成为了历史。而罗锅好像也越来越少了，那是因为我们在儿童时代强调要坐直站正，保持良好的身姿。
只要儿童时代能够保持挺拔的身姿，那么成年后脊柱就不会变形，所以罗锅自然也在成为了历史。不过，“麻面无须不可交，罗锅腰怀杀人刀”也不是一点道理都没有的，至少我们的祖先在向我们传达这样一种理念，那就是交友要慎重。
交什么样的朋友原来是个人的事情，但是媒体披露了很多屡屡出现因为交友不慎而导致各种犯罪的年轻人。
所以年轻人在选择什么样的人做朋友之前，应该学习一下老祖宗传下来的理念。真心朋友可交，酒肉朋友不可交，交朋友不看面相，而看他的内心。唯有如此，你才有可能交到真正的朋友。
麻疹是以往儿童最常见的急性呼吸道传染病之一，其传染性很强，临床上以发热、上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹为特征。我国自20世纪60年代始广泛应用减毒活疫苗以来，麻疹发病率已显著下降。【病因】
麻疹病毒属副粘病毒科，呈球形颗粒，直径约100－250nm，有6种结构蛋白；在前驱期和出疹期内，可在鼻分泌物、血和尿中分离到麻疹病毒。在人胚胎或猴肾组织中培养5－10天时，细胞出现病理改变，可见多核巨细胞伴核内嗜酸性包涵体。麻疹病毒只有一个血清型，抗原性稳定。病毒不耐热，对日光和消毒剂均敏感，但在低温中能长期保存。
【流行病学】
麻疹患者是惟一的传染源，患儿从接触麻疹后7天至出疹后5天均有传染性，病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等分泌物中，通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。本病传染性极强，易感者接触后90％以上均发病，过去在城市中每2~3年流行一次，l－5岁小儿发病率最高。麻疹减毒活疫苗使用后，发病率已下降，但因免疫力不持久，故发病年龄后移。目前发病者在未接受疫苗的学龄前儿童、免疫失败的十几岁儿童和青年人中多见，甚至可形成社区内的流行。
婴儿可从胎盘得到母亲抗体，生后4－6月内有被动免疫力，以后逐渐消失；虽然绝大部分婴儿在9个月时血内的母亲抗体已测不出，但有些小儿仍可持续存在，甚至长达15个月，会影响疫苗接种。易感母亲的婴儿对麻疹无免疫力，可在分娩前、后得病。
【发病机制】
当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液；此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5~7天，大量进人血液，此即为临床前驱期。在此时期，患儿全身组织如呼吸道上皮细胞和淋巴组织内均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和体液中，此时传染性最强。皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100％阳性，临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。10％的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多，50％在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1％有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后，此时血清中抗体已增高，且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。
亚急性硬化性全脑炎，又称 Dawson encephalites。 在患麻疹之后若干年发生，曾提出病毒突变、病毒株特殊毒力或是第二个病毒感染促进慢性麻疹脑炎等发病机制，但都不能证实。最近研究发现SSPE病人系脑细胞的M蛋白（matrix）合成过程中翻译受阻所造成。由于此蛋白是病毒装配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗体或免疫细胞清除，从而导致本病。
【病理】
麻疹是全身性疾病，其病理改变可出现于全身各个系统，其中以网状内皮系统和呼吸系统最为明显。全身淋巴系统出现增生，在淋巴结、扁桃体、肝、脾和胸腺等处可见多核巨细胞。在皮肤、眼结合膜、鼻咽部、支气管、肠道粘膜特别是阑尾等处可见有单核细胞增生及围绕在毛细血管周围的多核巨细胞，淋巴样组织肥大。颊粘膜下层的微小分泌腺发炎，其病变内有浆液性渗出及内皮细胞增殖形成Koplik斑。
麻疹引起的间质性肺炎为Hecht巨细胞肺炎，而支气管肺炎则是继发的细菌感染。SSPE病变早期可见脑膜轻度炎症，全脑炎累及皮质和皮质下灰质及白质，在血管周围有浆细胞和淋巴细胞围绕，胶质细胞常增生。疾病后期有神经元退行性变、神经元缺失和髓鞘缺失，在神经元、星状细胞的核内可见核内包涵体。在电镜下，包涵体呈管状结构，是副粘病毒核衣壳的典型表现。这些损害在脑内分布不均匀，且在病程早、晚期的改变也不一致，故脑活检无诊断意义。
【临床表现】
（一）典型麻疹可分以下四期
1、潜伏期 一般为10~14天，亦有短至1周左右。在潜伏期内可有轻度体温上升。
2、前驱期 也称发疹前期，一般为3~4天。这一期的主要表现类似上呼吸道感染症状：①发热，见于所有病例，多为中度以上发热；②咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等卡他症状，以眼症状突出，结膜发炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线（Stimson线），对诊断麻疹极有帮助。③Koplik斑，在发疹前24~48小时出现，为直径约1.0mm灰白色小点，外有红色晕圈，开始仅见于对着下臼齿的颊粘膜上，但在一天内很快增多，可累及整个颊粘膜并蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出现后即逐渐消失 可留有暗红色小点；④偶见皮肤荨麻疹，隐约斑疹或猩红热样皮疹，在出现典型皮疹时消失；⑤部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴儿可有消化系统症状。
3、出疹期 多在发热后3~4天出现皮疹。体温可突然升高至40~40.5℃，皮疹开始为稀疏不规则的红色斑丘疹，疹间皮肤正常，始见于耳后、颈部、沿着发际边缘，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部浮肿变形。大部分皮疹压之褪色，但亦有出现瘀点者。全身有淋巴结肿大和脾肿大，并持续几周，肠系膜淋巴结肿可引起腹痛、腹泻和呕吐。阑尾粘膜的麻疹病理改变可引起阑尾炎症状。疾病极期特别是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态，多为一过性，热退后消失，与以后中枢神经系统合并症无关。此期肺部有湿性罗音，X线检查可见肺纹理增多。
4、恢复期 出疹3~4天后皮疹开始消退，消退顺序与出疹时相同；在无合并症发生的情况下，食欲、精神等其他症状也随之好转。疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7~10天痊愈。
（二）其他类型的麻疹
1、 轻症麻疹 多见于在潜伏期内接受过丙种球蛋白或成人血注射者，或＜8个月的体内尚有母亲抗体的婴儿。发热低上呼吸道症状较轻，麻疹粘膜斑不明显，皮疹稀疏，病程约1周，无并发症。
2、 重症麻疹 发热高达40℃以上，中毒症状重，伴惊厥，昏迷。皮疹融合呈紫蓝色者，常有粘膜出血，如鼻出血、呕血、咯血、血尿、血小板减少等，称为黑麻疹，可能是DIC的一种形式；若皮疹少，色暗淡，常为循环不良表现。此型患儿死亡率高。
3、 无疹型麻疹 注射过麻疹减毒活疫苗者可无典型粘膜斑和皮疹，甚至整个病程中无皮疹出现。此型诊断不易，只有依赖前驱症状和血清中麻疹抗体滴度增高才能确诊。
4、 异型麻疹 为接种灭活疫苗后引起。表现为高热、头痛、肌痛，无口腔粘膜斑；皮疹从四肢远端开始延及躯干、面部，呈多形性；常伴水肿及肺炎。国内不用麻疹灭活疫苗，故此类型少见。
5、成人麻疹 由于麻疹疫苗的应用，成人麻疹发病率逐渐增加，与儿童麻疹不同处为：肝损坏发生率高；胃肠道症状多见，如恶心、呕吐、腹泻及腹痛；骨骼肌病，包括关节和背部痛；麻疹粘膜斑存在时间长，可达7天，眼部疼痛多见，但畏光少见。
【并发症】
(一)喉、气管、支气音炎 麻疹病毒本身可导致整个呼吸道炎症。由于＜3岁的小儿喉腔狭小、粘膜层血管丰富、结缔组织松弛，如继发细菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行气管切开术。临床表现为声音嘶哑、犬吠样咳嗽、吸气性呼吸困难及三凹征，严重者可窒息死亡。
（二）肺炎 由麻疹病毒引起的间质性肺炎常在出疹及体温下降后消退。支气管肺炎更常见，为细菌继发感染所致，常见致病菌有肺炎链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌和嗜血性流感杆菌等，故易并发脓胸或脓气胸。AIDS病人合并麻疹肺炎，伴有皮疹，常可致命。
（三）心肌炎 较少见，但一过性心电图改变常见。
（四）神经系统
1、 麻疹脑炎 发病率约为1‰~2‰，多在出疹后2－5天再次发热，外周血白细胞增多；出现意识改变、惊厥、突然昏迷等症状。脑脊液改变为：轻度单核细胞及蛋白增多；糖正常。病死率达10％~25％；存活者中20％~50％留有运动、智力或精神上的后遗症。
2、 亚急性硬化性全脑炎 是一种急性感染的迟发性并发症，表现为大脑机能的渐进性衰退，发病率约为百万分之一；在神经系统症状出现前若干年有典型麻疹史，并完全恢复。85％起病在5~15岁，开始症状很隐匿，有轻微的行为改变和学习障碍，随即智力低下，并出现对称性、重复的肌阵挛，间隔5~10秒；随疾病进展，肌阵挛消失，出现其他各种异常运动和神经功能障碍，有共济失调、视网膜冰、视神经萎缩等；最后发展至木僵、昏迷、自主功能障碍、去大脑强直等。病程快慢不一，大部分病人在诊断后l~3年死亡，个别能存活10年以上。
3、 其他 格-巴综合征、偏瘫、大脑血栓性静脉炎和球后视神经炎均少见。
（五）结核情恶化 麻疹患儿的免疫反应受到暂时抑制，对结核菌素的迟发性皮肤超敏反应消失，可持续几周，使原有潜伏结核病灶变为活动甚至播散而致粟粒型肺结核或结核性脑膜炎者不鲜见。
（六）营养不良与维生素A缺乏症 麻疹过程中由于高热、食欲不振，可使患儿营养状况变差、消瘦；常见维生素A缺乏，角膜呈混浊、软化，且发展极迅速，最后导致失明。
【治疗】
（一）一般治疗 卧床休息，房内保持适当的温度和湿度，有畏光症状时房内光线要柔和；给予容易消化的富有营养的食物，补充足量水分；保持皮肤、粘膜清洁。
（二）对症治疗 高热时可用小量退热剂；烦躁可适当给予苯巴比妥等镇静剂；剧咳时用镇咳祛疾剂；继发细菌感染可给抗生素。麻疹患儿对维生素A需要量大，世界卫生组织推荐，在维生素A缺乏区的麻疹患儿应补充维生素A，＜l岁者每日给 10万单位，年长儿20万单位，共两日，有维生素A缺乏眼症状者 I~4周后应重复。
【预防】
（一）被动免疫 在接触麻疹后5天内立即给于免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可预防麻疹发病；0.05ml/kg仅能减轻症状超过6天则无法达到上述效果。使用过免疫血清球蛋白者的临床过程变化大，潜伏期长，症状、体征不典型但对接触者仍有潜在传染性。被动免疫只能维持8周，以后应采取主动免疫措施。
（二）主动免疫 采用麻疹减毒活疫苗是预防麻疹的重要措施，其预防效果可达90％。虽然5％~15％接种儿可发生轻微反应如发热、不适、无力等，少数在发热后还会出疹，但不会继发细菌感染，亦无神经系统合并症。国内规定初种年龄为8个月，如应用过早则存留在婴儿体内的母亲抗体将中和疫苗的免疫作用。由于免疫后血清阳转率不是l00％，且随时间延长免疫效应可变弱，1989年美国免疫咨询委员会提出：4~6岁儿童进幼儿园或小学时，应第二次接种麻疹疫苗；进人大学的青年人要再次进行麻疹免疫。急性结核感染者如需注射麻疹疫苗应同时进行结核治疗。
（三）控制传染源 早期发现患者，早期隔离。一般病人隔离至出疹后5天，合并肺炎者延长至10天。接触麻疹的易感者应检疫观察3周。
（四）切断传播途径 病人衣物应在阳光下曝晒；病人曾住房间宜通风并用紫外线照射，流行季节中做好宣传工作，易感儿尽量少去公共场所。
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