肾结石是怎么引起的？

(一)发病原因

肾结石的形成过程是某些因素造成尿中晶体物质浓度升高或溶解度降低，呈过饱和状态，析出结晶并在局部生长，聚集，最终形成结石，在这一过程中，尿晶体物质过饱和状态的形成和尿中结晶形成抑制物含量减少是最重要的两个因素，

①过饱和状态的形成见于尿量过少,尿中某些物质的绝对排泄量过多，如钙，草酸，尿酸，胱氨酸和磷酸盐等尿pH变化：尿pH下降(<5.5)时，尿酸溶解度下降尿pH升高时，磷酸钙，磷酸氨镁和尿酸钠溶解度下降尿pH变化对草酸钙饱和度影响不大，有时过饱和状态是短暂的，可由短时间内尿量减少或餐后某些物质尿排量一过性增多所致，故测定24h尿量及某些物质尿排量不能帮助判断是否存在短暂的过饱和状态，

②尿中结晶形成的抑制物减少正常尿液中含有某些物质能抑制结晶的形成和生长，如焦磷酸盐抑制磷酸钙结晶形成黏蛋白和枸橼酸则抑制草酸钙结晶形成，尿中这类物质减少时就会形成结石，

③成核作用同质成核指一种晶体的结晶形成，以草酸钙为例，当出现过饱和状态时这两种离子形成结晶，离子浓度越高，结晶越多越大，较小结晶体外表的离子不断脱落，研究提示只有当含100个以上离子的结晶才有足够的亲和力使结晶体外表离子不脱落，结晶得以不断增长，此时所需离子浓度低于结晶刚形成时，异质成核指如两种结晶体形状相似，则一种结晶能作为核心促进另一种结晶在其表面聚集，如尿酸钠结晶能促进草酸钙结晶形成和增长，尿中结晶形成后如停留在局部增长则有利于发展为结石，很多结晶和小结石可被尿液冲流而排出体外，当某些因素如局部狭窄，梗阻等导致尿流被阻断或缓慢时，有利于结石形成。

1.影响结石形成的因素包括：

(1)尿液晶体物质排泄量增高

①高钙尿：正常人每天摄入25mmol钙和100mmol钠时，每天尿钙排量<7.5mmol(或0.1mmol/kg)每天摄入10mmol时，尿钙排量<5mmol，持续高钙尿是肾结石患者最常见的独立异常因素，所引起的结石多为草酸钙结石，纠正高钙尿能有效防止肾结石复发，因此高钙尿在肾结石发病中起非常重要的作用，按其发病机制可分为下列四种类型。

A.吸收性高钙尿：最常见，见于20%～40%的肾结石患者，其病因多为一些肠道疾病(如空肠)引起肠道钙吸收增多，血钙升高，抑制甲状旁腺激素(PTH)分泌，由于血钙升高导致肾小球滤过钙增多，PTH减少导致肾小管重吸收钙减少，造成尿钙增多，使血钙恢复正常，钙摄入增多，VitD中毒和结节病引起的VitD增多，也可导致吸收性高钙尿，此类患者由于代偿性钙排泄增多，血钙浓度常在正常范围。

B.肾性高钙尿：系特发性高钙尿的一种，约占肾结石患者的1%～3%，由于肾小管尤其是近端小管功能异常，导致重吸收钙减少，此类患者常发生继发性甲状旁腺功能亢进，PTH分泌增多而1，25(OH)2VitD3合成也增多，从而骨钙动员和肠钙吸收均增加，患者血钙常可正常。

C.骨吸收性高钙尿：主要见于原发性甲状旁腺功能亢进，约占肾结石患者的3%～5%而原发性甲旁亢患者10%～30%并发肾结石，另外尚见于甲状腺功能亢进，转移性骨肿瘤，长期卧床所致的骨质吸收和库欣氏综合征。

D.不伴PTH升高的饥饿性高钙尿：约见于5%～25%的肾结石患者，某些因素如肾磷排泄增多引起低磷血症而导致1，25(OH)2VitD3合成增多，后者抑制PTH分泌，从而增加尿钙排泄。

②高草酸尿：正常人每天尿草酸排量为15～60mg，草酸是除钙以外肾结石的第二重要组成成分，但大多数草酸钙肾结石患者并没有草酸代谢异常，高草酸尿多见于肠道草酸吸收异常，或称肠源性高草酸尿，占肾结石患者的2%，正常人肠腔内钙与草酸结合可阻止草酸吸收，回肠疾病(如回肠切除，空-回肠旁路形成术后，感染性小肠疾病，慢性胰腺和胆道疾病时)由于脂肪吸收减少，肠腔内脂肪与钙结合，因而没有足够的钙与草酸结合，导致结肠吸收草酸增多而未吸收的脂肪酸和胆盐本身还可损害结肠黏膜，导致结肠吸收草酸增多，另外在吸收性高钙尿时，由于肠吸收钙增多，也可引起草酸吸收增多，高草酸尿偶见于草酸摄入过多，VitB缺乏，VitC摄入过多和原发性高草酸尿，后者分Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是由于肝脏内的丙氨酸-乙醛酸转氨酶(AGT)有缺陷引起的Ⅱ型则是肝脏D-甘油酸脱氢酶和乙醛酸还原酶不足导致尿草酸和甘油酸排泄增多，任何原因引起的高草酸尿可致肾小管及间质损害，导致肾结石。

③高尿酸尿：正常人一般每天尿酸排量≤4.5mmol，高尿酸尿是10%～20%草酸钙结石患者的唯一生化异常，有人称之为“高尿酸性草酸钙结石”，并作为一个独立的肾结石类型，另外40%高尿酸尿患者同时存在高钙尿症和低枸橼酸尿症，高尿酸尿症的病因有原发性及骨髓增生性疾病，恶性肿瘤尤其是化疗后，糖原累积症和Lesch-Nyhan综合征，慢性腹泻如溃疡性结肠炎，局灶性肠炎和空-回肠旁路成形术后等因素，一方面肠道碱丢失引起尿pH下降，另一方面使尿量减少，从而促使形成尿酸结石。

④高胱氨酸尿：系近端小管和空肠对胱氨酸，赖氨酸等转运障碍所致的遗传性疾病，由于肾小管转运障碍，大量胱氨酸从尿中排泄，尿中胱氨酸饱和度与pH有关，当尿pH为5时，饱和度为300mg/L尿pH7.5时，则饱和度为500mg/L。

⑤黄嘌呤尿：是一种罕见的代谢性疾病，因缺乏黄嘌呤氧化酶，次黄嘌呤向黄嘌呤及黄嘌呤向尿酸的转化受阻，导致尿黄嘌呤升高(>13mmol/24h)，而尿尿酸减少，在应用别嘌呤醇治疗时，因黄嘌呤氧化酶活性受抑制而尿黄嘌呤增高，但在没有机体原有黄嘌呤代谢障碍基础的情况下，一般不致发生黄嘌呤结石。

(2)尿液中其他成分对结石形成的影响

①尿pH：尿pH改变对肾结石的形成有重要影响，尿pH降低有利于尿酸结石和胱氨酸结石形成而pH升高有利于磷酸钙结石(pH>6.6)和磷酸铵镁结石(pH>7.2)形成。

②尿量：尿量过少则尿中晶体物质浓度升高，有利于形成过饱和状态，约见于26%肾结石患者，且有10%患者除每日尿量少于1L外无任何其他异常。

③镁离子：镁离子能抑制肠道草酸的吸收以及抑制草酸钙和磷酸钙在尿中形成结晶。

④枸橼酸：能显著增加草酸钙的溶解度。

⑤低枸橼酸尿：枸橼酸与钙离子结合而降低尿中钙盐的饱和度，抑制钙盐发生结晶，尿中枸橼酸减少，有利于含钙结石尤其是草酸钙结石形成，低枸橼酸尿见于任何酸化状态如肾小管酸中毒，慢性腹泻，胃切除术后，噻嗪类利尿药引起低钾血症(细胞内酸中毒)，摄入过多动物蛋白以及尿路感染(细菌分解枸橼酸)，另有一些低枸橼酸尿病因不清楚，低枸橼酸尿可作为肾结石患者的唯一生化异常(10%)或与其他异常同时存在(50%)。

(3)尿路感染：持续或反复尿路感染可引起感染性结石，含尿素分解酶的细菌如变形杆菌，某些克雷白杆菌，沙雷菌，产气肠杆菌和大肠杆菌，能分解尿中尿素生成氨，使尿pH升高，促使磷酸铵镁和碳酸磷石处于过饱和状态，另外，感染时的脓块和坏死组织等也促使结晶聚集在其表面形成结石，在一些肾脏结构异常的疾病如异位肾，多囊肾，马蹄肾等，可由于反复感染及尿流不畅而发生肾结石，感染尚作为其他类型肾结石的并发症，而且互为因果。

(4)饮食与药物：饮用硬化水营养不良，缺乏VitA可造成尿路上皮脱落，形成结石核心服用氨苯蝶啶(作为结石基质)和醋唑磺胺(乙酰唑胺)，另外约5%肾结石患者不存在任何生化异常，其结石成因不清楚。

2.肾石很少由单纯一种晶体组成，大多有两种或两种以上，而以其中一种为主体，90%肾石含钙质，如草酸钙，磷酸碳酸钙和磷酸铵镁，不含钙的结石由尿酸和胱氨酸形成的核心，在X线片上绝大多数含钙肾石能显影，结石在X线上的密度以及其表面光滑或不规则程度，对判定结石成分有帮助。

(1)草酸钙肾石：最为常见，占71%～84%，尿中单水草酸钙结晶常与红细胞相似，亦可呈哑铃状，形状和大小具双折光性，而二水草酸钙结晶呈双锥体状，弱双折光性，结石呈球形，椭圆形，菱形或桑葚状，深褐色，质甚坚硬，表面粗糙，故易损伤组织引起血尿，多见于碱性尿，有时可形成小球形而边缘光滑的结石，可见球状分层，极易合并输尿管梗阻，结石也可呈树状排列或单独存在，X线特征为肾石中有较深的斑纹，边缘不规则，有时呈肾盂或肾盏外形。

(2)磷酸钙和碳酸钙肾石：磷酸钙结晶无定形，且因太小不能确定其折光性，结石颗粒状，灰白色，在碱性尿液中可迅速增大，但单纯的罕见，多与草酸钙或磷酸铵镁混合成石，X线显影清晰，层状纹较明显，有时充填整个肾盂肾盏的腔隙，呈鹿角形。

(3)尿酸结石：占5%～10%，无水尿酸结晶很小，无定形，二水尿酸结晶呈“泪滴”状或方片状，具双折光性，结石呈圆形或椭圆形，表面光滑，橘红色，质坚硬，切面呈放射状排列，在酸性尿液中易发生，由于多数由单一尿酸组成，X线下显影较淡或不显影。

(4)胱氨酸肾石：约占1%，其结晶呈六角形状，结石淡黄色，表面光滑，质柔软，因含硫而在X线片上易显影。

(5)磷酸铵镁结石：增大较快，结石大多呈“鹿角”状，X线显影清晰，结石密度不均，尿内结晶呈长方体。

(二)发病机制

1.肾结石结石形成的有关学说

(1)肾钙斑学说：有学者曾多次报道在肾乳头发现钙化斑块，在1154个受检肾脏中占19.6%，65例结石在钙化斑上生长，因此推测钙化斑是结石发生的基础，从目前认识看，肾内钙化和微结石的成因可以是全身结石盐过饱和的一种表现(异位钙化)，也可以是肾组织受各种因素作用导致坏死而钙化的原因，不论异位钙化还是肾损害，都与结石形成密切相关，但有这种病理损害者不一定都形成结石，而结石形成也并非必须以钙化灶为基础。

(2)尿过饱和结晶学说：该学说认为，结石是在尿液析出结晶成分基础上形成的，有人单用过饱和溶液进行试验，其中不附加任何基质类物质，或用纤维薄膜除去尿中大分子物质也能形成人造结石，说明过饱和溶液可能为结石形成的机制之一。

(3)抑制因素缺乏学说：尿中抑制因素的概念最早来源于胶体化学，目前学者们对草酸钙，磷酸钙两种体系以及对同质成核，异质成核，生长，聚集各环节起抑制作用的低分子和大分子物质都做了比较系统的研究，尿抑制物活性测定的可重复性和可比性均明显提高，在此基础上有人还研究了人工合成抑制结石形成的药物。

(4)游离颗粒和固定颗粒学说：游离颗粒形成结石学说的看法之一是尿中结石成分饱和度提高，析出晶体后继续长大成为结石，游离颗粒在流经肾小管时不可能长大到足以阻塞集合管的程度，因此，必须有固定的颗粒才能长大成石，晶体在一定条件下可以大量聚集生长，也可以迅速聚集变为大的团块，借助黏蛋白黏附在细胞壁上，此外，肾小管损害也有利于晶体附着，颗粒在尿路中滞留是结石长大的重要因素。

(5)取向附生学说：大部分结石为混合性的，草酸钙结石常含羟磷灰石(或以此为核心)，草酸钙结石以尿酸为核心的也不少见，另外在临床上不少患草酸钙结石的病人尿中尿酸也升高，用别嘌醇治疗可减少结石复发，取向附生学说认为，结石的各种晶体面的晶格排列相互间常有明显相似之处，两种晶体面如有较高的吻合性即可取向附生，取向附生的结果是在体外比较简单的液体实验中取得的，在复杂的尿液中，这种机制的重要性尚待证实。

(6)免疫抑制学说：该学说认为，结石的形成存在免疫和免疫抑制问题，感染或环境因素的作用可缩短或延长结石形成的潜伏期，一旦免疫系统受到激惹，淋巴细胞即产生抗体，由α-球蛋白转运并侵犯肾脏上皮细胞引起肾结石，这种学说亦有待证实。

(7)多因素学说：尿中存在各种分子和离子，互相吸引或相互排斥，由于尿液中的理化环境极为复杂，企图用一种学说或一种简单现象来说明结石的形成原理是困难的，至今，许多基础和临床的研究结果都更支持多因素学说，目前对结石形成的综合性研究已日趋深入，Robertson提出，结石形成的6个危险因素是：①尿pH值降低或升高均可能导致结石形成②尿草酸增高③尿钙增高④尿尿酸增加⑤尿中促进结石形成的物质增加，包括尿结晶增多，TH蛋白，细胞分解产物，磷脂，细胞及其碎片等⑥尿中抑制结石形成物质减少，包括焦磷酸盐，枸橼酸，镁离子，二磷酸盐等，最近，巨噬细胞和细胞生长因子在结石形成中的作用也受到关注。

2.结石形成的物理化学过程及影响因素从物理化学观点看，结石形成至少与3个因素密切相关：①尿液中结石盐过饱和②抑制物减少或促进物过多③尿路通畅性和黏膜表面性状异常。

(1)尿液晶体过饱和：尿液过饱和是结石形成的“能量”来源，尿液中结石盐的过饱和程度可以用结石盐离子活度积(activityproduct，AP)与溶度积(solubilityproduct，SP)之比来表示，它与形成固相的自由能(△G)有如下关系，即：△G=RT/n(AP/SP)，式中R为热力学常数，T为绝对温度，当活度积低于溶度积时，尿液处于未饱和状态当活度积高于溶度积时，尿液处于过饱和状态，尿液中也常见到各种结石盐结晶，提示这些结石盐虽在尿液中呈过饱和，但不一定形成结石，说明尿液过饱和仅是结石形成的前提因素，因此，研究结石形成的动力学过程及影响这些过程的因素(如抑制物，促进物)较热力学过程更为重要。

(2)结石形成的动力学过程：尿液是一个十分复杂的物理化学体系，其中数种结石盐都可呈过饱和状态，究竟由尿液中析出何种晶体，则由热力学和动力学两方面来决定，结石形成的化学动力学过程主要包括：①成核，即指从过饱和溶液中形成固相的过程②生长，晶核成长包含两个基本过程，即溶质的运送(由溶液向晶体附近)和溶质结合到晶格中，即运送过程和表面作用过程，晶体生长的方式有多种类型，其中主要方式为螺旋生长和多核生长③聚集，固体粒子变大，不一定仅是晶体的生长，有时也由小颗粒的絮凝而构成较大团块④固相转化，尿液中有各种不同的固相物质，但其化学组成不同，或化学组成相同而水合程度不同，一般在动力学上有利而热力学上不利的条件下所形成的固相物质是不稳定的，结合的前身团块将依次转化形成稳定相，这种转化不仅是单纯的晶格转变，还包含其他一系列改变，如钙，磷比值和水合程度等化学反应。

在结石形成过程中，一旦大晶体形成，附着于尿路壁面，成核和聚集可能是一种快动力学过程，在过饱和尿环境中生成结石则可能是慢动力学过程，在结石中矿物质与基质共存，其成长过程中还会发生一系列脱水及态相转变过程，使结石结构趋于致密和坚硬。

(3)结石形成的促进物和抑制物：尿液的某种结石盐呈过饱和状态，但为什么结石仅发生于少数人的原因未明，结石病人尿液中可能存在抑制物缺乏或促进物过多，除此之外，还有天然及人工合成抑制物如某些中草药，人工半合成酸性黏多糖等。

3.结石基质与结石形成肾结石结石由结晶成分和有机物质(基质)构成，但基质对结石形成意义未明，大多数学者认为，基质决定结石结构，是形成结石的必需物质。

(1)糖胺聚糖对结石形成的影响：

①糖胺聚糖的构成：糖胺聚糖(glycosaminoglycans，GAG)又称为酸性黏多糖，GAG的分子量约为2～30kD，是细胞表面和结缔组织的重要成分，在调节细胞外液容量，电解质移动，钙在组织中的平衡和沉积(骨化或钙化等)和组织纤维化等方面起着重要作用，根据组成二糖单位的单糖不同可分为7种类型：透明质酸硫酸软骨素A硫酸软骨素B硫酸软骨素C硫酸类肝素肝素硫酸角质。

GAG的酸性羟基和己糖胺硫酸基带有负电荷，除透明质酸外，其他GAG均具有硫酸基，易与带有正电荷的钙结合，且与带有负电荷的草酸有拮抗作用，肝素和硫酸类肝素有多种不同的结构形式和不同功能，被硫酸化的GAG具有与蛋白结合的重要作用，参与水的分布调节，1个GAG可与数百个水分子结合，最近报道，尿中一部分GAG是以蛋白多糖的形式排泄，在结晶和结石形成过程中，GAG可能以蛋白多糖的形式参与反应。

②尿GAG的排泄：成人1天可产生250mgGAG，其中约10%从尿中排泄，正常成人血清中GAG约为2～3mg/L，其中主要成分为硫酸软骨素，尿中的GAG多为蛋白多糖分解酶的产物，经肾小球滤过或由肾小管分泌到尿中，其中一部分为蛋白多糖，60%左右的尿GAG为硫酸软骨素A，18%为硫酸角质，15%为硫酸类肝素，4%为透明质酸，2%为硫酸软骨素B，但无肝素。

③结石基质中的GAG：1956年，Boyce用EDTA将结石脱钙，从基质中提取GAG(主要以黏蛋白的形式存在)，基质中碳水化合物成分约占1/3，蛋白质占2/3，1968年，在基质中发现己糖胺，从而确立了GAG的存在。

目前认为，不同种类结石的基质GAG种类不同，如-水草酸钙和尿酸结石基质中的主要成分是硫酸类肝素，二水草酸钙结石基质中的主要成分是硫酸类肝素和透明质酸，而磷酸钙结石则以透明质酸为主要成分。

④GAG对结石形成的影响：实验证明，硫酸软骨素A能抑制草酸结晶凝集，而硫酸类肝素和透明质酸对草酸钙结晶的凝集无抑制甚至有促进作用，硫酸类肝素和透明质酸浓度的增高对草酸钙结晶凝集的促进作用增大，硫酸类肝素对草酸钙结晶凝集的促进作用略大于透明质酸，而两者混合则有极强促进结晶凝集的活性。

(2)基质大分子物质对结石形成的作用：

①Tamm-Horsfall蛋白(THprotein，THP)：THP是尿中存在的主要黏蛋白，由肾脏髓襻粗升支上皮细胞内高尔基体合成，可与钙结合，多数学者认为，TH蛋白既可抑制也可促进结石形成。

②肾钙素(nephrocalcin)：多天门冬氨酸和多谷氨酸能抑制一水草酸钙结晶的生长，应用色谱层析技术可从人尿中分离提取出来，Nakagawa和Coe等经10余年的研究阐明了这一物质的本质，并命名为肾钙素(14kD酸性糖蛋白)，其氨基酸组成的特点是富含天门冬氨酸和谷氨酸，而赖氨酸，精氨酸，酪氨酸，苯丙氨酸，色氨酸的含量极少，应用免疫组化将其定位于近端肾小管和髓襻上行支。

③晶体基质蛋白(crystalmatrixprotein，CMP)：1991年，Ryall等从草酸钙结晶中提取了对草酸钙结晶具有强烈抑制作用的蛋白，并命名为CMP(31kD)，其N端与人凝血酶原相同，C端为活性肽(类似于人凝血酶原活性肽)，CMP对草酸钙结晶的生长凝集有强烈抑制作用，免疫组化发现，除肾小球外，肾单位的其他部分均存在CMP，免疫扫描电镜可见结晶表面也存在CMP,由于肾组织和尿中存在有CMP，所以其不仅来源于血液，也可能来源于肾脏的分泌。

④血清蛋白：Dussol等发现，血清蛋白与草酸钙结晶结合可进入结石基质，此外基质中尚含有α-球蛋白，偶含γ-球蛋白。

⑤骨桥素(osteopontine，OPN)：OPN为一种糖蛋白，可将成骨细胞和羟基磷灰石连接，免疫组化发现，正常肾脏远端肾小管有散在的OPN，给大鼠服用乙醛酸制作肾结石模型时发现，随乙醛酸量增大，OPN含量增加，并使肾小管细胞肥大，空泡变性，继之钙盐沉积，形成结石核心，动物实验表明，PTH使肾组织中OPN的表达增加，肾积水，尿路感染时也可使OPN在肾组织中表达增加，雌激素可下调OPN的表达。

⑥钙防素(calprotection)：肾脏钙防素可能主要由巨噬细胞分泌，存在于远端肾小管及其周围部位，肾脏形成结石时，局部的钙防素明显增多。

4.草酸代谢与结石形成在肾结石结石中，以草酸钙结石最为多见(约占80%)，因此研究草酸钙结石的原因及其形成过程更具有实际意义。

(1)草酸的性质：草酸(HOOC-COOH)为简单的二羟基酸，草酸是很多植物，动物和微生物的一种代谢终产物，草酸在动物或植物体内以盐的形成存在，在自然界中最普通的形式是草酸钙，草酸钙构成植物的骨架或真菌的菌丝，但在动物(特别是人)体内往往是结石的生成因素。

(2)尿草酸的来源：约10%的尿草酸来源于日常饮食，其余来源于体内代谢，虽然饮食中的草酸仅占尿草酸的10%，但却是结石形成的重要原因，例如，阿拉伯人的饮食中草酸含量较多，钙含量少，因此尿中钙含量可以维持在一个较低的水平，由于尿草酸增加，所以结石的发病率显著增加，此外，在低钙饮食或空腹时，肠道对草酸的吸收显著增加一般进食后可见尿草酸增加由于季节变化，尿中草酸水平出现波动，即蔬菜上市较多的季节，尿中草酸水平增高。

肠源性高草酸尿症病人尿中的草酸主要来源于饮食，回肠切除或行空肠-回肠吻合术(肠间短路)后，脂肪吸收不良，肠道内脂肪酸增加，此时，肠道内的钙与脂肪酸结合形成粪石，与草酸结合的钙减少，可被吸收的游离草酸增多，因此服用钙剂可降低尿中草酸含量，然而，口服钙不应超过3.0g/d，否则尿钙可轻度升高，大量饮用矿泉水后，由于钙摄入增多，所以尿钙增多，而尿草酸却减少。

(3)尿草酸排泄的影响因素：

①钙的摄取：由于1，25-(OH)2D3和PTH的调节，所以即使增加钙的摄取量，肠道吸收的钙也不会过分增多，草酸在肠道的吸收缺乏这种反馈调节机制，若饮食中的草酸含量增多，肠道可吸收的游离草酸也增多，饮食中的草酸量可直接决定肠道吸收的草酸量，如果摄取的钙增多，草酸的吸收反而降低，一般认为，草酸从肾小球滤过，在近端肾小管分泌或重吸收，内源性草酸和由肠道吸收的草酸几乎均由肾脏排泄，同时服用乳酸钙和枸橼酸制剂可减少尿中草酸的排泄，因此，平时多进含钙饮食，对降低我国的结石发病率可能有重要意义。

②高蛋白饮食：近年来，尿路结石发生率急剧增加的原因主要与高蛋白饮食(尤其是动物蛋白的过量摄取)有关，所以，过量摄取蛋白质使尿中草酸增加，促进结石形成，高蛋白饮食促进结石形成的原因可能是：进食高蛋白饮食后，使尿中尿酸增多，尿液pH值下降，易导致草酸钙结石形成尿中尿酸增多使尿酸结晶形成增多，产生附生作用有助于形成尿酸与草酸钙的混合结石。

③高脂肪饮食：伊藤晴夫采用多变量分析摄入的营养物质与尿草酸的关系，结果发现，钙可减少尿草酸，而脂肪可提高尿草酸水平，由于摄入的脂肪未被完全吸收，肠道中残留的脂肪酸与钙结合，所以本应与草酸结合的钙减少，导致游离草酸增多而被肠道吸收，使尿草酸增多。

④肠道内草酸分解菌：从肠道内分离出可分解草酸的细菌(乳酸菌属的培菲康(bifidobacteriumbifidum-sine)和丙酸菌属的propionibacterium等)，利用这些肠道细菌可探讨预防肾结石形成的新途径。

(4)草酸钙结石：肾结石结石的绝大多数为草酸钙结石，研究表明，草酸钙结石与以下因素有密切关系：①结石形成部位的高草酸环境②钙结合蛋白参与草酸钙结晶核心的形成③巨噬细胞和细胞因子的作用参与草酸钙结石形成④结石基质和尿中存在的草酸钙结石抑制物。

草酸钙结石形成的大致过程如下：在结石的致病因素条件(如高草酸尿，感染和肾积水)下，在远曲肾小管腔内或肾小管细胞内形成结晶，肾组织局部草酸浓度亦增高，前者使结晶继续生长，凝集，黏附，滞留在肾小管腔内上皮细胞并形成结石颗粒，后者诱发巨噬细胞聚集，吞噬草酸和草酸钙结晶，同时释放骨桥素和钙防素，在细胞因子的参与下，形成结石核心，并向管腔脱落，形成结石。

肾结石 (renalcalculus)大都位于肾盂肾盏内，肾实量结石少见。平片显示肾区无单个或多个方形、卵方形或钝三角形致密影，密度高而平均。边缘多滑腻，但也无不滑腻呈桑椹状。正在肾盂肾盏内的小结石可随体位而挪动，较大结石其形态取所正在腔道形态不合，可表示为典型的鹿角形或珊瑚形。无时结石可充满零个肾盂肾盏而类似肾盂制影的表示。侧位不雅观，肾结石大多取脊柱相沉迭。肾盂制影可显示结石的切当部位，体会肾盂积水和肾功情况。制影还能发觉少数平片不能发觉的阳性结石，表示为边缘滑腻的充亏缺损。阳性结石的密度取制影剂附近，难被笼盖，可形成漏诊或误诊，故诊断时必然要取平片对照。本病属于西医“淋症”范围，是以小便不爽，尿道刺痛为特点。常以小便排出砂石为从证，西医称之为“石淋”。 临床常分为实证和实假夹纯证 1. 实证型 。症见尿外时夹砂石，小便艰涩，或排尿时俄然外缀，尿道窘迫痛苦悲伤，少腹拘急，或腰腹绞痛难忍，尿外带血，舌红、苔薄黄，脉弦或带数。乱宜清热利湿，通淋排石，凉血行血。 2. 实假夹纯型 。症见病久砂石不去，可伴见神疲惫力，精神萎顿，面白少华，舌淡红无齿痕，脉细弱无力，或伴腰腹现现做痛，腰膝酸软，四肢行为心热，潮热，冷汗，神疲惫力，舌红少苔，脉象细数。乱宜利尿排石通淋，或兼补害气血，或兼滋养阳液。若石淋日久不愈，也可改变为“劳淋”(小便淋沥不未，逢劳则发)，当从左肾结石的晚期症状劳淋论乱。临床当辨明实假，标本兼乱。 肾结石的次要表示 肾结石症状 有哪些？： 1.临床表示个体差同很大，决定于结石的病果、成份、大小、数目、位放、勾当度、无无梗阻传染以及肾实量病理损害的程度。轻者可以或许完全没无症状，严峻的可发生无尿、肾功能衰竭、外毒性休克以及消亡。 2.结石嵌顿正在肾盂输尿管交壤部或输尿管内下降时，可呈现肾绞痛，为俄然发做的阵发性刀割样痛苦悲伤，痛苦悲伤猛烈难忍，病人辗转不安，痛苦悲伤从腰部或侧腹部向下放射至膀胱区，外阳部及大腿内侧，无时无大汗、恶心吐逆。 3.因为结石对粘膜毁伤较沉，故常无肉眼血尿。痛苦悲伤和血尿常正在病人勾当较多时诱发。结石并发传染时，尿外呈现脓细胞，无尿频、尿痛症状。 4.当继焦炙性肾盂肾炎或肾积脓时，可无发烧、畏寒、寒颤等全身症状。双侧上尿路结石或肾结石完全梗阻时，可导致无尿。参考资料： www.shenjieshi.net

尿路结石是最常见的泌尿外科疾病之一。男性多于女性，约4～5∶1。形成机制未完全阐明，有多种学说。复发率高。对多数结石尚无十分理想的预防方法。尿石症发病有地区性。在我国多见于长江以南。北方相对少见。近三十年来，我国上尿路（肾、输尿管）结石发病率显著提高，下尿路（膀胱）结石日趋少见。膀胱结石中，原发性结石明显少于继发性结石。近十年来，尿路结石的治疗方法有了迅速发展，90%左右的尿路结石可不再采用传统的开放手术治疗。

尿路结石的形成机制 尿路结石在肾和膀胱内形成。上尿路结石与下尿路结石的形成机制、病因、结石成份和流行病学有显著差异。上尿路结石 大多数为草酸钙结石。膀胱结石中磷酸镁铵结石较上尿路多见。虽然部分肾结石有明确的原因，如甲状旁腺机能亢进、肾小管酸中毒、海绵肾、痛风、异物、长期卧床、梗阻和感染等，但大多数钙结石的形成原因目前仍不能完满解释。成核作用、结石基质和晶体抑制物质学说是结石形成的三种最基本学说。根据上尿路结石形成机制的不同，有人将其分为与代谢因素有关的结石和感染性结石。代谢性结石是由于代谢紊乱所致，如甲状旁腺机能亢进，各种原因引起的高尿钙症、高尿酸尿症和高草酸尿症等。高浓度化学成份损害肾小管，使尿中基质物质增多，盐类析出，形成结石。感染性结石是由于产生尿素酶的细菌分解尿液中的尿素而产生氨，使尿液碱化，尿中磷酸盐及尿酸铵等处于相对过饱的状态，发生沉积所致。细菌、感染产物及坏死组织亦为形成结石之核心。

影响尿路结石形成的因素 许多因素影响尿路结石的形成。尿中形成结石晶体的盐类呈超饱和状态，尿中抑制晶体形成物质不足和核基质的存在，是形成结石的主要因素。

（一）流行病学因素 包括年龄、性别、职业、社会经济地位、饮食成份和结构、水分摄入量、气候、代谢和遗传等因素。上尿路结石好发于20 ～50岁。男性多于女性。男性发病年龄高峰为35岁。女性有两个高峰，30 岁及55岁。在二次世界大战时，上尿路结石发病率降低，而其间隙期间以及近四十年来发病率大大上升，提示与经济收入和饮食结构变化有关。实验证明，饮食中动物蛋白、精制糖增多，纤维素减少，促使上尿路结石形成。大量饮水使尿液稀释，能减少尿中晶体形成。相对高温环境及活动减少等亦为影响因素，但职业、气候等不是单一决定因素。

（二）尿液因素

1. 形成结石物质排出过多：尿液中钙、草酸、尿酸排出量增加。长期卧床，甲状旁腺机能亢进（再吸收性高尿钙症），特发性高尿钙症（吸收性高尿钙症-肠道吸收钙增多或肾性高尿钙症-肾小管再吸收钙减少），其他代谢异常及肾小管酸中毒等，均使尿钙排出增加。痛风，尿持续酸性，慢性腹泻及噻嗪类利尿剂均使尿酸排出增加，内源性合成草酸增加或肠道吸收草酸增加，可引起高草酸尿症。

2. 尿酸性减低，pH增高。

3. 尿量减少，使盐类和有机物质的浓度增高。

4. 尿中抑制晶体形成物质含量减少，如枸橼酸、焦磷酸盐、镁、酸性粘多糖、某些微量元素等。

（三）解剖结构异常 如尿路梗阻，导致晶体或基质在引流较差部位沉积，尿液滞留继发尿路感染，有利于结石形成。

（四）尿路感染

大多数草酸钙结石原因不明。磷酸钙和磷酸镁铵结石与感染和梗阻有关。尿酸结石与痛风等有关。胱氨酸结石是罕见的家族性遗传性疾病，尿中排出大量胱氨酸所致。

尿结石成分及其性质 草酸钙结石质硬，粗糙，不规则，常呈桑椹样，棕褐色。磷酸钙、磷酸镁铵结石易碎，表面粗糙，不规则，灰白色、黄色或棕色，在X光片中可见分层现象，常形成鹿角形结石。尿酸结石质硬，光滑或不规则，常为多发，黄或红棕色，纯尿酸结石在X光片中不被显示。胱氨酸结石光滑，淡黄至黄棕色，蜡样外观。

病理生理 尿路结石所致之病理生理改变，与结石部位、大小、数目、继发炎症和梗阻程度等因素有关。尿路结石在肾和膀胱内形成。绝大多数输尿管结石和尿道结石是结石排出过程中，停留在该处所致。尿路结石可引起泌尿系统直接损伤、梗阻、感染和恶性变。

肾盏结石可在原位而不增大。亦可增大并向肾盂发展。当肾盏颈部梗阻时，导致肾盏积液或积脓，进一步引起肾实质感染、疤痕形成，甚至发展为肾周感染。肾盏结石亦可进入肾盂或输尿管。结石可自然排出，或停留在尿路某一部位。当结石阻塞肾盂输尿管连接处或输尿管时，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及时解除梗阻后，可无肾脏损害。慢性不完全性梗阻导致肾积水，使肾实质逐渐受损而影响肾功能。较大的肾盂结石对肾实质和肾功能的损害轻微。结石可损伤尿路粘膜导致出血、感染。在有梗阻时更易发生感染。感染与梗阻又可促使结石迅速长大或再形成结石。结石在肾盂或膀胱内偶可引起恶变。结石在肾内逐渐长大，充满肾盂及部分或全部肾盏，形成鹿角形结石。可继发感染，亦可无任何症状。

结石进入输尿管时，常停留或嵌顿于生理狭窄处，即肾盂输尿管联接处、输尿管跨越髂血管处及输尿管膀胱联接处。由于输尿管内径自上而下由粗变细，结石位于输尿管下1/3处最为多见。

泌尿系结石症的患者在临床上非常多见。很多患者经过手术或非手术治疗，结石暂时得以去除。但不久，又会生成新的结石，患者十分痛苦。原来，泌尿系统的各个部位，如肾、肾盂、输尿管、膀胱及尿道等都有可能生成结石。泌尿系结石的生成受尿液酸碱度、尿路是否存在梗阻、尿路是否有异物以及身体其他某些疾病的影响。如果患者生活上不加注意，已经治好的泌尿系结石症就会复发。因此，做好预防结石复发的工作至关重要。

● 改变尿石生成环境研究表明，尿石成分以草酸钙居多，约占80％。在个别地区，尿酸结石也不少见。这些结多是在酸性的尿液环境下生成的。还有一些结石（如磷酸钙结石）则是在碱性的尿液环境中生成。所以，对患者自然排出或手术取出的结石，进行成分分析，再通过药物调节或饮食调理，人为地改变尿液的酸碱环境，对于预防结石的生成及治疗结石病具有重要意义。

● 注意膳食结构尿石的生成和饮食结构有一定关系。因此，注意调整膳食结构能够预防结石复发。根据尿石成分的不同，饮食调理应该采取不同的方案。如草酸钙结石患者宜少食草酸含量高的食品，如菠菜、西红柿、马铃薯、草莓等。

● 治疗引起泌尿系结石的某些原发病甲状旁腺功能亢进（甲状旁腺腺瘤、腺癌或增生性变化等）会引起体内钙磷代谢紊乱而诱发磷酸钙结石。这样，就需要先治疗甲状旁腺疾患。尿路上的梗阻性因素，如肿瘤、前列腺增生以及尿道狭窄等会造成尿液蓄积，引起尿液“老化”现象。尿中的有机物沉积“老化”后，就可能增大而变成非晶体的微结石。所以，治疗引起泌尿系结石的某些原发病对于预防结石复发也非常重要。

● 预防和治疗泌尿系感染泌尿系感染是尿石形成的主要局部因素，并直接关系到尿石症的防治效果。由变形杆菌、葡萄球菌和链球菌等造成的尿路感染容易诱发结石，这些细菌能将尿素分解为氨，使尿变成碱性，易使尿酸盐沉淀而形成结石。此外，细菌及其引起的脓块、坏死组织等也可作为结石的核心而导致结石生成。所以，及时治疗泌尿系感染对预防结石复发十分重要。

● 服用中药每隔一定时间，用中药金钱草和海金沙泡水服，有利于排出体内细小的结石。如果条件允许，也可以找中医师根据自己的病情开一张简洁的中药处方泡服。

● 多饮水应该养成多喝水的习惯以增加尿量，称为“内洗涤”，有利于体内多种盐类、矿物质的排出。当然，应该注意饮水卫生，注意水质，避免饮用含钙过高的水。

● 多活动平时要多活动，如散步、慢跑、做体操等。体力好的时候还可以原地跳跃，同样有利于预防泌尿系结石复发。

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尿路结石治疗

肾及输尿管结石的治疗要根据结石大小、部位、数目、形状、一侧或两侧，有无尿流梗阻、伴发感染、肾功能受损程度、全身情况以及治疗条件等进行具体分析，全面考虑。但当绞痛发作时，首先应该使症状缓解，而后再选择治疗方案。

（一）肾绞痛的处理。

1．解痉止痛：

2．指压止痛：

3．皮肤过敏区局部封闭：

4．针刺疗法：

(二)非手术疗法。

非手术疗法一般适合于结石直径小于1厘米、周边光滑、无明显尿流梗阻及感染者，对某些临床上不引起症状的肾内较大鹿角形结石，亦可暂行非手术处理。

1. 大量饮水：增加尿量冲洗尿路、促进结石向下移动，稀释尿液减少晶体沉淀。

2. 中草药治疗：

3. 针刺方法：增加肾盂、输尿管的蠕动，有利于结石的排出。

4. 经常作跳跃活动，或对肾盏内结石行倒立体位及拍击活动，也有利于结石的排出。

5．其它：对尿培养有细菌感染者，选用敏感药物（奥复星，灭滴灵）积极抗感染，对体内存在代谢紊乱者，应积极治疗原发疾病以及调理尿的酸碱度等等。

（三）体外冲击波碎石。

（四）手术疗法。

结石引起尿流梗阻已影响肾功能、或经非手术疗法无效，无体外冲击波碎石条件者，应考虑手术治疗。

术前准备：术前必须了解双侧肾功能情况，有感染者先用抗菌素控制感染。输尿管结石患者在进手术室前或在手术台上术前摄尿路平片作结石的最后定位。

手术方式：根据结石大小、形状和部位不同，常用的有以下几种手术方式：

1．肾盂或肾窦切开取石术：切开肾盂、取出结石，鹿角状结石或肾盏结石，有时须作肾窦内肾盂肾盏切开取石。

2．肾实质切开取石术：肾结石较大，不能经肾窦切开取石者，需切开肾实质取石。

3．肾部分切除术：适用于肾一极多发性结石（多在肾下极），或位于扩张而引流不畅的肾盏内，可将肾一极或肾盏连同结石一并切除。

4．肾切除术：一侧肾结石并有严重肾积水或肾积脓，已使肾功能严重受损或丧失功能，而对侧肾功能良好者，可行切除患肾。

5．输尿管切开取石术：输尿管结石直径大于1厘米或结石嵌顿引起尿流梗阻或感染，经非手术疗法无效者可行输尿管切开取石术。

6．套石术:输尿管中下段结石直径小于0.6厘米,可试行经膀胱镜用特制的套篮或导管套取。

当肾结石、膀胱结石发生以后，患者在剧烈的疼痛中常向医生讨教：肾脏、尿道里那来的石头呢?手术之后要怎样才能预防它复发呢?

肾结石的形成，主要原因就是饮食。它是由饮食中可形成结石的有关成分摄入过多引起的。再细一点解释是：

草酸积存过多。体内草酸的大量积存，是导致肾尿结石的因素之一。如菠菜、豆类、葡萄、可可、茶叶、桔子、番茄、土豆、李子、竹笋等这些人们普遍爱吃的东西，正是含草酸较高的食物。医生通过研究发现：200克菠菜中，含草酸725.6毫克，如果一人一次将200克菠菜全部吃掉，食后8小时，检查尿中草酸排泄量为20-25毫克，相当于正常人24小时排出的草酸平均总量。

嘌呤代谢失常。动物内脏、海产食品、花生、豆角、菠菜等，均含有较多的嘌呤成分。嘌呤进入体内后，要进行新陈代谢，它代谢的最终产物是尿酸。尿酸可促使尿中草酸盐沉淀。如果，一次过多地食用了含嘌呤丰富的食物，嘌呤的代谢又失常，草酸盐便在尿中沉积而形成尿结石。

脂肪摄取太多。各种动物的肉类，尤其是肥猪肉，都是脂肪多的食品。多吃了体内脂肪必然增高，脂肪会减少肠道中可结合的钙，因而引起对草酸盐的吸收增多，如果一旦出现排泄功能故障，如出汗多、喝水少，尿量少，肾结石很可能就在这种情况下形成。所以，医生们常讲，为了预防得结石病，热天要多喝点水，吃了油水多的食物时，也要多喝点水，以促进排尿畅通，稀释尿液成分，就减少了得结石的危险。

糖分增高。糖是人体的重要养分，要经常适量增补，但一下子增加太多，尤其是乳糖，也会使结石形成创造条件。专家们发现：不论正常人或结石病人，在食用100克蔗糖后，过2小时去检查他们的尿，发现尿中的钙和草酸浓度均上升，若是服用乳糖，它更能促进钙的吸收，更可能导致草酸钙在体内的积存而形成尿结石。

蛋白质过量。对肾结石成分进行化验分析，发现结石中的草酸钙占87.5％。这么大比重的草酸钙的来源就是因为蛋白质里除含有草酸的原料——甘氨酸、羟脯氨酸之外，蛋白质还能促进肠道功能对钙的吸收。如果经常过量食用高蛋白质的食物，便使肾脏和尿中的钙、草酸、尿酸的成分普遍增高。如果不能及时有效地通过肾脏功能把多余的钙、草酸、尿酸排出体外，这样，得肾脏结石、输尿管结石症的条件就形成了。当今世界经济发达国家肾结石发病率增高的主要原因就是如此。

从以上几种易形成肾结石的因素来看，要预防肾结石病的发生，就必须改变只顾单求一种营养和追求营养过甚的观念。这就是说，在人类的日常饮食中，不能因为某种食物好吃、营养价值高，就一味地只顾去吃这种食物。必须注意食物的搭配，各种食物都适量进食，即使是检查出身体缺乏某种营养素需要某种食物来补充时，也不宜一次大量进食，因为人体的消化、吸收功能是有限的。消化、吸收不了的养分就要通过排泄器官排泄出去，这样也会增加泌尿系统的负担，即便不患肾结石病，也对健康不利。特别是当检查出确认是肾结石症时，在患病期间，要限制病人吃那些易促使结石形成的食物。

肾结石是尿石症的一种，多在炎热的夏天形成，因为夏天大量出汗，甚至体内脱水，使排尿减少，再加之夏季暴露于阳光下时间长，紫外线照射皮肤有助于体内维生素D和维生素A合成增多，维生素D和维生素A可促进小肠吸收钙离子，尿液中排泄钙增多，尿内结石物质易产生结晶核，从而形成结石。冬季天气寒冷，人的尿量增多，已形成的小结石被尿液冲刷，向下移动，此时引起肾绞痛症状。所以，肾结石常为“夏季形成冬季发病”。

人们的饮食品种是多样的，人体新陈代谢是复杂的，所以肾结石的成分也是多样的。常见结石按成分可分为五种：一草酸钙结石：最为常见，占肾结石的80%以上，在酸性或中性尿中形成，发病多为青壮年，以男性多见。二磷酸钙结石：占结石的6-9%，在碱性尿中形成，也以男性青壮年多发。三尿酸结石：占结石的6%，在酸性尿中形成，当尿PH值大于6.7时结石溶解，以男性多见。四磷酸镁胺结石：占结石的10%，在碱性尿中形成，尿PH值小于7.2时结石溶解，以女性多见。五胱氨酸结石：少见，约占结石的1-2%，在酸性尿中形成，尿PH值大于7.0时结石溶解。

大量饮水对所有成分尿石都有防治作用。在炎热的夏天，每日尿量少于1200毫升时，尿石生长的危险性显著增大。如能使每日饮水量在2000-4000毫升，这样可维持每日尿量在2000毫升以上。磁化水对防治草酸钙结石更有效，可将全日饮水量分别于晨起、餐间、睡前给予。清晨饮水量可达500-1000毫升。为了保持夜间尿量，睡前饮水500毫升，睡眠中起床排尿后再饮水300-500毫升，余下水分别于餐间饮服。大量饮水可促使小的结石排出，稀释尿液可防止尿石结晶形成，并能延缓结石增长速度。

1985年国外学者Vehlensieck认为，多饮水和饮食疗法可使2/3复发结石病人不再生新结石。下面介绍几种肾结石的饮食疗法。

⑴草酸钙结石：宜低钙及低草酸饮食。少食牛奶及乳制品、豆制品、肉类、动物内脏(如肝、心脏、肾、肠等)，还有巧克力、浓茶、芝麻酱、蛋黄、香菇、菠菜、虾皮、萝卜、可可、芹菜、土豆等。近年来发现食物中纤维素可减少尿钙的形成，如麦麸食品中的麦麸面包、米糠也有同样作用，对复发性高钙尿结石有效，维生素B1、维生素B6缺乏使尿草酸增多，应增加富含此类维生素的食物，如谷物、干果、硬果等。

⑵磷酸钙结石及磷酸镁铵结石：其低钙饮食同草酸钙结石相同。在低磷食物中，宜少食肉类、鱼类及骨头汤。

⑶尿结石：应限制蛋白质的摄入量，每日蛋白质的总摄入量应在48-80克（0.8-1.0克/公斤/日）之间。一般带叶的蔬菜每市斤约含10克蛋白质、瘦肉类每50克约含蛋白质10克、谷类每市斤含蛋白质35-60克。要增加新鲜蔬菜和水果的食量。蔬菜和水果含维生素B1及维生素C，它们在体内最后代谢产物是碱性的，尿酸在碱性尿内易于溶解，故有利于治疗。常规治疗：每隔1-2日用一次清凉饮食（生水果、果汁及生菜），至少每周1次清凉饮食。少食或忌用肉类、动物内脏、肉汤、肉汁、沙丁鱼、蟹、菠菜、浓茶、咖啡，烈性的香料及调味品也宜少用。

现实生活中很多疾病的发生和日常饮食是密切相关的，如果能做到起居有时，饮食有节，甚至大部分癌症也可能避免。现在就肾结石病这一顽症来提醒大家如何用饮食来预防，或使已经患了肾结石者，结石增大的速度减慢，甚至缩小、溶解而排出体外。

（一）多饮白开水 多饮水使尿液得到稀释，钙离子和草酸根的浓度就会降低，形成不了草酸钙结石。研究表明，增加50％的尿量，可使肾结石发病率下降86％。

（二）合理补钙，尤其饮食上补钙 肾结石患者往往“谈钙色变”，错误地认为肾结石的元凶是钙，其实不然，肾结石患者也需要补钙。目前医学界从两个不同的角度来解释，肾结石患者为什么要补钙。

第一是补充钙能与胃肠道中蔬菜含有的草酸结合成不溶性的草酸钙，随粪便排出体外，减少了部分被肠胃吸收和经肾脏排出体外的草酸，从而减少了形成肾结石的几率。

第二是日本学者提出的“酸碱平衡学说”。即血液呈酸性时，结石容易形成。呈碱性时，抑制结石形成。缺钙时血液偏酸性，合理补钙，血液偏碱，这样反而有利于抑制结石形成。

（三）限量摄入糖类 美国科学家最新一项研究结果表明，高糖食品的摄入，可以使患肾结石的机会增加，因此，要注意少吃甜食。

（四）少吃草酸盐含量高的食物 含草酸盐高的食物有番茄、菠菜、草莓、甜菜、巧克力等，过高的草酸盐摄入也是导致肾结石的主要原因之一。

（五）少吃豆制品 大豆食品含草酸盐和磷酸盐都高，能同肾脏中的钙融合，形成结石。

（六）睡前慎喝牛奶 睡眠不好的人，睡前喝杯牛奶有助于睡眠。但在睡眠后，尿量减少、浓缩，尿中各种有形物质增加。而饮牛奶后2~3小时，正是钙通过肾脏排泄的高峰。钙通过肾脏在短时间内骤然增多，容易形成结石。因此肾结石患者，睡前就不应喝含钙高的牛奶。

（七）勿过量服用鱼肝油 鱼肝油富含维生素D，有促进肠膜对钙磷吸收的功能，骤然增加尿液中钙磷的排泄，势必产生沉淀，容易形成结石。

（八）多食黑木耳 黑木耳中富含多种矿物质和微量元素，能对各种结石产生强烈的化学反应，使结石剥脱、分化、溶解，排出体外。

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