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应该不是，请对照。疾病概述
肺结核病是由结核分支杆菌引起的慢性肺部感染性疾病，其中痰中排菌者称为传染性肺结核病。排菌病人是传染源，主要由患者咳嗽排出结核菌经呼吸道传播，在人体抵抗力低下时，容易感染发病。本病可累及所有年龄段，但青壮年居多，男性多于女性，近年来老年人发病有增加趋势。本病属中医“肺痨”范畴。
病因病理
病因和发病机制
一、结核菌
属于分支杆菌，生长缓慢，在改良罗氏培养基上培养需4－6周才能繁殖成明显的菌落。涂片染色具有抗酸性，亦称抗酸杆菌。镜检为细小、稍弯的杆菌，对外界抵抗力较强，在阴湿处能生存5个月以上；但在烈日曝晒2小时，5％－12％来苏接触2－12小时，70％酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，均能被杀灭。将痰吐在纸上直接烧掉是最简易的灭菌方法。
结核菌含有类脂质、蛋白质和多糖类。在人体内，类脂质能引起单核细胞、上皮样细胞和淋巴细胞浸润而形成结核结节；蛋白质可引起过敏反应，中性粒细胞和大单核细胞浸润；多糖类则引起某些免疫反应（如凝集反应）。结核菌分为人型、牛型及鼠型等种类。前两型（尤以人型，标准菌株H37RV）为人类结核病的主要病原菌。人型和牛型菌形态相似，对豚鼠皆有强致病力，但人型菌对家兔致病力远较牛型菌为弱。人型菌可产生大量烟酸，而牛型菌则烟酸试验阴性。牛型结核菌可经饮用未消毒的带菌牛乳引起肠道结核感染。
病灶中菌群常包括数种不同生长速度的结核菌。代谢旺盛不断繁殖的结核菌（A群）致病力强，传染性大，也易被抗结核药物所杀灭；在吞噬细胞内的酸性环境中受抑制的结核菌（B群）和偶尔繁殖菌（C 群）只对少数药物敏感，可为日后复发的根源；休眠菌（D群）一般耐药，逐渐被吞噬细胞所消灭。
在繁殖过程中，结核菌由于染色体上基因突变出现极少量天然耐药菌（自然变异），单用一种药物可杀灭大量敏感菌，但天然耐药菌却不受影响；继续生长繁殖，最终菌群中便以耐药菌为主（敏感菌被药物淘汰），抗结核药物失效。另一种发生耐药性的机制是药物与结核菌接触后，有些菌发生诱导变异，逐渐能适应在含药环境中继续生存（继发耐药）。在固体培养基中每毫升含异烟肼（INH）1ug、链霉素（SM）10ug或利福平（RFP）50ug能生长的结核菌分别称为各该药的耐药菌。耐INH菌株对动物的致病力减弱。
病人以往未用过某药，但其痰菌对该药耐药，称为原始耐药菌感染。长期不合理用药，经淘汰或诱导机制出现耐药菌，称为继发耐药。复治病人中很多为继发耐药病例。近年来对多种药物耐药结核菌日渐增多，成为临床上很难治愈的病例。
临床上的阳性痰菌培养中约有5％为非结核分支杆菌（除结核分支杆菌和麻风分支杆菌以外的分支杆菌）。它们也是抗酸菌，广泛存在于自然环境中，当机体免疫受损时，可引起肺内和肺外感染，临床表现与结核病相似，但多数对抗结核药耐药。它们的生物特性与结核菌不完全相同，例如能在28℃生长，菌落较光滑，烟酸试验阴性，耐药触酶试验阳性，对豚鼠无致病力等。根据菌落产生色素的情况，非结核分支杆菌又可分为四群：见光产色菌（如堪萨斯分支菌）、暗产色菌（如瘰疠分支菌）、不产色菌（如鸟-胞内复合分支菌）和快速生长菌（如偶然分支菌）。第一群中某些菌对利福平、乙胺丁醇等尚敏感，疗效稍好。
二、感染途径
结核菌主要通过呼吸道传播。传染源主要是排菌的肺结核病人（尤其是痰涂片阳性、未经治疗者）的痰。健康人吸入病人咳嗽、打喷嚏时喷出的带菌飞沫，可引起肺部结核菌感染。传染的次要途径是经消化道进入体内。少量、毒力弱的结核菌多能被人体防御机能杀灭；只有受大量毒力强的结核菌侵袭而人体免疫力低落时，感染后才能发病。其他感染途径，如通过皮肤、泌尿生殖道，则很少见。
三、人体的反应性
（一）免疫与变态反应 人体对结核菌的自然免疫力（先天免疫力）是非特异性的，接种卡介苗或经过结核菌感染后所获得的免疫力（后天性免疫力）具有特异性，能将入侵的结核菌杀死或严密包围，制止其扩散，使病灶愈合。获得性免疫强于自然免疫，但二者对防止结核菌的保护作用都是相对的。人体感染结核菌后，由于免疫的存在而不发展成结核病。锻炼身体可以增强免疫；反之，麻疹、糖尿病、矽肺、艾滋病和其他严重疾患以及营养不良或使用免疫抑制剂、糖皮质激素等，使人体免疫削弱，就容易受感染而发病，或引起原已稳定的病灶重新活动。
结核病的免疫主要是细胞免疫，表现在淋巴细胞的致敏和吞噬细胞作用的增强。入侵的结核菌被吞噬细胞吞噬后，经处理加工，将抗原信息传递给T淋巴细胞，使之致敏。当致敏的T淋巴细胞再次遇到结核菌时，便释放出系列的淋巴因子（包括趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞激活因子等），使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬并杀灭细菌，然后变为类上皮细胞和郎罕（Langhan）巨细胞，最终形成结核结节，使病变局限化。
结核菌侵入人体后4－8周，身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为变态反应。这是因为另一亚群T淋巴细胞释放出炎性因子、皮肤反应因子和淋巴细胞毒素等，使局部出现渗出炎症，甚至干酪样坏死，并伴有发热、乏力及食欲减退等全身症状。此时如用结核菌素作皮肤试验（详见下述），呈阳性反应。注射局部组织充血属于第Ⅳ型（迟发型）变态反应。感染结核菌后，还可能发生多发性关节炎、皮肤结节性红斑及疱疹性结合膜炎等。这些也是结核病变态反应的表现，常发生于原发结核感染的病人。
结核菌体的多肽、多糖复合物与产生免疫有关；其蜡质和结核蛋白则与变态反应有关。引起两者的抗原成份不同，但免疫与变态反应则常同时存在。例如接种卡介苗后可产生免疫力，同时结核菌素反应（变态反应）亦转为阳性。两者的出现也可能与机体不同T淋巴细胞亚群所产生的淋巴因子有关。免疫对人体起保护作用，变态反应常伴有组织破坏，但对细菌也不利。严重疾病、营养不良或应用免疫抑制剂，均可削弱免疫力，变态反应也同时受到抑制，表现为对结核菌素试验的无反应。待人体情况好转或停用这些药物后，随着免疫和变态反应的恢复，结核菌素反应又复阳性。免疫与变态反应有时也不尽平行，这与人体复杂的内外环境、药物的影响，以及感染菌量和毒力等因素有关。总之，入侵结核菌的数量、毒力和人体免疫、变态反应的高低，决定着感染后结核病的发生、发展与转归。人体抵抗力处于劣势时，结核病容易发生发展；反之，感染后不易发病，即使发病也比较轻而且容易痊愈。
（二）初感染与再感染给豚鼠初次接种一定量的结核菌，最初几天可无明显反应。约10－14d后，注射局部发生红肿，并逐渐形成溃疡，经久不愈，同时结核菌大量繁殖，到达局部淋巴结，并沿淋巴结及血循环向全身播散，豚鼠易于死亡。这些现象均说明豚鼠对结核菌无免疫力。
如果用同量结核菌注入4－6周前已受少量结核菌感染的豚鼠体内，则所发生的反应与上述完全不同。注射后，动物高热，2－3d后，注射局部反应剧烈，组织红肿、溃疡、坏死，但不久可愈合、结痂，局部淋巴结并不肿大，也不发生全身结核播散，亦不死亡。这种再感染引起局部剧烈的变态反应，但易于愈合，且无全身播散，都是豚鼠对结核菌已经具有免疫力的结果。这种机体对结核菌再感染与初感染不同反应的现象称为科赫（Koch）现象。
肺部首次（常为小儿）感染结核菌后（初感染），细菌被吞噬细胞携带至肺门淋巴结（淋巴结肿大），并可全身播散（隐性菌血症）。这时若正值免疫力过于低下，可以发展成为原发性进行性结核病。但在成人（往往在儿童时期已经受过轻微结核感染，或已接种卡价苗），机体已有相当的免疫力。此时的再感染，多不引起局部淋巴结肿大，也不易发生全身性播散， 而在再感染局部发生剧烈组织反应，病灶为渗出性，甚至干酷样坏死，液化而形成空洞。
病理
一、结核病的基本病变
结核菌侵入人体后引起炎症反应，结核菌与人体抵抗力之间的较量互有消长，可使病变过程十分复杂，但其基本病变主要有渗出、变质和增生三种性质。
（一）渗出为主的病变表现为充血、水肿和白细胞浸润。早期渗出性病灶中有中性粒细胞，以后逐渐为单核细胞（吞噬细胞）所代替。在大单核细胞内常可见到吞入的结核菌。渗出性病变往往出现在结核炎症的早期或病灶发生恶化时，有时亦见于浆膜结核。病情好转时，渗出性病变可以完全消散吸收。
（二）增生为主的病变开始时可有一短暂的渗出阶段。当大单核细胞吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使大单核细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞。称为“类上皮细胞”。类上皮细胞相聚成团，中央可有多核巨细胞（Langhan细胞）出现。它们能将结核菌抗原的信息传递给淋巴细胞，在其外围常有较多的淋巴细胞聚集，形成典型的结核结节，为结核病特征性的病变，“结核”由此得名。结核结节中不易找到结核菌。增生为主的病变往往发生在菌量较少、人体细胞介导免疫占优势的情况下。
（三）变质为主的病变常发生在渗出或增生性病变的基础上。当人体抵抗力降低或菌量过多，变态反应过于强烈时，上述渗出性病变和结核结节连同原有的组织结构一起坏死。这是一种彻底的组织凝固性坏死。巨体标本的坏死区呈灰白略带黄色，质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结构的坏死组织。
上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶中，但往往有一种病变是主要的。例如渗出性病变和增生性病变的中央常可出现少量干酪样坏死；而变质为主的病变，常同时伴有不同程度的渗出和结核结节的形成。
二、结核病变的转归
干酪样坏死病灶中结核菌大量繁殖可引起液化，有人认为是中性粒细胞和大单核细胞浸润的结果。液化的干酪样坏死物部分被吸收，部分由支气管排出后形成空洞，亦可在肺内造成支气管播散。当人体免疫力增强和在抗结核药物治疗下，病灶可以逐渐愈合。渗出性病灶可以通过单核-巨噬细胞系统的吞噬作用而吸收消散，甚至不留瘢痕。病灶在愈合过程中常伴有纤维组织增生，形成条索状瘢痕。干酪样病灶也可由于失水、收缩和钙盐沉着，形成钙化灶而愈合。
三、结核病灶的播散
人体初次感染结核菌时，结核菌被细胞吞噬，经淋巴管被带到肺门淋巴结，少量结核菌常可进入血循环向全身播散，但并不一定伴有明显的临床症状（隐性菌血症）。坏死病灶侵蚀血管，大量结核菌进入血循环，可引起包括肺在内的全身粟粒性结核，如脑、骨、肾结核等。肺内结核菌也可沿支气管播散到其他肺叶。当大量痰结核菌被吸入消化道，也可引起肠结核、腹膜结核等。肺结核可局部进展扩大，直接蔓延到胸膜引结核性胸膜炎。
临床表现
1．结核中毒状
(1)发热：一般为长期低热，午后傍晚开始，次日凌晨降至正常。
(2)倦怠乏力、食欲减退、夜间盗汗、体重减轻等。
2．呼吸系统症状
(1)咳嗽咯痰：干咳无痰或少量黏液痰，继发感染时，可有脓性痰。
(2)咯血：为痰中带血或单纯咯血，呈鲜红色。
(3)胸痛：部位不定的胸痛。疼痛固定，随呼吸、咳嗽加重者，是胸膜受累的表现。
(4)气急：慢性进行性呼吸困难，甚至出现紫绀。并发气胸及大量胸腔积液时，可出现急性呼吸困难。
诊断鉴别
1．临床类型
(1)原发性肺结核：初次感染即发病的肺结核，多发生在上叶底部、中叶或下叶上部，可引起引流淋巴管、肺门或纵隔淋巴结的结核性炎症，肺原发病灶、淋巴管炎、淋巴结炎同存在称为原发综合征。
(2)血行播散型肺结核：由原发病灶破溃人肺大血管引起全身多器官结核及肺部粟粒性结核。
(3)继发性肺结核：由初感染后体内潜伏病灶中的结核菌重新活动和释放而发病，包括：
①浸润性肺结核：原发病灶重新活动，引起渗出和细胞浸润为主的病灶。
②纤维干酪性肺结核：原发病灶重新活动，引起干酪样坏死，坏死区周围肉芽组织增生、纤维包裹形成纤维干酪性病灶。
③空洞性肺结核和慢性纤维空洞性肺结核：干酪样坏死组织经支气管排出后形成空洞，空洞长期不愈，空洞壁变厚，病灶出现广泛纤维化。
④干酪性肺炎。
⑤增生型肺结核。
⑥结核球。
⑦结核性胸膜炎：为结核菌经原发综合征的淋巴结、淋巴管到达胸膜，或胸膜下的结核灶蔓延至胸膜引起。
2．典型临床表现：干咳、咯血、胸痛及结核中毒症状。
3．体征
(1)早期病灶小或位于肺组织深部时，多无异常体征。
(2)渗出型病变为主的肺实变和干酪性肺炎时，叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音和细湿罗音。
(3)空洞性病变时，可闻及支气管呼吸音、湿罗音及金属调空瓮音。
(4)慢性纤维空洞性肺结核时，可见患侧胸廓塌陷，气管向患侧移位，叩诊音浊，呼吸音减弱及肺气肿征象。
4．X线检查
(1)原发型肺结核：早期呈渗出性絮状模糊阴影，干酪性变时密度增高。淋巴管炎时可见一条或数条自病灶伸向肺门的条索状阴影。
(2)急性血行播散型肺结核，可见双肺野分布较均匀、密度和大小相近的粟粒状阴影。
(3)继发性肺结核时表现复杂，或为云絮片状，或斑点、斑片结节状。干酪性病变时密度增高而不均匀。肺结核空洞时可见环形边界的透光区、偶见浅液平。结核性胸膜炎参见胸膜炎节。
5．实验室检查：阳性结果有助诊断。
(1)痰找结核杆菌
(2)结核菌素试验。
(3)血清结核杆菌抗体测定。
(4)痰、尿、胸水PCR检测。
6．纤维支气管镜检查及穿刺做活组织病理学检查。
7．胸部CT检查：有助于发现隐蔽性病灶及对孤立性结节的鉴别。
8．活动性判定：用于对治疗的评价。
(1)活动期：X线见渗出型和渗出增生型病灶，干酪性肺炎、干酪灶和空洞。
①痰菌阳性的活动性肺结核，具有传染性。
②痰菌阴性而X线显示活动性病灶，为非传染性。
(2)稳定期：病变无活动，痰菌连续阴性6个月以上，或虽有空洞，但痰菌连续阴性1年。
(3)临床痊愈：稳定性病例经2～3年观察病灶不变，痰菌持续阴性。
(4)原发型肺结核应注意与肺癌、肺脓肿鉴别，支气管淋巴结核应注意与结节病、淋巴瘤等鉴别，血型播散型肺结核应注意与伤寒、败血症等鉴别，继发型肺结核应注意与各类细菌性和非细菌性肺炎、肺脓肿、支气管扩张症等鉴别。
治疗预防
治疗措施
1.手术适应症
①结核性空洞常为结核病播散和咯血的病源。在经抗结核治疗半年后，空洞仍然开放，痰菌阳性者，厚壁或纤维厚壁空洞，以及空洞虽有缩小，但痰菌不能转阴者。②结核球或大块干酪病变。③毁损肺的一侧，有广泛而不可恢复的病灶，痰菌持续阳性。且有大出血的可能者。④结核性支气管扩张。⑤疑为肺肿瘤，或难以鉴别的肺内病变。
2.手术禁忌证
①肺功能严重障碍，肺通气功能占预计值的45%以下者。②心脏功能不全。③合并活动性肺外结核。④肝、肾功能有严重损害者。
3.手术方法
①萎陷疗法。人工气胸、人工气腹、膈神经麻痹术、胸廓成形术，适用于身体情况较差，有活动性肺结核病灶存在，或肺上野有开放空洞时。②切除病肺。包括全肺切除、肺叶切除、肺段切除、非典肺切除，适宜于病灶局限、身体情况较好、已行抗结核治疗半年以上，或厚壁空洞、张力性空洞的病例。
预防
1．有传染性的活动期病人，应进行隔离治疗。
2．避免接触具有传染性的病人。
3．既病之后，需耐心坚持治疗，使治疗彻底，避免复发。
4．注意休息，高营养饮食。
5．忌烟酒。
治疗药品
益菲佳液剂 乳酸钙
鱼精蛋白 可待因
福尔可定 喷托维林
氯哌斯汀 苯丙哌林
普罗吗酯 奥昔拉定
齐培丙醇 右美沙芬
福米诺苯 苯佐那酯
左丙氧芬 那可丁
替培啶 地布酸钠
氯苯达诺 氯丁替诺
老年肺结核有哪些临床特点？
(1)临床症状不典型。部分老年肺结核发病的症状不明显，缺乏典型的午后潮热、夜间盗汗等症状，有的表现为咳嗽、咯痰、气急，多数患者由于伴呼吸道慢性疾病故易发生此症，往往被认为是慢性肺疾患所致；有的仅有全身乏力、食欲减退、胃肠功能紊乱等；有的则以神经精神紊乱为主要表现；此外，无症状病例在老年肺结核中约占1/4，故漏诊率较高。
(2)胸部X线表现特殊。典型老年肺结核患者的胸部X线表现与一般患者不同。早期多表现为中、下肺野浸润，逐步发展为硬结纤维化病灶，有时界限清楚、密度较高，好似肺癌的孤立阴影，常因此误诊。有时在肺尖纤维增生病灶伴胸膜增厚病变中，隐伏有蜂窝状空洞病变。空洞发生率高，甚至超过半数；且以厚壁、多发性空洞居多，有的内壁不规则而疑似癌性空洞。若老年患者在合理抗结核药物治疗下，肺部病变未见好转，反而恶化，或者在无结核病灶的肺区发生块状影，应考虑有合并肺癌的可能，应尽快进行全面检查，争取及时作出正确诊断。
(3)合并症多。老年肺结核常合并动脉硬化、糖尿病、心脏病、慢性阻塞性肺疾患，尤其合并糖尿病更为多见。这些合并症加重了老年结核病患者的病情，并使治疗复杂化。
(4)排菌率高。老年肺结核患者近50%的人痰菌阳性，较青年患者痰菌阳性明显增多。
(5)治疗效果差。临床实践证明，合理应用抗结核药物治疗，几乎可将全部初治痰菌阳性肺结核患者彻底治愈。由于老年患者的组织修复能力下降，再加上合并症较多，抗结核药物的治疗效果显著较成年人为差，特别是复治患者的效果更差。
(6)复发率高。由于老年人抵抗力弱，再加上合并症多、营养不良等因素的影响，使老年肺结核容易复发。复发诱因以呼吸系统感染为主。预防呼吸道感染对防止结核病的复发有重要意义。
(7)病死率高。据报道老年肺结核的病死率为8.1%，高于全部结核患者病死率5.1%。病程长于10年者病死率达31.5%。死亡原因除结核恶化外，以感染性休克和呼吸衰竭为常见原因。
(8)卡介苗预防接种无效。卡介苗预防接种是孩子防止结核感染最有效最重要的手段。由于老年人的免疫功能已衰退，对老年人接种卡介苗已很难起到预防作用。定期为老年人做胸部X线检查可对早期发现肺结核有重要意义。
肺结核患者饮食禁忌
结核病是一种慢性消耗性疾病，其中肺结核病较为常见。病人需要高蛋白、高糖、高脂肪等营养丰富的食物。但据报道，结核病人特别是服异烟肼、利福平等抗结核药物时，常会引起食物中毒或食物过敏，常见的有：
茄子：结核病患者在抗结核治疗中食茄子容易过敏。
随机抽样研究结果发现，吃茄子一组病人全部在40分钟-60分钟出现不同程度的过敏反应。如颜面潮红、皮肤瘙痒、烦躁、全身红斑、胸闷等过敏反应。结核患者吃茄子后发生此种情况，轻者可服抗过敏药物治疗，并在一段时间内不再吃茄子及其他同类食物，严重者应请医生抢救治疗。
牛奶：口服利神速定同时进食牛奶，一小时后药物吸收甚少。而空腹时服用后一小时血中药物浓度就可达高峰。故服用利福平与利神速定期间，切勿同时进食牛奶等饮料，以防降低药物的吸收。服用异烟肼不宜用食乳糖及含糖的食品，因为乳糖能完全阻碍人体对异烟肼的吸收，使之不能发挥药效。
某些鱼类：能引起过敏的鱼类一般为无鳞类和不新鲜的海鱼、淡水鱼。
无鳞鱼类有金枪鱼、鲐鲅鱼、马条鱼、竹荚鱼、鱿鱼、沙丁鱼等。不新鲜的海鱼如带鱼、黄花鱼等。淡水鱼如鲤鱼等。
在有用异烟肼治疗结核病过程中，食用这些鱼类易发生过敏症状，轻者头痛、头晕、恶心、皮肤潮红、结膜轻度充血，重者颜面潮红、灼热感、心悸脉快、口唇和面部麻胀感、荨疹样皮疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呼吸困难、血压升高，甚至发生高血压危象和脑出血。国内外均有引起死亡的报道。原因是异烟肼是一种单胺氧化酶抑制剂。上述鱼类组织胺含量又很高，因而缺少大量的有效的单胺氧化酶将其氧化，造成组织胺大量蓄积，引起上述症状。不但在服用异烟肼期间不能吃含组织胺高的鱼类，停药2周后，也要禁食这些鱼。食用其他鱼类在烹调时再加入适量山楂然后清蒸或红烧，或加一些醋，可降低组织胺含量。
发生中毒反应，应迅速送往医院抢救。
吸烟加剧肺结核病情
肺结核是一种呼吸系疾病，病变常累及肺泡实质及其支气管等间质。患了肺结核若仍然继续吸烟，其咳嗽、咳痰、咯血症状就会在原来的病变基础上加重，而且咳嗽引起的肺内压增加，使血管容易发生破裂而出现咳血甚至大咯血而危及生命。
肺结核病人吸烟可影响抗结核药物的疗效；研究证明，吸烟能增强肝脏酶活性，加速药物在肝内的代谢，降低人体对药物的吸收和利用，以抗结核药物利福平为例：通过肝－－肠循环，口服该药后能迅速吸收，2小时血中药物浓度可达到高峰，但是吸烟者肝脏酶活性增强，药物在肝内的代谢过程随之加快，因而药物血浓度比不吸烟者降低约30%，从而影响了利福平的杀菌效价。�
此外，吸烟还会影响肺结核病变愈合，使已经静止的病变恶化，从而延长治疗时间、增加用药剂量，不仅增加了病人痛苦，而且还增加了治疗费用。
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