低钾病因:
1、钾摄入减少:一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食,机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者。
如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症。然而,如果摄入不足是惟一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
2、钾排出过多
(1)经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,大量的钾是经肾随尿丧失的。
因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多,呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
(2)经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有:利尿药的长期连续使用或用量过多;某些肾脏疾病;肾上腺皮质激素过多;远曲小管中不易重吸收的阴离子增多;镁缺失;碱中毒。
(3)经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下,出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。
3、细胞外钾向细胞内转移:细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但机体的含钾总量并不因此减少。
(1)低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病。
(2)碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞内。
(3)过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症。
(4)钡中毒引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。
4、粗制生棉油中毒:近二三十年来,在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症,在一些省内又被称为“软病”。
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扩展资料:
钾缺乏的临床表现:
缺钾会减少肌肉的兴奋性,使肌肉的收缩和松弛无法顺利进行,容易倦怠。另外,会妨碍肠的蠕动,引起便秘;还会导致心脏病发作。
当人体钾摄取不足时,钠会带着许多水分进入细胞中,使细胞水肿导致细胞破裂。血液中缺钾会使血糖偏高,导致高血糖症。另外,缺钾对心脏造成的伤害最严重,缺乏钾,可能是人类因心脏疾病致死的最主要原因之一。
当体内缺钾时,会造成全身无力、疲乏、心律不齐、头昏眼花,严重缺钾还会导致呼吸肌麻痹死亡。此外,低钾会使胃肠蠕动减慢,导致肠麻痹,加重厌食,出现恶心、呕吐、腹胀等症状。
参考资料来源:/baike.baidu.com/item/%E4%BD%8E%E9%92%BE%E8%A1%80%E7%97%87/5085460"target="_blank"title="网页链接">百度百科——低钾血症
当患者胰岛素严重缺乏时,糖代谢紊乱急剧加重,这时,机体不能利用葡萄糖,只好动用脂肪供能,而脂肪燃烧不完全,因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱:当脂肪分解加速,酮体生成增多,超过了组织所能利用的程度时,酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%,即出现酮血症。多余的酮体经尿排出时,尿酮检查阳性,称为酮尿症。糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成,均为酸性物质,酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时,血的PH值就会下降(〈7.35),这时机体会出现代谢性酸中毒,即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。特点多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力,随后出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展,出现严重失水,尿量减少,皮肤弹性差,眼球下陷,脉细速,血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失,嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数病人表现为腹痛,酷似急腹症,易误诊,应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。
发病机制
糖尿病酮症酸中毒发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加,导致糖代谢障碍,血糖不能正常利用,结果血糖增高,脂肪分解增加,血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素,其中,胰高糖素的作用最强。胰高糖素分泌过多是引起DKA发病的主要因素。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍,患者体内葡萄糖运转载体功能降低,糖原合成与糖的利用率下降,糖原分解及糖异生加强,血糖显著增高。同时,由于脂肪代谢紊乱,游离脂肪酸水平增加,给酮体的产生提供了大量前体,最终形成了酮症酸中毒。
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