1、脑神经共有多少对?说明其名称。
答：脑神经是与脑相连的周围神经，共有12对。其顺序与名称如下：Ⅰ嗅神经、Ⅱ视神经、Ⅲ动眼神经、Ⅳ滑车神经、Ⅴ三叉神经、Ⅵ外展神经、Ⅶ面神经、Ⅷ听神经、Ⅸ舌咽神经、Ⅹ迷走神经、Ⅺ副神经、Ⅻ舌下神经。
2、小肠的起止点在哪里？总长度是多少？包括哪几部分?
答：小肠是消化管中最长的部分，起自胃的幽门，止于回盲瓣，成人总长度约5～7米；可分为非系膜部分的十二指肠和系膜部分的空肠和回肠三部分。
3、病原微生物分哪几大类?
答：病原微生物分八大类：(1)细菌；(2)病毒；(3)立克次氏体；(4)螺旋体；(5)支原体；(6)衣原体；(7)真菌；(8)放线菌。
4、什么叫病毒?
答：病毒是颗粒很小、以毫微米为测量单位、结构简单、寄生性严格，以复制进行繁殖的一类非细胞型微生物。
5、什么叫抗原?什么叫抗体？
答：能够刺激机体产生免疫反应，并能受免疫反应排斥的物质叫抗原。
机体受抗原刺激后，在体液中出现的特异性免疫球蛋白叫抗体。抗体同样具有特异性，只能和相应的抗原发生反应。没有抗原的刺激不会产生抗体；有了抗体，没有抗原，抗体也就不起作用了。二者是相互依存的关系。
6、何谓免疫?
答：免疫是指机体识别和排除非己抗原性异物，以维护内部环境平衡和稳定的生理功能。
功能包括：防御、自身稳定、免疫监视三种功能。
7、何谓疫苗?
答：将具有抗原性的物质，减低了毒性的抗原体(如立克次氏体、病毒等)或其代谢产物，接种于人体内，能刺激人体自动产生免疫力，这种物质称为疫苗，如麻疹、脑炎疫苗等。
8、血液由哪几部分组成的?各部分都包括什么成分?
答：血液是由细胞部分和液体部分组成的。细胞部分包括：红细胞、白细胞和血小板；液体部分称血浆，含有大量水分和多种化学物质如蛋白质、葡萄糖和无机盐等。
9、正常人体液总量占体重的多少？
答：正常人体液总量占体重的60％，细胞内液占体重的40％、细胞外液占体重的20％，包括血浆和细胞间液等。
10、血液有哪些生理功能?
答：运输功能、调节功能、防御功能、参与维持内环境的相对恒定。
11、什么叫微循环?它的主要功能?
答：小动脉与小静脉之间的微细血管中的血液循环称为微循环。
它主要是实现物质交换，即向各组织细胞运送氧气、养料和带走组织细胞的代谢废料。
12、脑脊液有哪些主要功能?
答：脑脊液可以保护和营养脑及脊髓，维持中枢神经细胞的渗透压和酸碱平衡，运走代谢产物等。
13、什么叫脑疝?
答：当发生颅内血肿、严重脑水肿、脑脓肿及肿瘤等占位性病变时，颅内压不断增高达到一定程度时，就会迫使一部分脑组织通过自然孔隙，向压力较低处移位形成脑疝。
14、什么叫梗死?什么叫栓塞?
答：内脏器官因血管(主要是动脉)被阻塞而发生的局部组织坏死，称为梗死。
在循环血液或淋巴液中的异物栓子等，随血液和淋巴液流动将血管或淋巴管阻塞的过程，称为栓塞。
15、何谓血栓形成?何谓血栓?
答：在活体的心脏或血管内流动的血液发生凝固的过程，称为血栓形成。所形成的淤血块称为血栓。
16、何谓休克?分几种类型?
答：是指由于细胞营养物质灌注不足和代谢产物的堆积所致的周围循环衰竭。简言之休克是组织灌注不足所致的代谢障碍和细胞受损的病理过程。
共分七类：(1)失血性休克；(2)过敏性休克；(3)失液性休克；(4)感染性休克；(5)心源性休克；(6)创伤性休克；(7)神经源性休克。
17、何谓高渗性、等渗性、低渗性脱水?
答：高渗性脱水：丢失的水多于盐，细胞外液渗透压高于细胞内液渗透压，因此细胞内液渗出细胞外而致细胞内脱水。常见于急性腹泻伴高热，多汗而饮水不足者。
等渗性脱水：体液中水和电解质丢失基本平衡，细胞内、外渗透压无多大差异。常见于急性胃肠炎，婴幼儿腹泻、胃肠减压等大量丢失消化液的患者。
低渗性脱水：丢失的盐多于水，细胞外液不仅容量减少，而且渗透压也低于细胞内液，因此细胞外液的水份进入细胞内。常见于长期禁盐而又反复使用利尿剂的患者，如慢性肾炎、慢性充血性心力衰竭的患者。
18、何谓脱水?引起脱水的主要原因是什么？
答：临床上泛指失水、失盐为脱水，但严格的讲，脱水应指机体有水的丢失和溶质浓度的上升。
引起脱水的原因，主要是体液丢失过多(由于呕吐、腹泻、大汗、利尿、胃肠减压、肠瘘、灼伤后创面渗液、腹腔漏出、渗出和肠梗阻等)或摄入液体量不足。
19、何谓弥漫性血管内凝血(DIC)？
答：在休克、感染、创伤、肿瘤等许多疾病发展过程中，微血管内(主要是毛细血管和小静脉内)可发生广泛的纤维蛋白沉积和血小板的聚集．即广泛的形成微血栓，称为弥漫性血管内凝血。
20、复苏的定义是什么？包括哪些内容？
答：对发生急性循环、呼吸机能障碍的患者采取的急救措施叫做复苏。
复苏术主要由两部分组成：
(1)心脏复苏：如心前区叩击，胸外心脏按压，心脏复苏药物的应用，室颤的电复律等。其目的
在于恢复自主的有效循环。
(2)呼吸复苏：如人工呼吸等。主要目的是及早恢复氧的供应，排出二氧化碳，恢复自主呼吸。
在复苏过程中，两者不可分割，必须同时进行。
21、复苏抢救时应采取哪些紧急措施？
答：去枕平卧、头偏向一侧，心前区叩击4～5次，并行胸外心脏按压。同时立即清除呼吸道分泌物，使呼吸通畅进行口对口或其他人工呼吸。心脏仍不复跳，可行心腔内注射药物，电除颤等措施。并迅速建立静脉通路，给予碱性药物，采取头部降温等措施。
22、胸外心脏挤压的原理如何?
答：利用胸廓的弹性，双手交叉重叠按压胸骨，以间接压迫心脏，使心脏排血；放松时，由于胸廓的弹性，胸骨复原，胸内负压增加，血液回流至心脏，心室充盈，周而复始，以推动血液循环。
23、胸外心脏挤压的部位?方向和深度?
答：部位：胸骨下端1／3处。
方向：有节律和垂直压向脊柱方向。
深度：使胸骨下段及其相邻肋骨下陷3～4厘米。
24、胸外心脏挤压的注意事项有哪些?
答：(1)压迫的部位方向必须准确。用力过猛可造成肋骨骨折、组织损伤、气胸或血胸等；若用力太轻，则往往无效。
(2)压迫时应带有一定的冲击力，使心脏受到一定的震荡，以激发心搏。
(3)按压与放松的时间应大致相等，每分钟60～80次为宜。以免心脏舒张期过短，回心血量不足，影响挤压效果。
(4)新生儿或婴幼儿可用2～3个手指按压，即可达到挤压的目的。
25、心搏骤停时，复苏抢救的有效指征是什么?
答：能触到周围大动脉的搏动，上肢收缩压在60毫米汞柱(即8KPa)以上，颜面、口唇、甲床及皮肤色泽红润、瞳孔缩小，自主呼吸恢复。
26、复苏过程中，为什么要用冰帽？
答：为了降低脑组织的代谢率，减少其耗氧量，提高脑细胞对缺氧的耐受性，减慢或抑制其损害的进展，有利于脑细胞的恢复。
27、常用的人工呼吸有几种方法?
答：有两种方法：
(1)—般人工呼吸法：口对口呼法、仰卧压胸法、俯卧压背法、举臂压胸法。
(2)加压人工呼吸法：简易呼吸器加压法、面罩加压呼吸法、气管插管加压呼吸法。
28、什么叫缺氧?
答：机体组织器官的正常生理活动必须由氧化过程供给能量，当组织得不到充分的氧气，或不能充分利用氧以进行正常的代谢活动时，叫做缺氧。
29、使用人工呼吸器的适应症有哪些？
答：可用于各种原因(疾病、中毒、外伤等)所致的呼吸停止或呼吸衰竭的抢救，以及麻醉期间的呼吸管理。
30、哪些患者禁用呼吸机?
答：张力性气胸、肺大泡、低血容量性休克及肺纤维化者，禁用呼吸机。
31、什么叫呼吸困难?
答：呼吸困难为缺氧的主要症状之一，表现为烦躁不安、鼻翼扇动、口唇及指甲发钳、面色苍白、出冷汗等。
32、中心静脉压的正常值是多少?其增高或降低的临床意义？
答；中心静脉压的正常值是8～12厘米水柱。
中心静脉压高于15～20厘米水柱，提示血容量过多或心脏排血量明显减少，有发生肺水肿的危险，应减少输液，酶情给予快速洋地黄制剂等措施。
中心静脉压低于5厘米水柱，提示有效循环血不足，应快速补充血容量。
33、什么叫意识朦胧?
答：患者轻度意识障碍，定向力已有部分障碍，呼之能应，不能准确回答问题，各种深浅反射存在。
34、什么叫嗜睡?什么叫昏迷？
答：嗜睡是指在足够的睡眠时间之外，仍处于睡眠状态，对环境的区别能力较差，对各种刺激的反应尚属正常，但较迟缓，能唤醒，并能正确回答问话。
昏迷指患者意识完全丧失，运动、感觉和反射等功能障碍，不能被任何刺激唤醒。昏迷可分为深度、中度及轻度。深度昏迷时，许多反射活动均消失，如角膜反射和瞳孔对光反射消失；中度昏迷时对各种刺激均无反应，对强烈刺激可出现防御反射，角膜反射减弱，瞳孔对光反应迟钝；轻度昏迷时，呼唤不应，对强烈疼痛刺激可有痛觉表情，上述反射均存在。
35、右旋糖酐为什么有扩充血容量的作用？
答：右旋糖酐是许多葡萄糖分子脱水聚合而成的，其分子量近似血浆蛋白，故不能透过毛细血管，也不易从肾脏排泄，在血管内停留时间较长，起到提高胶体渗透压的作用，从而增加血容量。
36、甘露醇降低颅内压的机理是什么?
答：静脉注射高渗溶液(如甘露醇)后，可使血液渗透压迅速升高，使脑组织和脑脊液的部分水份进入血液，而使脑组织脱水，起到降低颅内压的作用。故输甘露醇时应快速输入，一般250毫升应在20～30分钟滴完。口服不能起上述作用，故不能口服。
37、快速静脉推注硫酸镁会产生什么后果?如何急救?
答：硫酸镁静脉推注速度过快，可使血液中的镁离子浓度增高，抑制中枢神经系统和心脏，并有阻断运动神经肌肉与接头等反应，引起血压下降，肢体瘫痪及呼吸麻痹。发生以上情况，应立即停药，静脉注射10％葡萄糖酸钙或5％氯化钙注射液解救。
38、静脉推注氨茶碱时要注意什么?
答：静脉推注氨茶碱必须稀释后注射，并严格掌握注射速度和剂量，儿童更要慎用。心肌梗塞伴血压降低的病人忌用。
39、全静脉营养的意义是什么?
答；是从腔静脉插管输入高渗葡萄糖、蛋白质、电解质及维生素等病人所需的各种营养的一种方法。使热量、氨基酸、电解质与维生素的补充达到较满意的程度，代替胃肠道补充营养，以维持组织的修复与机体生长的需要。
40、什么叫心肺复苏A、B、C？
答：对心跳呼吸骤停的患者采取迅速有效的方法使之恢复，称为心肺复苏。所谓A、B、C是指确定心跳、呼吸停止，即按A、B、C顺序进行复苏。“A”(Airway)指开放气道，方法是：头后仰、托颈、托下颌，从而使气道开放；“B”(Breathing)指人工呼吸，方法是：口对口或口对鼻将气吹入；“C”(Circula-tion)指人工循环，方法是：用拳猛击病人心前区，即拳击起搏等。
41、心搏骤停时临床有哪些表现?
答：心搏骤停时临床表现有：
1、急性意识丧失及喘息后呼吸停止；
2、桡动脉、股动脉或颈动脉搏动消失；
3、心音消失；
4、急性苍白或紫绀；
5、出现痉挛性强直；
6、瞳孔急性无力性散大(心脏停搏后30秒开始)；
7、脑电图波低平；
8、心电图改变。
42、临床上对休克患者观察的要点是什么?
答：意识和表情，皮肤色泽、温度、湿度，周围静脉充盈度，血压及脉压差，脉率，呼吸频率和深度，尿量及尿比重。
43、严重休克为什么无尿?
答：严重休克患者可发生微循环功能的障碍，引起组织灌流极度不足，此时肾血流量因之明显减少以至造成肾缺血，肾素增多，引起了肾血管进一步收缩，肾小球滤过更为减少甚至停止，造成少尿或无尿。与此同时，休克引起的肾实质损伤，亦造成少尿或无尿的加重。
44、为什么要求在清晨留尿标本?
答：因清晨排出的尿，尿量及各种成份的含量比较稳定，且没有受到食物的影响，PH值最低。有利于保持有形成份如细胞和管型等完整。
45、尿潴留患者一次导尿不能超过多少毫升?为什么?
答：尿潴留一次导尿不能超过1，000毫升。因为大量放尿可以导致腹内压力突然降低，大量血液停留于腹腔血管内引起血压突然下降，产生虚脱。另外，膀胱突然减压可引起膀胱粘膜急剧充血，发生血尿。
46、昏迷病人容易发生哪些合并症？
答：昏迷病人容易发生：(1)褥疮；(2)呼吸道并发症：如吸入性肺炎；(3)角膜干燥、发炎、溃疡或结膜炎；(4)口腔炎。
47、为病人选择正确卧位的目的是什么?
答：选择正确卧位的目的是使病人：(1)感到舒适，减少疲劳；(2)减轻某些疾病的症状；(3)有利于病人的检查、治疗及手术。
48、搬运内脏出血的病人应注意什么?
答：内脏出血最常见的有：肺结核大出血、上消化道大出血、肝脾破裂等。内出血发生多为急性，病人常处于严重休克状态，因此必须分秒必争的进行抢救，休克好转后，再行搬运。
(1)若为肺结核大出血者，已知咯血病灶位于哪一侧，则应在患侧放置冰袋或沙袋压迫止血，搬运前可给小量输血或静脉注射脑垂体后叶素止血，采取半卧位，头偏向一侧，以防突然咯血发生窒息。
(2)若为消化道出血时，应采取头高脚低位，使血液流向腹腔，稳托腰背部，避免抱胸腹部，以免加重出血。
(3)若为肝脾破裂出血者，因其出血量大，休克发生快，也应先输血补液，休克好转后再搬运。肝破裂时取右侧卧位，脾破裂时，取左侧卧位以减少出血，若为开放性脾破裂时，应迅速用无菌温水棉垫或止血海绵填塞止血后再搬运。
(4)注意输液器的皮管勿折曲，保持输液通畅。
49、青霉素过敏反应的原因是什么?
答：过敏反应系由抗原、抗体相互作用而引起，青霉素G是一种半抗原，进入人体后与组织蛋白质结合而成为全抗原，刺激机体产生特异性抗体，存在于体内。当过敏体质的人遇有相应抗原进入机体，即发生过敏反应。
50、青霉素过敏性休克的抢救要点是什么？
答：要点是要迅速及时，就地抢救。
(1)立即停药，平卧、保暖、给氧气吸入。
(2)即刻皮下注射0.1％盐酸肾上腺素0.5～1毫升，小儿酌减。如症状不缓解，可每20～30分钟皮下或静脉再注射0.5毫升。同时给予地塞米松5毫克静脉注射，或用氢化可地松200～300毫克加入5％～10％葡萄糖溶液中静脉滴注。
(3)抗组织胺类药物：如盐酸异丙嗪25～50毫克或苯海拉明40毫克肌肉注射。
(4)针刺疗法：如取人中、内关等部位。
(5)经上述处理病情不见好转，血压不回升，需扩充血容量，可用右旋糖酐。必要时可用升压药，如多巴胺、阿拉明，去甲肾上腺素等。
(6)呼吸受抑制可用呼吸兴奋剂，如尼可刹明、山梗莱碱等。必要时行人工呼吸或行气管切开术。
(7)心搏骤停时，心内注射强心剂，并行胸外心脏按压。
(8)肌肉张力减低或瘫痪时，皮下注射新斯的明0.5～1毫克。
在抢救同时应密切观察病情，如意识状态、血压、体温、脉搏、呼吸、尿量和一般情况等，根据病情变化采取相应的急救措施。
51、怎样预防青霉素过敏反应?
答：(1)询问有关青霉素过敏史，以后再做过敏试验，凡有过敏史者禁忌做过敏试验。
(2)过敏试验阳性者禁用。
(3)阳性者，应在其病历上做特殊标记并告之患者及其家属。
(4)患者使用过青霉素，已停药三天后如仍需注射膏霉素，应重新做过敏试验。
(5)青霉素溶液应现用现配。
52、链霉素、破伤风抗毒素及细胞色素C皮试液的浓度各是多少?
答：链霉素皮试液每0.1毫升含250单位；破伤风抗毒素每0.l毫升含15国际单位；细胞色素C每0.1毫升含0.075毫克。
53、何谓要素饮食?
答：要素饮食是可以不经消化而直接吸收的高营养饮食，或称元素饮食，即使在没有消化液的情况下，也可以由小肠完全吸收。
其特点是：营养价值高，营养成分全面而平衡，成分明确，无渣滓不含纤维素，有压缩性，排粪少，携带方便，易保存。
54、记出入液量的意义?
答：(1)记出入液量对危重、昏迷、手术中、手术后及各种严重创伤病人的治疗提供重要依据，以便观察机体需要和消耗是否平衡及治疗反应。
(2)调整治疗措施，对液体出入量、水电解质、酸碱平衡和营养供给等，随时进行调整，保证疗效。如果不能准确记录出入液量，将给病情发展造成错误判断，给治疗措施带来不利，使其在生理、病理上发生改变，出现代谢障碍，影响病变的恢复，因此准确记录出入量的意义是十分重要的。
55、为什么要加强对高热患者体温骤降时的观察?
答：高热患者体温骤降时，常伴有大量出汗，以致造成体液大量丢失、在年老体弱及心血管疾病患者极易出现血压下降，脉搏细速，四肢冰冷等虚脱或休克表现，因此应往意观察。一旦出现上述情况，立即配合医生及时处理。不恰当地使用解热剂，可出现类似情况，故对高热患者应慎用解热剂。
56、为什么慢性肺心病患者要采取持续低流量给氧?
答：因长期动脉二氧化碳分压增高，呼吸中枢对二氧化碳刺激的敏感性降低，主要依靠缺氧刺激主动脉体和颈动脉窦的化学感受器，通过反射维持呼吸。此时如给患者大流量氧气，使血氧分压骤然升高，而缺氧解除，通过颈动脉窦反射性刺激呼吸的作用减弱或消失，致使呼吸暂停或变浅，反而加重二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒，所以要低流量给氧。
57、早期发现肿瘤的7种主要信号是什么?
答：肿瘤的7种主要信号：(1)大小便习惯的改变；(2)溃疡长期不愈；(3)出血或分泌物异常；(4)乳房或其他部位纤维增生或肿块；(5)消化不良或吞咽困难；(6)疣和痣明显改变；(7)频咳或声音嘶哑。
58、左心功能不全病人为什么要取半坐位?
答：平卧位时感到呼吸困难。采取高枕位或半坐位，可以使回心血量减少，肺充血减轻、膈肌下降肺活量增加，使呼吸困难减轻。
59、什么是心脏性猝死?
答：心脏性猝死是指原来健康人或病灶显著改善过程中的病人因心脏原因而突然发生死亡。
60、低钾可引起哪些症状?
答：低钾可引起恶心、呕吐、肢体无力或麻痹、低血压和心律失常等。
61、心肌梗塞病人三大合并症?
答：(1)急性心衰：表现呼吸困难、咳粉红色泡沫痰、心率>120次／分。
(2)心源性休克：表现血压下降、四肢冰冷、面色苍白。
(3)严重心律失常：出现室性早搏多于5次／分，也可出现多源性室早心率过缓40～50次／分和室颤。
62、什么是甲亢危象及护理?
答：甲亢患者出现高热(体温40℃以上)、心率140～200次／分、烦躁、呕吐、腹泻、谵妄，昏迷等症状。如出现甲亢危象应及时报告医生。
护理：吸氧，有脱水休克者应按休克护理，立即补液，观察T、P、R、BP的变化，高热时应降温，血压下降者给予升压，并注意出入量的记录。
63、什么是嗜铬细胞瘤，发作时应如何抢救?
答：嗜铬细胞瘤是肾上腺髓质内嗜铬组织的肿瘤。其发作时应立即给氧，并急查心电图，注意有无心肌梗塞及心律失常表现，密切观察血压变化。如有阵发性高血压立即报告医生，并采取有效的抢救措施，对症治疗。并注意有无并发症的发生，如心力衰竭、心律失常、高血压脑病、肺部感染及其他异常变化。如有嗜铬细胞瘤危象发生，应立即抽血测定尿素氮、肌酐、血糖等，避免叩压肿瘤部位。
64、使用胰岛素治疗糖尿病应注意什么？
答：使用胰岛素治疗糖尿病应注意抽药时分量要准确，注射部位要经常更换，以防局部组织硬化、脂肪萎缩，使胰岛素吸收不良而影响治疗效果；另一方面应注意观察病人病情变化，有无胰岛素过量而引起低血糖。如病人出现心慌，出冷汗、面色苍白，脉速甚至抽搐、昏迷，此时应考虑是否有低血糖反应，应立即报告医生，按医嘱给予口服糖水或推注50%葡萄糖液。
65、什么叫DIC?应用肝素治疗应注意什么?
答：主要由于血液凝固性增高，在微循环内形成血栓，继而导致凝血因子消耗，以及继发性纤维蛋白溶解而产生出血的临床综合症，称为DIC。肝素是存在于机体内的一种生理抗凝物质，应用时要注意观察凝血酶原时间，超过30秒不凝血时应停药。
66、急性白血病的临床症状?
答：起病急骤，有发热，贫血、出血倾向及消瘦症状。部分成年人及青少年患者可缓慢起病，表现乏力，咽喉疼痛，纳差，面黄，轻度鼻衄及牙龈出血等。
67、什么叫应激性溃疡?
答：应激性溃疡又叫胃或十二指肠溃疡。可因创伤、休克、感染、烧伤、药物、某些重症疾病和酒精中毒等多种原因所引起。其发生与粘膜血流障碍、粘膜屏障破坏、H+逆行扩散等有关，应激性溃疡病人常无任何消化道的前驱症状，多为突然腹痛、呕血、黑便甚至出血性休克，多为大小不等的多发表浅性溃疡，溃疡发生在幽门部。
68、引起急性上消化道出血的常见原因有哪些?
答：①溃疡病；②急性胃粘膜病变；③食管静脉曲张；④胃贲门食道粘膜撕裂综合症；⑤胃癌；⑥
其他(包括诊断不明)。
69、为什么进高蛋白及高脂肪的食物，易使慢性胰腺炎急性发作?
答：由于酸性食糜，蛋白质分解产物和脂肪等，可刺激十二指肠粘膜产生胰泌素，胰泌素经血循环作用于胰腺，使其分泌大量胰液，以加强消化。慢性胰腺炎患者若进高蛋白及高脂肪的食物，就可因胰液大量的分泌，增加胰腺的负担，而引起急性发作。
70、肝昏迷的治疗原则?
答：卧床休息，增加营养，给于高糖、高维生素饮食，限制蛋白质摄入，调整电解质紊乱，清洁洗肠，谷氨酸钠或精氨酸钠静脉滴注，纠正脑机能紊乱，注意治疗脑水肿，严密观察肾功能，并随时纠正和治疗诱发因素。
71、肝硬化为什么会引起呕血?
答：当肝硬化出现门脉高压，侧支循环形成，可在食管粘膜和胃底粘膜下形成静脉曲张。当门脉压力增高到一定程度时遇有某些外界刺激使静脉易于破裂而引起上消化道大出血。
72、何谓肺性脑病?
答：肺性脑病是中度、重度呼吸功能衰竭引起的，以中枢神经系统机能紊乱为主要表现的综合病症。临床上除呼吸功能不全征象外，尚有因呼吸衰竭而引起的神经精神症状。表现意识障碍、血气分析二氧化碳分压(PaCO2)>9.8KPa、PH值<7.35为肺性脑病。
73、何谓呼吸衰竭?
答：呼吸衰竭就是病人的肺机能损害已超越于肺代偿能力，进而出现低氧血症，或伴有高碳酸血症的临床表现。动脉血氧分压(PaO2)降至8KPa，动脉血PaCO2，升至6.7KPa以上即为呼吸衰竭的标志。
74、高压性气胸(张力性气胸)的紧急处理?
答：一、立即排出气体，减低胸腔压力。
(一)穿刺排气。
(二)闭式引流。
二、经上述治疗肺仍处于萎陷，应考虑支气管损伤或肺破裂，可开胸检查修补伤肺。
三、控制肺内感染。
四、对症处理：给氧、防止剧咳可用镇咳药等。
75、为什么敌百虫中毒时不能用碱性溶液洗胃?
答：因为敌百虫在碱性环境下能转变为毒性更强的敌敌畏，所以在敌百虫中毒时不能用碱性溶液 洗胃，可用清水或淡盐水等。
76、胆绞痛发作的病人止痛时，为什么常合用杜冷丁及阿托品，而不单独使用吗啡或杜冷丁?
答：因为吗啡和杜冷丁能引起胆囊和俄狄氏括约肌痉挛，增加胆囊和胆道内压力，促使症状加重，如和阿托品同用，则既可止痛又有解痉作用，使止痛效果明显。
77、为何胆结石患者晚间症状加重?
答：因晚间迷走神经兴奋，使胆囊、胆囊颈管收缩，易产生胆绞痛。另外夜间平卧、特别是右侧卧时，胆石易自胆囊滑进胆囊颈管，发生嵌顿，引起胆绞痛。
78、为什么急性胰腺炎患者要禁食?
答：为避免进食时，酸性食糜进入十二指肠，促使胰腺分泌旺盛，胰管内压力增高，加重胰腺病变，所以急性胰腺炎的患者早期应禁食。
79、有一肠梗阻患者，在使用胃肠减压后六小时，减压液只有40毫升，腹胀症状仍未缓解，你认为是哪些原因造成的?
答：可能是由于胃管插入的深度不够，胃管阻塞或不通畅，胃肠减压器漏气。
80、某患者因肠坏死，手术切除小肠4.5米后，其生理功能有何影响?
答：小肠切除的安全范围是50％(正常人小肠长度平均5～7米)，如切除80％以上会严重影响肠道对营养物质的吸收，出现营养不良、消瘦、贫血、腹泻、抽搐及维生素缺乏等，造成机体生理功能障碍，严重危及生命。
81、腹膜炎患者采取半卧位的临床意义是什么?
答：有利于腹腔引流，使感染局限化，减轻腹部伤口的张力，减轻疼痛；有利于伤口的愈合。
82、胃及十二指肠溃疡常见的并发症是什么?
答：(1)急性穿孔；
(2)幽门梗阻
(3)溃疡大出血；
(4)胃溃疡恶性变。
83、手术后形成肠粘连的原因有几种?
答：(1)手术或病变造成的腹膜缺损；
(2)腹腔内异物存留；
(3)腹腔内残有血肿；
(4)腹腔内感染。
84、毒血症与败血症的鉴别要点是什么?
答：毒血症是细菌仍局限于局部感染病灶，而有大量毒素进入血循环，产生临床症状，血培养为阴性。
败血症则为细菌进入血循环，并迅速繁殖产生临床症状，血培养为阳性。
85、何谓面部三角区?该部位有疖肿时为什么不能挤压?
答：两侧嘴角到鼻根部(内眦)之间的区域为面部三角区。此外静脉网的血液经内眦静脉、眼静脉流到颅内海绵窦，挤压三角区的炎症疖肿时。可使感染沿静脉扩散到颅内。发生海绵窦炎或颅内脓肿。
86、脓肿切开引流时要注意哪些事项?
答：(1)在波动最明显处切开。
(2)切口应有足够的长度，并作在低位，以便引流。
(3)切口方向一般要与皮纹平行，不作经关节的纵切口。
(4)深部脓肿切开前，先作穿刺抽脓，确定脓肿的部位和深度。
(5)切口不要穿过对侧脓腔壁而达到正常组织。
(6)脓液排除后，用手指探查脓腔，并将脓腔内的纤维
休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足,不能维持生命需要的一种状态,通常都有低血压和少尿.休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2 的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加.随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡.引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全.
低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低.
常见的原因为急性出血,见于损伤,消化性溃疡,食道静脉曲张或主动脉瘤破裂.出血可为显性(如呕吐或黑粪)或隐性(如异位妊娠破裂).
低血容量性休克亦可由于体液(而非血液)的偿失增加(表204-1).发展到低血容量常需数个小时,且可伴以血红蛋白(Hb)或红细胞压积(Hct)的增加(由于血液浓缩).
低血容量性休克可由于液体摄入不足,导致脱水,常伴以液体偿失的增加.通常是因为神经源性或体力不支,病人对口渴不能作出增加液体摄入的反应.在住院病人,如果循环不足的早期症状错误地被认为是心力衰竭的表现,而撤去补液或给予利尿剂可致低血容量.
血管扩张性休克 血管扩张性休克是由于血管扩张所致的血管内容量相对不足.循环血容量正常,但心脏充盈不足.许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张；如严重的大脑损伤或出血(神经源性休克),肝功能衰竭或摄入某种药物或毒物.休克伴以细菌感染(菌血症或败血症性休克---参见第156节)可部分由于内毒素的血管扩张效应或其他化学媒介作用于周围血管,从而减少血管阻力.此外,有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的代偿性血管收缩不足所致.如果血管阻力减低,心排量不能相应增加则发生动脉血压降低.当血压低于体循环血压的临界点,生命器官的灌注将不足.继发于冠脉灌注不足的心肌功能不全或其他机制(如心肌抑制因子或其他毒性物质的释放)可使血管扩张所致的休克复杂化.
心源性休克 除了血管内容量不足以外,心排量相对或绝对减少可导致休克.其原因见表204-2.
症状和体征
症状和体征可由于休克本身或所属疾病引起.神志可能尚保持清醒,但淡漠,意识模糊,瞌睡常见.手和足发冷,潮湿,皮肤常发绀和苍白.毛细血管充盈时间延长,在极端严重的病例,可出现大面积的网状青斑.除有心脏阻滞或出现终末心动过缓外,脉搏通常细速.有时,只有股或颈动脉可扪及搏动.可有呼吸增快和换气过度,当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停,后者可能为终末表现.休克时用气囊袖带测得的血压常低下(收缩压＜90mmHg)或不能测得,但从动脉插管直接测得的数值常较之明显为高.
败血症性休克为一种血管扩张性休克(参见第156节),病人常有发热,发热前伴有寒战.心排量增高伴以总周围阻力减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒.因此早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红,脉搏洪大,血压或落或起(高血流动力学综合征).虽然心排量增高,但尿量减少.神志模糊,意识混乱可为先兆症状,早于低血压出现前24小时或更早.有些病人即使经血流动力学直接测定证实存在明显的心排量增加和血管阻力降低,但以上表现可不明显.在晚期可出现体温过低.其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克的表现.
并发症
肺部并发症常与休克并存或在休克时发生,不能忽略.低血容量后肺水肿通常是复苏期间滴注液体过量引起,它可与肺炎混淆,后者由于未被认识的脓毒病或由于暂时性的中枢神经系统抑制时胃内容物的吸入.在败血症性休克,肺水肿通常由于肺毛细血管和肺泡上皮的通透性增加使液体渗入肺部增多所致.该并发症(成人呼吸窘迫综合征)是很严重的.流体静力学的肺水肿常并发于心源性休克,因为肺毛细血管嵌入压(PCWP)明显增加.
休克
休克是各种强烈致病因子作用于机体，引起的急性循环衰竭。其特点是微循环障碍，重要脏器及组织灌溉不足，和细胞功能代谢障碍。
病因
失血与失液、烧伤、创伤（这三种都有血容量降低的特点）、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激
分类
1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性
2、按休克的起始环节分类（正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：
（1）低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。
（2）血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。
a、过敏性休克：属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会，引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。
b、感染性休克：（常伴败血症)
①高动力型休克：由于扩血管银子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。
②低动力型休克
c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，
此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。 （这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗？）
3、心源性休克：发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。（低动力型休克）
①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。
②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心事壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。
分期与发病机制
1、缺血缺氧期（代偿期）
(1)微循环的变化：
①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）
②真毛细血管网关闭
③微循环灌流减少（少灌少流）
④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显。 （灌少于流）
(2)、微循环障碍的机制
①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一：
Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。
Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。
Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。
②血管紧张素Ⅱ增多
③血管加压素增多
④血铨素增多
⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质
(3)休克早期微循环变化的代偿意义
① 自我输血：休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。
②自我输液：休克时增加回心血量的“第二道防线”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。
③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，其中冠状动脉可因β受体的作用而出现数丈反应，使心、脑血流增加。
2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）
(1)微循环的变化：
①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱
②真毛细血管网开放
③微循环灌多于流（多灌少流）
④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧
(2)、微循环障碍的机制
①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差，而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，故引起多灌少流。
②组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。
③激肽增多
④腺苷增多
⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。
(3)休克期微循环失代偿的后果：①心输出量的降低②动脉血压急剧下降③心脑供血减少
3、休克晚期（不可逆转期）
(1)微循环的变化
①毛细血管前后阻力均降低
②真毛细血管内血液瘀滞
③微循环麻痹 （不灌不流）
④广泛的微血栓形成
(2)微循环障碍的机制：
①血液高凝状态：由于微循环严重浴血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使学江外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。这些变化在休克期（瘀血缺氧期）已发生，不过此期更为明显。
②内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时内毒素入血，可使血管内皮细胞受损，激活Ⅶ因子而启动内源性凝血系统。
③外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量Ⅲ因子入学（白细胞内亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系统。
④血细胞受损：抢救休克时，若输血错误（>50ml），由于红细胞大量破坏，释放出的红细胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC。（还没很有体会，做个记号。）
(3)微循环变化的后果：
①出血
②多器官功能衰竭
③全身炎症反应综合症
重要器官功能衰竭
(1)急性肾功能衰竭——休克肾
①功能性肾功能衰竭：见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也容易逆转。
②器质性肾功能衰竭：见于修客气，尤其使休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢复，也较难在较短的实践内恢复肾功能。
(2)急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS之一）
发生机制：
①肺泡－毛细血管上批通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作用，可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出性肺水肿。
②肺泡表面火星物质减少：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，以致表面火星物质合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分解，结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低引起肺不张。
③肺内DIC：DIC造成肺微血管的机械阻塞 以及来自微血栓的炎症介质对肺血管的收缩可导致死腔样通气。
(3)心功能障碍（除外心源性）
发生机制：
①冠脉供血减少：休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉灌注减少。
②酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。
③心肌抑制因子抑制心肌收缩性。
④心肌内DIC使心肌受损。
⑤细菌毒素，尤其内毒素可直接损坏心肌。
(4)脑功能障碍
休克早期脑供血未明显改变，患者表现为烦躁不安；休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。
(5)胃肠道和肝功能障碍
①胃肠功能障碍：休克时胃肠因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌减少及胃肠蠕动减弱，消化功能明显障碍；持续的缺血，不仅可致胃粘膜糜烂而发生应激性溃疡，还可因肠道屏障功能受损和细菌的大量繁殖导致全身炎症反应综合征。
②肝功能障碍：休克时肝脏缺血、瘀血可发生肝功能障碍，由于不能将乳酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；尤其来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的发展。
休克患者的监护
休克(shock)是指致病因素作用下有效循环血量急剧减少,全身组织和器官血液灌注不足,导致组织缺氧、微循环淤滞、器官功能障碍和细胞功能及代谢异常的一系列病理生理改变。临床主要表现为低血压[收缩压<11.97kPa(90mmHg)]、脉压减小[<2.66kPa(20mmHg)]、面色苍白、脉搏细速、皮肤湿冷、肢端紫绀、浅表静脉萎陷、尿量减少、烦躁不安、神志模糊甚至昏迷等。
分类
引起休克的原因很多，按病因可将休克分为5类：心缘性休克、低血容量性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克。病因分类有利于治疗原发病。
发病机制
各种原因引起的休克虽然各有特点，但最终导致的生理功能障碍大致相同，有效循环血容量不足是主要因素，心排血量下降是直接过程，血管床的容积扩大、微循环淤血、器官功能障碍是最终结果。
休克的分期
根据病理生理变化特点，休克可分为3期，既代偿期、失代偿期和不可逆期。
一期（代偿期） 该期也就是休克早期，表现为过度兴奋、烦躁不安、意识清楚、面色及皮肤苍白湿冷、口唇和甲床轻度紫绀、脉搏快而有力、血压正常或偏高、舒张压稍升高、脉压减小。
二期（失代偿期）该期也就是休克中期，除早期表现外，患者神志尚清楚，表情淡漠，全身无力，反应迟钝，意识模糊，脉搏细速，收缩压降至10.64kPa（80mmHg）以下，脉压<2.66kPa（20mmHg），浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至20ml/h以下。经过充分代偿后不能维持血压，器官出现功能障碍，代谢紊乱，微循环淤血。
三期（不可逆期）该期为休克晚期，也就是器官功能衰竭期。长期组织灌注不足导致细胞功能损害，微循环及重要器官功能衰竭。除中期表现继续加重外，患者呼吸急促，极度紫绀，意识障碍甚至昏迷，收缩压<7.89kPa（60mmHg），甚至测不出，无尿。此外，患者皮肤粘膜出现大片瘀斑，上消化道出血，肾脏出血（表现为血尿），肺出血，肾上腺出血后导致急性肾上腺功能衰竭。发生多系统器官衰竭后，患者出现急性心功能不全、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、急性肝功能衰竭、脑功能障碍等。
休克是严重的临床危重症，加强临床监测可为抢救提供数字化依据，从而更准确地判断生理功能紊乱的程度。它的临床监测分为：
（一）观察临床表现
1. 精神状态精神状态能够反应脑组织灌注情况。患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。
2. 肢体温度、色泽 肢体温度和色泽能反应体表灌流的情况。四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润，表示外周循环已有改善。四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存在。
3. 脉搏 休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数是临床常用的观察休克进程的指标。休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为0.5，一般表示无休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2以上，表示休克严重。
（二）血流动力学监测
1. 血压血压是休克诊断及治疗中最重要的观察指标之一。休克早期，剧烈的血管收缩可史血压保持或接近正常，以后血压逐渐下降。收缩压<11.97kPa（90mmHg），脉压<2.66kPa（20mmHg），是休克存在的依据。血压回升，脉压增大，表示休克转好。
2. 心电监测心电改变显示心脏的即时状态。在心脏功能正常的情况下，血容量不足及缺氧均会导致心动过速。
3. 中心静脉压对于需长时间治疗的休克患者来说，中心静脉压测定非常重要。中心静脉压主要受血容量、静脉血管张力、右心排血能力、胸腔和心包内压力及静脉回心血量等因素的影响。中心静脉压正常值为0.49～1.18kPa（5～12mmH2O）。在低血压的情况下，中心静脉压<0.49Pa（5mmH2O）时，表示血容量不足；>1.49kPa（15mmH2O）则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；>1.96kPa（20mmH2O）时，提示充血性心力衰竭。
4. 肺动脉契压肺动脉契压有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，以此反映肺循环阻力的情况。肺动脉契压正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg），增高表示肺循环阻力增高。肺水肿时，肺动脉契压>3.99kPa（30mmHg）。当肺动脉契压已升高，即使中心静脉压虽无增高，也应避免输液过多，以防引起肺水肿。
（三）肾功能监测
休克时，应动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。尿量是反映肾灌注情况的指标，同时也反映其他器官灌注情况，也是反映临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。休克时应留置导尿管，动态观察每小时尿量，抗休克时尿量应大于20ml/h。尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克已纠正。尿比重主要反映肾血流与肾小管功能，抗休克后血压正常，但尿量少且比重增加，表示肾血管收缩仍存在或仍存在血容量不足。
（四）呼吸功能监测
呼吸功能监测指标包括呼吸的频率、幅度、节律、动脉血气指标等，应动态监测，呼吸机通气者根据动脉血气指标调整呼吸机使用。
（五）生化指标的监测
休克时，应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。血清转氨酶升高提示肝细胞功能受损严重，血氨增加提示出现肝功能衰竭。此外，还应监测弥散性血管内凝血的相关指标。
（六）微循环灌注的监测
微循环监测指标如下：
①体表温度与肛温。正常时二者之间相差约0.5°C，休克时增至1～3°C，二者相差值愈大，预后愈差，②红细胞比容。末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3％以上，提示有周围血管收缩，应动态观察其变化幅度。③甲皱微循环。休克时甲皱微循环的变化为小动脉痉挛、毛细血管缺血，甲皱苍白或色暗红。
休克的预后取决于病情的轻重程度、抢救是否及时、措施是否得力。所以护理上应采取以下措施：
（一）体位休克时应采取平卧位，或将下肢抬高30°。
（二）保暖
（三）保持呼吸道通畅一般用鼻导管吸氧，流量2～4L/min，严重缺氧或紫绀时应增加至4～6L/min，或根据病情采用面罩或正压给氧。
（四）尽快建立静脉通路
（五）镇静止痛
所以，休克预防的关键措施在于积极治疗原发疾病，早期发现，早期治疗。
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