qiān zhòng dú
2 英文参考lead poisoning
plumbi ***
saturni ***
3 疾病分类急诊科
4 疾病概述
铅中毒是一种由于铅的累计吸收而导致的非传染性慢性病，典型的症状性儿童铅中毒并不常见，多数儿童虽然没有出现大脑病变的体征，但却存在着持久的行为和认知问题，严重地影响健康和学习。表现为易怒、没有食欲、性格改变、腹绞痛等症状时，其血铅含量一般在50μg/dL左右，已经属于重度铅中毒，但是这些症状很容易被认为是其他原因引发的。如果在该阶段没有被意识到，血铅很容易升高到100μg/dL以上，这时儿童表现的症状通常为颅内压升高，引起放射性呕吐、知觉改变、痉挛等；这是极重度铅中毒。成人在血铅浓度为5060μg/dL时如果继续铅中毒，会导致肾衰、反应迟钝、周围神经系统病症、痛风等。铅毒不易治愈，其对人体的危害即使在血铅含量降低后还会持续很长的时间。
5 疾病描述铅在工业上用途较广，在生活中接触机会也较多，铅及其无机化合物有相似的毒性，进入体内过量可引起铅中毒。
6 症状体征一、急性中毒 由消化道或呼吸道进入大量铅化合物后数日内，口中可有金属味、恶心、呕吐、便秘、腹泻以及顽固的腹绞痛，重症患者还可出现肝病、周围神经病，溶血性贫血和高血压等。儿童可发生中毒性脑病，出现昏迷，惊厥、及时治疗可迅速恢复。
二、慢性中毒 长期接触低浓度铅尘或铅烟引起的职业性铅中毒多为慢性中毒，目前由于劳动条件的改善，患者多为轻症。
（一）轻度中毒
1、神经衰弱综合症 症状出现较早，也比较常见，有头痛、头晕、乏力、肢体酸痛。
2、消化不良 患者口中有金属味，腹部隐痛、便秘、少数患者牙龈缘粘膜内可见硫化铅点状颗粒沉积形成的“铅线”，呈深灰色或蓝色的带状或不规则的斑块，往往见于少数口腔卫生较差者。
（二）中度中毒
1、腹绞痛 发作时腹痛剧烈难忍，在脐周、下腹部或其他部位，疼痛具绞痛性质，腹痛阵阵发作，每次持续数分钟至数小时，腹痛发作时面色苍白，出冷汗，烦燥不安，压痛部位不固定。
2、贫血 可有轻度贫血，面色明显苍白。
3、周围神经病 大多数为多发性神经病，肢体有闪电样疼痛，麻痹、麻木、肢体末梢部位感觉障碍、无力。
（三）重度中毒
1、瘫痪 主要累及伸肌、在上肢表现为垂腕，在下肢表现为垂足。
2、脑病 开始有感觉、记忆力、情绪的轻度障碍，在数月、数周内出现嗜睡，谵妄、躁狂、共济失调，最后出现震颤、昏迷、惊厥、目前此种情况已属罕见。
7 疾病病因铅是淡灰色金属，比重11.34、质软，熔点为327摄氏度，加热到400—500摄氏度时即有大量铅烟逸出，铅可溶于碳酸和有机酸中。
接触铅的工业有：铅矿开采、印刷铸字、浇板、船舶修造，焊接，以及生产蓄电池、电缆、油漆、陶瓷绘料、釉料，含铅玻璃、枪弹、医药、塑料稳定剂等。在生产过程中，铅以粉尘或烟尘两种形态污染空气，汽车肺气肿含有铅，大量排放可污染大气。
在日常生活中，用含铅容器贮存食品、饮料、费用过量含铅药物如樟丹、黑锡丹等，都可能引起意外铅中毒。
8 病理生理一、铅的吸收、分布和排出 正常人每日由饮食进入300μg铅，其中约有10％可被吸收，由呼吸道吸入的铅约有40％可被吸收，铅吸收后进入血液，分布于软组织如肝、脾、肾、脑等，以后铅在体内重新分布，90％—95％的铅贮存于骨骼，吸收到体内的铅主要由肾排出，一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出，每日铅吸收量超过0.5mg可发生蓄积并出现毒性。
血液、软组织中铅为可转运性铅，具有生物活性，其量超过正常，但尚无中毒症状时为铅吸收，过量铅可产生毒性，骨骼内铅为贮存铅，无生物活性，血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态，在感染、饮酒、酸中毒等情况下，骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。
二、中毒机制 铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关，颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入，集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收，因而毒性较大，铅在体内易与蛋白质的巯基结合，可抑制含巯基的酶，特别是有关血红素合成的几种酶。铅抑制红细胞δ氨基r酮戊酸脱水酶（ALAD）可使血清和尿中δ氨基r酮戊酸（ALA）增多，铅抑制粪卟啉原脱羧酶，引起尿中粪卟啉增多，铅抑制血红素合成酶，干扰铁与原卟啉结合成血红素，并影响血红蛋白的生成，结果幼红细胞内蓄积铁（形成环性铁粒幼细胞）和游离原卟啉（FEP），游离原卟啉与锌螯合，形成锌原卟啉（ZPP）。
铅中毒可见点彩虹细胞增多，这是由于铅抑制了红细胞嘧啶5核苷酸梅，使红细胞内嘧啶核苷酸降解发生障碍，同时也妨碍核糖体RNA的降解，结果红细胞内蓄积经部分降解的嘧啶核苷酸和核糖体RNA，形成嗜堿性点彩。
铅贴附在红细胞膜上，干扰Na＋、K＋ATP酶，使和红细胞脆性增加而易溶血。
近年发现ALA可通过血脑屏障，铅中毒时大量ALA进入脑组织能引起各种行为和神经的效应，机制可能是ALA与r氨酪酸（GABA）结构相似，可与GABA竞争突触后膜上GABA受体而影响GABA的功能。
铅中毒发病机制有些方面尚未阐明。
9 诊断检查一、人体内铅的测定
（一）血铅 是近期前吸收指标，血铅正常值上限为2.4μmol/L（50μg/dl）。
（二）尿铅 可反映铅吸收情况，尿铅正常值上限为0.39μmol/L（0.08mg/L）
（三）诊断性驱铅试验 其尿铅1.45μmol/L（0.3mg/L）为正常值上限，尿铅超过3.86μmol/L（0.8mg/L）或4.82μmol/L（1mg/d）者，可诊断铅中毒。
（四）尿中粪卟啉（尿棕色素） 尿中粪卟啉增多也见于血卟啉病、肝病以及酒精中毒和巴比妥类中毒，尿中粪卟啉半定量＋＋为阳性。
（五）红细胞游离原卟啉（FEP）、红细胞锌原卟啉（ZPP） 两者是反映铅吸收的敏感指标，ZPP用血液荧光计测定，操作迅速，便于现场检查，FEP的正常值上限为0.72—1.78μmol/L（40—100μg/dl）。ZPP的正常值上限为0.9—1.79μmol/L（4.0—8.0μg/gHb）。两者的增高也见于缺铁性贫血。
（六）红细胞ALAD ALAD活力降低是反映铅接触十分灵敏的指标，有时血铅在正常范围内，ALAD活力已明显降低，因而不能作为诊断指标。
二、血液检查
（一）血红蛋白、红细胞计数 慢性铅重度发生贫血多为轻度，属低色素型贫血，急性铅中毒可有溶血性贫血。
（二）网织红细胞和堿性点彩红细胞 这两种红细胞在铅中毒贫血时可明显增多，但并非铅重度所特有，也见于其他类型贫血，此类细胞在工人健康普查时检出率不高，但对诊断重症铅中毒有参考价值正常值上限，点彩红细胞300个/百万红细胞，或10—15个/50个视野。
三、诊断和鉴别诊断 诊断铅中毒的主要依据是：
(一)铅接触史 职业性铅中毒应有接触过量的铅的职业史。详细了解铅作业的工种、工龄、环境中铅浓度以及防护情况，生活性铅中毒的接触史有时隐晦不清，临床上如有典型的多系统症状，往往可提示铅中毒的可能性，应进一步询问有无食物或饮料污染铅的可能性，如用锡制酒壶饮酒或近期服用含铅药物等情况。
(二)铅中毒的临床表现 人体对铅的效应与铅的剂量有一定关系，急性铅中毒起病急骤，一次出现腹绞痛、肝病、溶血性贫血、周围神经病、中毒性脑病，慢性铅重度可分轻、中、重度三级。
(三)铅吸收的实验室检查证据 血铅和尿铅增多表明体内吸收了过量的铅，尿ALA、尿粪卟啉、红细胞ZPP增高，反映前吸收引起的生化反应，如根据职业史和疑有铅重度，但尿铅不超过正常值上限，可进行驱铅试验以辅助诊断，方法为用依地酸二钠钙1.0g稀释后静脉注射或静脉滴注，或用0.5g肌肉注射，正常人用药后24h内尿铅不超过1.45μmol/L，铅中毒时尿铅往往超过3.86μmol/L或4.82μmol/d。
具备铅中毒的临床表现，再结合接触史，以及实验室阳性所见进行综合分析，可诊断铅中毒，有铅接触史、血铅或尿铅增高，但无铅中毒症状者诊断为铅吸收，职业性铅重度的诊断应按照卫生部批准的《职业性慢性铅重度诊断标准基础理原则》（GB1150489）执行。
四、鉴别诊断
（1）铅中毒性腹绞痛，需要与其他急腹症鉴别，铅绞痛发作频繁，持续时间长，部位以下腹为主，但不固定，无腹胀，在疼痛缓解期间腹肌可放松，外周血中点彩红细胞增多，且可能有其他铅重度的伴随症状，急性间歇型血卟啉病腹痛表现为与铅绞痛相似，鉴别点在于前者发病时尿中卟胆原大量增加，持续时间较长，而且无明显的铅吸收证据。
（2）铅中毒性贫血：急性贫血应与其他溶血性贫血鉴别，慢性贫血应与其他铁粒幼细胞性贫血、红细胞嘧啶5’核苷酸酶缺陷相鉴别。主要依靠铅接触史、铅吸收的证据以及其他铅中毒症状。
10 治疗方案一、一般治疗 口服应查出毒物来源，立即停止食入，职业性铅重度患者应暂时脱离接触，并进行治疗，神经衰弱综合症可用镇静药，腹绞痛发作时，最有效的疗法是驱铅疗法，周围神经病可用维生素B1、B6、B12以及加兰他敏、地巴唑等，但主要是早期用螯合剂驱铅治疗。
二、驱铅疗法 用螯合剂驱铅可迅速改善症状，可选用CoNo ，EDTA ，DMSA或NaDMS等。
三、预后 铅重度治疗效果好，一般预后良好，腹绞痛或贫血经驱铅治疗后可迅速好转，但重症周围神经病和中毒性脑病恢复较慢。
11 预后及预防一、改善生产条件，降低空气中铅浓度 生产设备应做到机械化、自动化，尽量减少铅尘、铅烟的接触，产生铅尘、铅烟的场所应加以密闭，并安装通风装置，控制熔铅温度以减少铅烟的产生，铅尘多的工序可采用湿式作业，开展技术革新，利用无毒的物质代替铅，如油漆中的颜料以钛白代替铅白，以铁红代替铅丹等。采用各种技术措施降低空气中铅浓度，并定期进行检测，使车间空气中铅浓度不最高容许浓度，铅烟0.03mg/立方米，铅尘0.05mg/立方米。
二、加强工人个体防护和医疗监督 铅作业工人工作时应穿工作服，戴过滤式防铅口罩，不得工作服进入食堂、宿舍、下班和饭前洗手，不得在车间吸烟，进食，定期进行工人健康监护。
三、避免意外食进过量的铅化合物 防止食用铅污染的食物和饮料，用含铅药物应严格控制剂量，不得过量。
12 特别提示1、培养儿童的良好的卫生习惯。减少手口接触频繁的动作，改变有可能将环境中的铅带入儿童体内的危险行为。
2、在环境铅污染严重地区，加强对孕妇预防性保护措施的健康教育，以减轻铅对胎儿的危害。
3、女性怀孕后最好不要再化妆，少接触含有铅的东西。
4、孕期充分补钙，可减少骨钙动员及骨铅释放，减轻胎儿铅暴露水平。牛奶、奶制品钙含量高，具有阻止铅吸收的功效，降低铅中毒发生的危险性，但喝牛奶并不能排掉铅。食用一些微量元素、钙含量高的食品会使人体内营养均衡，抵抗力增强，铅吸收就减少，所以对铅中毒有一定的预防作用。
5、应少食咸鱼、皮蛋，注意家庭饮水安全，早晨刚打开的自来水含铅量较高，最好放掉。
治疗铅中毒的穴位 独会
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中管问题分析：你好，如果体内血铅为258那就不值是超标了，考虑是铅中毒，国际血铅诊断标准：等于或大于100微克/升，为铅中毒。正常血铅水平：0--99微克/升（L）。100--199微克/L为铅中毒。200--249微克/L为轻度中毒。250--449微克/为中度中毒。
意见建议：
可去医院进行药物排铅治疗。另外，适当吃些驱铅食物，很多天然食物都具有一定的防铅和驱铅功能。牛奶中所含的蛋白质可与铅结合形成不溶物，所含的钙可阻止铅的吸收。茶叶中的鞣酸可与铅形成可溶性复合物随尿排出。海带中的碘质和海藻酸能促进铅的排出。大蒜和洋葱头中的硫化物能化解铅的毒性作用。沙棘和猕猴桃中富含维生素C，可阻止铅吸收、降低铅毒性。促使其从大便中排出。
采用GB 5009.12-1996食品中铅的测定方法。
1、石墨炉原子吸收光谱法(第一法)：
样品经灰化或酸消解后，注入原子吸收分光光度计石墨炉中，电热原子化后吸收283.3纳米共振线，在一定浓度范围，其吸收值与铅含量成正比，与标准系列比较定量。
2、火焰原子吸收光谱法(第二法)：
样品经处理后，铅离子在一定pH条件下与乙二基二硫代氨基甲酸钠(DDTc)形成络合物，经4一甲基戊酮-α萃取分离，导入原子吸收光谱仪中，火焰原子化后，吸收283.3纳米共振线，其吸收量与铅含量成正比，与标准系列比较定量。
3、二硫腙比色法(第三法)：
样品经消化后，在pH 8.5～9.0时，铅离子与二硫腙生成红色络合物，溶于三氯甲烷。加入柠檬酸铵、氰化钾和盐酸羟胺等，防止铁、铜、锌等离子干扰，与标准系列比较定量。
扩展资料
控制方法
1、遏制污染源头
我国是铅生产的大国，现在我国铅产量已经位居世界第一，因此，铅矿在生产过程中如果控制不当极易发生大范围的铅污染事件，2012年初在陕西省凤翔发生的铅中毒事件，就是由于在开采前没有及时搬迁附近居民，导致铅矿开采污染事件发生。
2、控制流通途径
传播途径包括通过水源、餐具、罐头等方式污染食品，定期检测受威胁区水体中铅含量的水平，严防重金属铅通过正常的流通途径进入食品，此外，定期对市场上的食品随机进行铅含量监测，发现超标食品及时处理。
3、治疗受害人群
铅对人体危害巨大，儿童身体中铅含量达到10μg/dL左右时，将会比同龄儿童智力低9%，定期对受威胁地区人群进行血铅监测，及时治疗中毒病人，是当前必须考虑的问题之一。
参考资料来源：百度百科-铅含量测定
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