高血压性脑病（hypertensive encephalopathy）是指在高血压病程中因血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。
任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压性脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外，常伴剧烈头痛与神志改变，有时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可迅速恢复。
高血压性脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：过度调节或小动脉痉挛学说、自动调节破裂学说。高血压性脑病主要病理改变是弥漫性脑水肿，脑重量增加可超过正常脑的20%～30%。
高血压性脑病应与高血压危象、高血压性脑出血、脑梗死和蛛网膜下腔出血等鉴别。
高血压性脑病一旦发生，应迅速救治，尽快降低血压，控制病情，防止脑疝形成。
高血压性脑病起病急，症状明显，病情危重，若不及时治疗，可因脑水肿加剧出现脑疝，可迅速死亡。据统计，未经治疗的高血压危重症，6个月病死率50%，1年病死率90%。高血压性脑病经治疗后，大部分病例症状完全缓解，影像学检查异常完全消失，预后良好。因此其预后取决于早期诊断和治疗。
高血压病患者，平素应用有效降压药物平稳降压，在精神 *** ，情绪紧张或其他可能引起血压急剧升高的应 *** 况下，强化血压监测，及时调整药物即可避免高血压性脑病的发生。对颈动脉内膜剥离术后患者，术后进行24h动态血压监测，一旦发现血压异常升高，及时降压治疗。
2 疾病名称高血压性脑病
3 英文名称hypertensive encephalopathy
4 高血压性脑病的别名高血压脑病
5 分类1.心血管内科 >高血压与高血压病
2.神经内科 >其他脑血管病
6 ICD号I67.4
7 流行病学目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。临床常见急进型恶性高血压引起高血压性脑病，尤其并发肾功能衰竭或脑动脉硬化病人，约占12%；原发性高血压导致高血压性脑病的发病率约占1%。
8 病因任何类型的高血压均可发生高血压性脑病。主要病因：
8.1 原发性高血压原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
8.2 继发性高血压如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压性脑病的可能。
8.3 某些药物或食物诱发高血压性脑病少见情况下，高血压患者应用单胺氧化化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压性脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压性脑病。
8.4 颈动脉内膜剥离术后高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压性脑病。
9 发病机制高血压性脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：
9.1 过度调节或小动脉痉挛学说正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。
9.2 自动调节破裂学说脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压（MAP）在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管（血压升高时收缩）由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。
9.3 病理改变高血压性脑病主要病理改变是弥漫性脑水肿，脑重量增加可超过正常脑的20%～30%。脑外观苍白，脑回变平，脑沟变浅，脑室变小，脑浅表部位动脉、毛细血管和静脉扩张，VirchowRobin腔隙扩大，脑切面呈白色，可有瘀点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。脑小动脉管壁玻璃样变性使血管内皮增厚，外膜增生，血管腔狭窄或阻塞，导致纤维蛋白性血栓和脑实质微梗死，形成本病特有的小动脉病（arteriolopathy），血管壁纤维素样坏死严重可破裂，发生多数瘀点或脑内出血。Feigin和Prose（1959）描述两种脑动脉玻璃样变性类型，一种为纤维蛋白样动脉炎，可见血管壁炎症性改变、血液外渗、微动脉瘤形成；另一种血管壁无炎性改变，胶原染色性物质使血管腔狭窄、小血栓形成和脑缺血。颅内压增高或视网膜动脉压增高阻碍静脉回流，可导致视网膜动脉纤维素样坏死、出血或梗死及永久性视力丧失。还可见少突胶质细胞肿胀、树突状细胞破碎（cla *** atodendrosis）及神经元缺血性改变。
10 高血压性脑病的临床表现高血压性脑病起病急骤，病情发展非常迅速。肾功能损害者更容易发病。
高血压性脑病常因过度劳累、紧张和情绪激动所诱发，出现高血压性脑病一般需经12～48h，短则几分钟。血压升高尤以舒张压为主，舒张压常超过120mmHg。
主要有脑水肿和颅内高压的症状，先有严重的弥漫性头痛，清晨较明显。初呈兴奋、烦躁不安，继而精神萎靡、嗜睡。若病情继续进展，脑水肿加剧，则在数小时或1～2天内出现意识模糊，甚至昏迷。除神志改变外，还常伴有呕吐，有时呈喷射性。
视力障碍以偏盲、黑蒙多见；有时出现一过性偏瘫、半身感觉障碍、甚至失语，有的还有颈项强直、癫痫发作（可为局限性癫痫发作、癫痫大发作或癫痫持续状态）等神经症状，严重者并有呼吸中枢衰竭症状。眼底检查有局限或弥漫性视网膜血管痉挛，不一定伴有视盘水肿、渗出和出血。脑脊液压力增高并有蛋白质。
11 高血压性脑病的并发症高血压性脑病易并发脑疝、罕见并发脑血栓形成或脑出血。
1.脑疝：由于脑水肿加剧，其脑容积增加而压迫正常脑组织，易出现脑疝，可迅速死亡。
2.脑血栓或脑出血：Schwartz等报道，110例高血压性脑病中，3例因血小板减少导致致命大量脑出血，可见脑出血并发症虽然罕见，但后果严重。
12 实验室检查1.除非伴肾病或尿毒症，尿常规通常无蛋白、红细胞、白细胞及管型等，血尿素氮正常。
2.CSF压力多数增高，偶可正常，细胞数正常，极少数患者有少量红细胞，蛋白轻微增高。
13 辅助检查头颅的影像学检查对高血压性脑病的诊断具有重要意义。
1.脑部CT：出现局限或广泛的低密度灶脑水肿表现，主要累及皮质下白质，偶尔累及皮质。Schwartz等发现，在高血压并发的高血压性脑病，脑水肿常为双侧性，主要位于枕叶，也有位于顶叶、后额叶、小脑胼胝体的带状结构等处。颈动脉内膜剥离术后的高血压性脑病，脑水肿位于手术同侧的大脑前、中动脉供血区域。高血压性脑病缓解后，CT异常所见消失。
2.脑部MRI：与CT改变相似，MRI上T1下降、T2上升。
3.SPECT：在CT或MRI显示异常的部位，可见血流灌注增加。
4.眼底检查：视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈的痉挛、硬化或有出血、渗出和视盘水肿。
5.脑电图：出现局限性异常或双侧同步锐性慢波，有时表现为节律性差。
14 诊断根据高血压性脑病患者原发性或继发性高血压病史，可有过劳、精神紧张、激动等诱因，血压突然急骤升高，尤其舒张压升高（＞120mmHg），出现剧烈头痛、呕吐、意识障碍，偏瘫、失语和癫痫发作等一过性神经系统局灶体征，眼底可见高血压性视网膜病变，CT或MRl显示特征性顶枕叶水肿，迅速降压后症状体征迅速消失，不遗留后遗症，一般不难诊断。但准确的诊断必须谨慎除外其他原因引起的血压升高及神经学缺陷。
15 鉴别诊断高血压性脑病应与高血压危象、高血压性脑出血、脑梗死和蛛网膜下腔出血等鉴别：
1.高血压性脑病与高血压危象都是高血压的特殊临床表现，共同特点均表现血压急剧升高，但发病机制及临床表现不同。
2.出血性卒中：脑出血或蛛网膜下腔出血（SAH）均可出现脑水肿及颅内压增高症状，如高血压、剧烈头痛、呕吐、癫痫发作，甚至昏迷等。高血压性脑病以舒张压升高为主，神经功能缺失症状体征为一过性，脑出血神经功能缺失体征固定并可加重，SAH可见脑膜 *** 征，CT检查有肯定的鉴别价值，高血压性脑病显示弥漫性脑水肿，脑卒中可见高密度或低密度病灶证据。
3.尿毒症性脑病：尿毒症合并高血压并出现脑部症状时，须鉴别为高血压性脑病或尿毒症脑病引起。高血压性脑病常伴癫痫发作和黑蒙，降压后症状迅速好转；尿毒症肾功能障碍严重，常伴扑翼样震颤或肌阵挛，血尿素氮或肌酐增高，透析治疗后症状可缓解；尿毒症患者很少发生癫痫样发作和黑蒙，有助于鉴别。
4.高血压性心脏病引起的肺水肿需与高血压性脑病鉴别，前者有明显肺水肿症状体征，纠正肺水肿后血压下降，可资鉴别。
16 高血压性脑病的治疗高血压性脑病及时处理预后良好，处理不当可导致死亡，因此应力争早期确诊，卧床休息，尽快降血压，降低颅内压及减轻脑水肿，防止脑疝形成，控制癫痫发作，预防心力衰竭等。具体治疗及处理措施是：
16.1 迅速降压治疗为预防或减轻靶器官的损伤，在数分钟至2h之间使血压降低，至目标血压水平，仍有争议。有主张将血压降至正常或接近正常水平，有主张血压降低幅度应小于20%～25%，或将舒张压降至100～110mmHg（13.3～14.8kPa），恢复脑血管自动调节机制。但降压不要过快、过低，以防发生脑血流灌注不足，诱发脑梗死；老年人个体差异大，血压易波动，用药应从小量开始，逐渐加量，以免血压降得过快、过低，引起心肌梗死等不良后果。
临床常用短效静脉制剂降压：
（1）首选硝普钠：硝普钠 0.25～10μg/（kg•min）加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注，滴速1ml/min，每2～3min测1次血压，调整滴速及用量使血压维持在适宜水平；此药降压迅速稳定，无不良反应，但理化性质不稳定，配制后须在12h内使用。可同时使小动脉、毛细血管及小静脉扩张，静脉回心血量减少，左心室前后负荷均降低，适于伴左心衰或急性冠状动脉功能不全患者。
（2）硝酸甘油：25mg加于5%葡萄糖500ml静脉滴注，5～100μg/min静脉点滴,2～5min起作用，持续5～10min。根据血压调节滴速，降压作用迅速，监护较硝普钠简单，副作用较少，有人主张用它代替硝普钠，尤适宜合并冠心病、心肌供血不足和心功能不全者。
（3）尼卡地平：5～15mg/h静脉点滴，5～10min开始起作用，持续1～4h（常时间使用后持续时间超过12h）。
（4）拉贝洛尔：每10分钟静注20～40mg，或0.5～2mg/min静滴,5～10min开始起作用，持续2～6h。
（5）乌拉地尔：首剂12.5～25mg，随后5～40mg/h 静滴,3～5min起作用，作用持续4～6h。
（6）酚妥拉明：5～10mg静注,1～2min起作用，持续10～30min。
（7） 利舍平（利血平）（Reserpine）：可耗竭交感神经末梢儿茶酚胺贮存，扩张血管及降低血管周围阻力。1mg肌内注射，1.5～3h起效，必要时每6～12h可重复注射，适于快速降压后维持用药。副作用为鼻塞、口干、心动过缓、嗜睡和帕金森病样表现。
（8）卡托普利（captopil）：主要作用于肾素血管紧张素醛固酮系统（RAA系统）的特异性竞争型抑制剂，抑制RAA系统血管紧张素转换酶（ACE），阻止血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。12.5～25mg口服，3次/d，60～90min显效。可见胃肠道反应、失眠、口干及中性粒细胞减少，心衰患者不宜使用。
（9）降压后可用硝苯地平（nifedipine，心痛定）10～20mg舌下含服或咬碎咽下或直肠给药，3次/d，也可用气雾剂喷入口咽部，每次0.5mg，连用6次；本药为钙通道拮抗药，20～30min起效，1.5～2h降压明显，1次用药后奏效达80%，可使平均动脉压下降25%。对高血压性脑病合并冠心病，病情不太严重患者最理想，是较安全、迅速的降压药。
16.2 迅速降低颅内压降颅压及减轻脑水肿可用20%甘露醇250ml快速静脉滴注，每6～8小时1次，心肾功能不全者慎用；可与速尿40mg静脉注射、10%人血白蛋白50ml静脉滴注或地塞米松10～20mg静脉滴注合用。 呋塞米20～40mg加10%葡萄糖液20ml内静脉注射，必要时可重复使用。
16.3 对症治疗癫痫频繁发作或癫痫持续状态首选安定10～20mg缓慢静脉注射。若不能控制可用安定40～50mg加于10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，应注意呼吸情况。也可用苯妥英（苯妥英钠），常与安定合用作为维持用药或用于出现呼吸抑制者，首剂500mg加入5%葡萄糖500ml中，静脉滴注，300～500mg/d维持疗效。随后成人可用苯巴比妥0.2g肌内注射，与10%水合氯醛30ml *** ，6h交替使用；控制发作1～2天后改用苯妥英（苯妥英钠）或卡马西平口服，维持2～3个月以防复发。
17 预后高血压性脑病起病急，症状明显，病情危重，若不及时治疗，可因脑水肿加剧出现脑疝，可迅速死亡。据统计，未经治疗的高血压危重症，6个月病死率50%，1年病死率90%。高血压性脑病经治疗后，大部分病例症状完全缓解，影像学检查异常完全消失，预后良好。因此其预后取决于早期诊断和治疗。
18 高血压性脑病的预防高血压病患者，平素应用有效降压药物平稳降压，在精神 *** ，情绪紧张或其他可能引起血压急剧升高的应 *** 况下，强化血压监测，及时调整药物即可避免高血压性脑病的发生。对颈动脉内膜剥离术后患者，术后进行24h动态血压监测，一旦发现血压异常升高，及时降压治疗。
19 相关药品氧、萝芙木、甲基多巴、胶原、尿素、硝普钠、硝酸甘油、甘油、尼卡地平、拉贝洛尔、乌拉地尔、酚妥拉明、呋塞米、葡萄糖、甘露醇、水合氯醛、苯妥英钠、苯巴比妥、巴比妥、利血平、卡托普利、硝苯地平、人血白蛋白、地塞米松、卡马西平
20 相关检查单胺氧化酶、脑脊液压力、血尿素氮、尿素氮、儿茶酚胺
治疗高血压性脑病的穴位 角窝上窝上穴位于三角窝前上方。主治病症：角窝上穴主治高血压。 *** 方法：一般用毫针、埋针、压籽法等进行 *** ...
天五会》：足阳明脉气所发者，六十八穴……人迎各一。特异性：人迎为足阳明胃经、足少阳胆经、阳维脉的交会穴。...
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翳明，失眠，健忘，癔症，腮腺炎，精神分裂症，心悸，高血压等。拼音：yìmíng代号：EXHN14出处...
丰隆目录1 拼音2 英文参考3 概述4 疾病名称5 英文名称6 恶性高血压的别名7 分类8 ICD号9 流行病学10 病因 10.1 常见病因10.2 诱因 11 发病机制12 恶性高血压的临床表现13 恶性高血压的并发症14 实验室检查15 辅助检查16 诊断17 鉴别诊断 17.1 其他原因所致的左心衰竭17.2 任何原因所致的尿毒症17.3 脑肿瘤17.4 其他 18 恶性高血压的治疗 18.1 降压原则18.2 降压药物18.3 联合用药 19 预后20 恶性高血压的预防21 相关药品22 相关检查附：1 治疗恶性高血压的穴位 1 拼音è xìng gāo xuè yā
2 英文参考malignant hypertension
3 概述急进性高血压（accelerated hypertension）指高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列的神经血管加压效应，继而出现某些脏器功能的严重障碍。通常其DBP（舒张压）大于140mmHg，眼底检查示视网膜出血或渗出[KeithWagener（即KW）眼底分级Ⅲ级]，如不及时治疗，可迅速转为恶性高血压。恶性高血压指急进性高血压出现视盘水肿（KW眼底分级Ⅳ级），常伴有严重肾功能损害，若不积极降压治疗则很快死亡。急进性高血压是恶性高血压的前驱。二者病理改变、临床表现、治疗及预后甚相似，是高血压病发展过程中的不同阶段。此类患者大多为吸烟者，其诱因有极度疲劳、神经过度紧张、寒冷 *** 、更年期内分泌改变等。多见于原发性高血压，但也出现在继发性高血压如肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤、急性肾小球肾炎。此外，原来血压正常的患者也可出现急进性高血压，而且由于缺少保护性的动脉内膜增厚，其脑血流自动调节的上限也未增加，故可在较低的血压水平发生高血压脑病。
恶性高血压多见于中青年人。患者血压突然显著升高，收缩压、舒张压均增高，常持续在26.6/17.3kPa（200/130mmHg）以上。病情进展迅速，可发生剧烈头痛，往往伴有恶心、呕吐、头晕、耳鸣等。视力迅速减退、眼底出血、渗出或视盘水肿。肾功能急剧减退，持续性蛋白尿、血尿和管型尿，氮质血症或尿毒症。可在短期内出现心力衰竭，表现为心慌、气短、呼吸困难。本型高血压亦易发生高血压脑病，与血压显著增高相关。
急进性（恶性）高血压预后较缓进型高血压患者差，不及高血压脑病危急，但不及时治疗，1年生存率仅为10%～20%，多数在6个月内死亡。如能采取积极、有效的治疗，5年生存率有望达到20%～50%。
4 疾病名称
恶性高血压
5 英文名称malignant hypertension
6 恶性高血压的别名accelerated hypertension；急进性高血压
7 分类心血管内科 >高血压与高血压病
8 ICD号I10
9 流行病学急进性恶性高血压约占高血压的1%。发病可急骤，也可有病程不一的缓进型高血压病史。进展迅速，视网膜病变严重，很快出现肾功能衰竭或心、脑血管严重损害，预后恶劣。
10 病因10.1 常见病因1%～5%的原发性高血压可发展为急进性（恶性）高血压。继发性高血压易发展成该型的疾病有：肾动脉狭窄、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、妊娠毒血症等。
10.2 诱因在极度疲劳、寒冷 *** 、神经过度紧张和更年期内分泌失调等诱因促使下易发生该型高血压。
11 发病机制1.病理生理与病理解剖 急进性（恶性）高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死。内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚，中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转，但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄。此外，血压上升致使有的部位血管痉挛，而有的部位血管扩张。痉挛是由于自动调节，而扩张则是因为其部位被过度伸张，尤其在平滑肌层变薄时。内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入，导致水肿，纤维素沉积和血栓形成，最后出现管腔狭窄，引起靶器官缺血。动物试验证明，MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害，开始出现急进性高血压的临床表现。一般认为它是严重高血压的非特异后果。
2.无论是原发或继发性高血压都有可能进展为急进性（恶性）高血压，其中一些病例并无肾素、血管紧张素或其他加压激素激活的机制存在。
3.急进性高血压的DBP常大于130mmHg，良性高血压患者发展为急进性（恶性）高血压，其血压明显升高。
4.抗高血压治疗可逆转急进型恶性高血压的病程。
5.动物试验证明，动脉压特别是DBP水平与纤维素性改变的发生（即急进型高血压的标志）密切相关。近几年开展的肾活检常发现有上述病变。
肾脏最常见的典型损害为过度增生性动脉硬化，急进性肾小球退变和内膜、黏膜增厚。恶性高血压累及肾脏血管损害主要发生在肾脏弓状动脉、小叶间动脉及入球小动脉，病变性质与良性小动脉肾硬化症不同，为增生性动脉内膜炎及坏死性动脉炎。同时，一部分肾小球出现局灶阶段性纤维素样坏死，小血栓及新月体形成，另一部分肾小球出现缺血性萎缩及硬化，并继发肾小管萎缩及肾间质纤维化，疾病进展非常迅速，临床上常表现为急进型恶性高血压，舒张压＞130mmHg伴有视盘水肿及肾功能不全，患者将出现蛋白尿，乃至大量蛋白尿（24h尿蛋白大于3.5g），并伴有血尿、白细胞尿及管型尿，肾小球滤过率下降、血肌酐及尿素氮升高，短期内即可进展至尿毒症。此外，急进型恶性高血压的患者常有血中肾素、儿茶酚胺增高，可能与高血压时肾脏的改变和交感神经系统活性增高有关，并形成恶性循环。
12 恶性高血压的临床表现恶性高血压多见于中青年人。血压突然显著升高，收缩压、舒张压均增高，常持续在26.6/17.3kPa（200/130mmHg）以上。病情进展迅速，可发生剧烈头痛，往往伴有恶心、呕吐、头晕、耳鸣等。视力迅速减退、眼底出血、渗出或视盘水肿。肾功能急剧减退，持续性蛋白尿、血尿和管型尿，氮质血症或尿毒症。可在短期内出现心力衰竭，表现为心慌、气短、呼吸困难。本型高血压亦易发生高血压脑病，与血压显著增高相关。
13 恶性高血压的并发症易并发高血压脑病、高血压危象、急性左心衰和肾功能不全。
14 实验室检查1.尿常规 持续性蛋白尿,血尿和管型尿。
2.肾功能检查 血肌酐持续增高,尿素氮增高；CO2CP降低。
3.血钾 血钾浓度增高提示预后差。
15 辅助检查1.眼底 视网膜出血、渗出、视盘水肿；KW眼底分级程度常为Ⅲ～Ⅳ者多预后不良。
2.血压监测 常持续在26.6/17.3kpa（200/130mmHg以上）。
16 诊断诊断要点：
1.多见于年轻人。
2.常有突然头痛、头晕、视力模糊、心悸、气促和体重减轻等症状。
3.常有心、肾功能不全的表现。
4.动脉舒张压常持续超过130mmHg。
5.眼底检查 常有出血、渗出和视盘水肿。若由继发性高血压所致者尚有相应的临床表现。危重者可有弥散性血管内凝血和微血管病性溶血性贫血。
17 鉴别诊断17.1 其他原因所致的左心衰竭其早期可能血压偏高，但DBP绝不会达到140mmHg水平，也无相应的眼底改变。
17.2 任何原因所致的尿毒症一般在高血压之前先有肾性、肾前或肾后病变。
17.3 脑肿瘤即使出现高血压也仅是轻度，且视盘水肿一般只限于单侧。
17.4 其他如头部外伤等进行鉴别。
18 恶性高血压的治疗18.1 降压原则宜将舒张压迅速降至安全水平（100～110mmHg），不宜过低，血压急骤降至过低水平，反使重要脏器供血不足，导致心、脑、肾功能恶化，还可发生休克等危险。
18.2 降压药物宜选用抑制肾素，但不影响或能增加肾血流的药物。
（1）硝普钠：对动、静脉均有直接扩张作用，本药50mg加入葡萄糖液500ml内，以40～400μg/min速度静脉滴注。
（2）拉贝洛尔（柳胺芐心定）：α和β肾上腺素受体阻滞药，本品150mg静脉注射，亦可2mg/min静脉滴注。有心动过缓、传导阻滞者禁用。
（3）肼屈嗪（肼苯哒嗪）：直接扩张周围小动脉。16～20mg加入5%葡萄糖20ml内缓慢静脉注射。6h可重复1次。该药明显增快心率和心排血量，心功不全或冠心病者不宜选用。
（4）卡托普利（巯甲丙脯酸）：血管紧张素转换酶抑制剂，25～50mg舌下含服，5min后可使血压下降，30～60min可降至预期水平。含服比口服起效快，但维持时间短。血压降至安全水平可改口服以保持血中有效浓度。
（5）呋塞米：为强力利尿剂，通过减少血浆容量及心排血量来降低血压。10～20mg加入50%葡萄糖20ml内静脉注射。本品宜与其他降血压药合用，能增强降压药物作用。
（6）酚妥拉明：为α受体阻滞药，5～10mg加入10%葡萄糖液20ml内静脉缓慢注射，待血压下降后，改用10～20mg加入10%葡萄糖液250ml内静滴20～30滴/min。
（7）钙离子拮抗药：可选用硝苯地平（硝苯吡啶）10mg或维拉帕米（异搏定）80～120mg舌下含服，5min后即可产生降压效果。
（8）胍乙啶及其衍生物或其他肾上腺素能阻滞药可减少肾血流，则不宜采用。
18.3 联合用药单剂降压不满意者，应联合用药，但需注意不要同时使用副作用相同药物，避免严重不良反应。
19 预后急进性（恶性）高血压预后较缓进型高血压患者差，不及高血压脑病危急，但不及时治疗，1年生存率仅为10%～20%，多数在6个月内死亡。如能采取积极、有效的治疗，5年生存率有望达到20%～50%。影响预后的因素有：
1.肾功能受损程度 轻者有长期存活可能性。当血中尿素氮达21.42mmol/L以上时,预后差。
2.血压水平 收缩压达24.7kPa（150mmHg）以上者预后差。
3.KW眼底分级程度 Ⅲ或Ⅳ级者预后不良。
4.血钾水平 血钾浓度明显增高为预后差的客观生化指标。
20 恶性高血压的预防1.防治高血压的危险因素、改变不良的生活方式 包括要合理膳食、减轻体重、戒烟限酒、保持心理平衡和进行适当的体力活动。
2.定期进行体检，早期发现高血压，坚持长期治疗。
21 相关药品胶原、尿素、硝普钠、葡萄糖、拉贝洛尔、肾上腺素、肼屈嗪、卡托普利、呋塞米、酚妥拉明、硝苯地平、维拉帕米、胍乙啶
22 相关检查尿素氮、儿茶酚胺
治疗恶性高血压的穴位 角窝上窝上穴位于三角窝前上方。主治病症：角窝上穴主治高血压。 *** 方法：一般用毫针、埋针、压籽法等进行 *** ...
天五会穴。此穴在人迎脉部位，故名人迎。主治咽喉肿痛，高血压，头痛，瘰疬，饮食难下，胸满气喘，胸满气逆，呼...
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翳明，失眠，健忘，癔症，腮腺炎，精神分裂症，心悸，高血压等。拼音：yìmíng代号：EXHN14出处...
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