美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者(请点：www.pohs.net)。震颤是指头及四肢颤动、振摇，麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些症状，包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。有患者这样向他读幼儿园的女儿解析帕金森病：“帕金森病就是让你不能动的病。”一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，60岁发病率约为1‰，70岁发病率达3‰～5‰，我国目前大概有170多万人患有这种疾病。目前资料显示，帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。
病因及分类
帕金森氏病的病因现在还不是很清楚。目前公认其病因是神经细胞的退行性变，主要病变部位在黑质和纹状体。这里有一种叫黑质细胞的神经细胞，黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失，致使一种叫多巴胺的物质减少，从而引起上述症状。根据动物实验和流行病学的结果认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系。
根据发病原因，可把震颤麻痹症状分为两类，一类叫做原发性震颤麻痹，即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系，我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一类叫做继发性震颤麻痹，即因某种脑炎、中毒（如一氧化碳、锰、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等）、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤，等引起，我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。
症状
帕金森氏病起病缓慢，是逐渐发展的，也就是说并不是一下子就发展到非常严重的程度，是一种缓慢的、进展性的发展过程。病人最突出的就是如下三大症状：
1、运动障碍。可以概括为：运动不能：进行随意运动启动困难。运动减少：自发、自动运动减少，运动幅度减少。运动徐缓：随意运动执行缓慢。患者运动迟缓，随意动作减少，尤其是开始活动时表现动作困难吃力、缓慢。做重复动作时，幅度和速度均逐渐减弱。有的患者书写时，字越写越小，称为“小写症”。有些会出现语言困难，声音变小，音域变窄。吞咽困难，进食饮水时可出现呛咳。有的患者起身时全身不动，持续数秒至数十分钟，叫做“冻结发作”。
2、震颤。表现为缓慢节律性震颤，往往是从一侧手指开始，波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。典型的震颤表现为静止性震颤，就是指病人在静止的状况下，出现不自主的颤抖。主要累及上肢，两手像搓丸子那样颤动着，有时下肢也有震颤。个别患者可累及下颌、唇、舌和颈部等。每秒钟4～6次震颤，幅度不定，精神紧张时会加剧。不少患者还伴有5～8次/秒的体位性震颤。部分患者没有震颤，尤其是发病年龄在70岁以上者。
3、强直。就是肌肉僵直，致使四肢、颈部、面部的肌肉发硬，肢体活动时有费力、沉重和无力感，可出现面部表情僵硬和眨眼动作减少，造成“面具脸”，身体向前弯曲，走路、转颈和转身动作特别缓慢、困难。行走时上肢协同摆动动作消失，步幅缩短，结合屈曲体态，可使患者以碎步、前冲动作行走，我们把它称为“慌张步态”。
随着病情的发展，穿衣、洗脸、刷牙等日常生活活动都出现困难。另外，有的患者还可出现植物神经功能紊乱，如油脂脸、多汗、垂涎、大小便困难和直立性低血压，也可出现忧郁和痴呆的症状。
诊断
一份有关中国帕金森氏病流行病学研究的报告显示，目前国内患帕金森氏病总人数已达172万人，55岁以上人群帕金森氏病患病率近1％。然而，帕金森氏病患者都将帕金森氏病的一些早期症状混同为身体机能的正常衰老，结果延误了治疗时机。
1、帕金森氏病的诊断标准
（1）临床表现：大部分帕金森氏病患者在60岁后发病，偶有20多岁发病者（年轻的帕金森病患者网站：www.pohs.net）。起病多较隐袭，呈缓慢发展，逐渐加重。主要表现为：震颤（常为首发症状）、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常、口、咽、腭肌运动障碍。
（2）辅助检查：采用高效液相色谱（HPLC）可检测到脑脊液和尿中HVA（高香草酸）含量降低。颅脑CT可有脑沟增宽、脑室扩大。
（3）排除脑炎、脑血管病、中毒、外伤等引发的帕金森氏综合症，并与癔症性、紧张性、老年性震颤相鉴别。
主要根据典型的症状来做出诊断，有时鉴别困难要借助辅助检查。
2、鉴别诊断
主要与帕金森综合征和特发性震颤、良性震颤相鉴别。
（1）脑炎后帕金森综合征：
通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症，已近70年未见报道，因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状，但本病有明显感染症状，可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症状，脑脊液可有细胞数轻～中度增高、蛋白增高、糖减低等。病情缓解后其帕金森样症状随之缓解，可与帕金森氏病鉴别。
（2）肝豆状核变性：
隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森氏病鉴别。
（3）特发性震颤：
属显性遗传病，表现为头、下颌、 肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，高频率者甚似甲状腺功能亢进；低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森氏病鉴别。
（4）进行性核上性麻痹：
本病也多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森氏病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森氏病鉴别。
（5）Shy_Drager综合征：
临床常有锥体外系症状，但因有突出的植物神经症状，如：晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍，左旋多巴制剂治疗无效等，可与帕金森氏病鉴别。
（6）药物性帕金森氏综合征：
过量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁药物均可引起锥体外系症状，因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别。
（7）良性震颤：
指没有脑器质性病变的生理性震颤（肉眼不易觉察）和功能性震颤。功能性震颤包括：1.生理性震颤加强（肉眼可见），多呈姿势性震颤，与肾上腺素能的调节反应增强有关；也见于某些内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤、低血糖、甲状腺功能亢进；2.可卡因和酒精中毒以及一些药物的副反应。癔病性震颤，多有心因性诱因，分散注意力可缓解震颤。3.其它：情绪紧张时和做精细动作时出现的震颤。良性震颤临床上无肌强直、运动减少和姿势异常等帕金森氏病的特征性表现。
什么是帕金森病？
帕金森病也被人们称之为震颤麻痹，是一种运动障碍性疾病，为中老年常见的神经退行性病变，其发病机制目前认为是大脑内的黑质、纹状体多巴胺神经元减少，多巴胺储备下降，当多巴胺下降到一定程度后，即出现运动症状。
为什么会得帕金森病？帕金森病的发病原因目前还没有完全明确，大部分认为可能与社会环境因素、基因以及药物因素等有关系。
哪些人容易得帕金森病？随着对帕金森病越来越多的了解，现在有很多人都有这样的疑问，什么样的人更加容易得帕金森病？或者说哪些人患帕金森病的风险会高一些呢？
对于帕金森病病因的研究，我们也在不断的完善，目前认为与帕金森病比较相关的因素包括：年龄、环境因素、遗传因素以及饮食和生活方式等因素相关。
1、年龄因素：
帕金森病多发生于50岁以上的人群，65岁以后的发病率有明显升高的趋势。随着年龄的增长，黑质多巴胺神经元的数目会逐渐减少，多巴胺递质会降低。
2、环境因素：
环境因素指平时接触到的周围环境，已有研究证实与帕金森病发病相关的环境因素包括杀虫剂、铅、锰、铁、B-咔啉等。
①、杀虫剂：杀虫剂中含有1-甲基-4苯基-1，2,3,6,-四氢吡啶（MPTP），是一种高脂溶性物质，能够迅速通过血-脑屏障，经代谢产生具有毒性的MPP+，当后者进入多巴胺能神经元后，被线粒体主动摄取，会减少ATP生成使能量耗竭，同时增强多巴胺依赖性氧化应激，使多巴胺能神经元逐渐减少。除草剂百草枯、鱼藤酮及其他商用农药等化学结构与MPTP相似。已有研究表明，长期接触杀虫剂、除草剂等化学毒素的人群，帕金森病的发病率明显升高。
②、铅：目前关于铅在帕金森病发病机制中的作用研究较少，但仍有病理对照研究结果显示，长期铅暴露的人群帕金森病的发病率要高。
③、锰：锰是一种微量元素，与体内许多酶活性有关，锰在脑内沉积在黑质纹状体系统，可降低单胺氧化酶（MAO）活性，如果在体内过量和长期蓄积能引起多巴胺能神经元的死亡，造成神经系统退行性病变，因此人群在环境中慢性接触锰对神经系统造成的危害应该引起重视。
④、B-咔啉：B-咔啉是人脑中的一种自然组成成分，存在于人脑、血小板及血液中。有研究发现，B-咔啉会使多巴胺能神经元比七天神经元更易受到神经变性的损害。B-咔啉及其一些衍生物的化学结构与MPTP有相似之处，也可以在线粒体中蓄积。长期接触烟雾环境的人有更多的机会接触B-咔啉类化合物，也容易导致PD的发生。
⑤、铁：人脑是储存铁量较高的组织。有研究表明，铁能够促进神经细胞的损伤，其可能的机制是铁促进氧化应激，铁负载导致细胞损伤，铁直接或者通过氧化应激促进α-突触前核的生成，从而引起帕金森病。有研究结果显示：帕金森病患者与年龄匹配的对照组相比较，铁含量明显增加。因此过量的铁容易增加帕金森病的发病风险。
3、遗传因素：
家族性帕金森病占3%-30%左右，家族性帕金森病的遗传类型包括常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传以及其他不确定遗传类型。因此，如果家族中有帕金森病的患者，尤其是有多个帕金森病的患者，其发生帕金森病的风险较其他普通人群要高。
4、饮食和生活方式：
一项对3个前瞻性研究的荟萃分析证实，高乳制品摄入的人，尤其是男性，帕金森病的风险中度增加。有几种假说可以解释这些结果，包括乳制品被神经毒性物质污染和乳制品对尿酸水平的影响等。
5、高血压：
目前仅有一项对女性的病例对照研究发现，高血压与帕金森病之间临界相关，但也有其他研究没有发现帕金森病与高血压或血压水平之间的关系。
帕金森病的症状有哪些？帕金森病的症状可分为运动症状和非运动症状，一般非运动症状早于运动症状5-10年出现，主要的非运动症状包括：便秘、嗅觉减退、睡眠障碍、焦虑抑郁等。运动症状主要包括：运动迟缓、静止性震颤、僵硬、步态障碍（包括步幅减小，蹒跚步态、冻结步态等）、姿势不稳、音调单一、音量减小，除了上述运动症状之外，还包括面部表情肌肉的运动减少（表现为面具脸）、姿势的异常（如屈指屈肘、佝偻、高低肩等异常姿势）。
如何诊断帕金森病呢？诊断帕金森病前，首先得诊断为帕金森综合征，如何诊断帕金森综合征呢？在中国帕金森病诊断指南中提出，帕金森病综合征必须具备如下症状：1、运动迟缓；2、静止性震颤与僵硬两个症状中出现其中一个症状。具备这两条症状才能诊断为帕金森综合征。当诊断为帕金森综合征后，必须具备3条以上支持项以及没有排除项，每出现1条警示项，则需要1条支持项用于抵消，如此方可诊断为帕金森病。因此帕金森病的诊断相对较为困难，当有朋友出现运动迟缓并伴有震颤与僵硬中的一项时，建议前往大医院神经内科就诊明确诊断，然后正规治疗。
帕金森病该如何治疗呢？1、药物治疗：早期帕金森病大部分对于左旋多巴药物治疗效果非常好，这也就有了“蜜月期”这么一说，因为大部分帕金森病人在用药物治疗后都能够达到满意的效果，症状可以得到完美控制，且全天候保持良好状态，这样药物包括：复方左旋多巴制剂如美多芭、卡比左旋双多巴（息宁）、达灵复等；多巴胺受体激动剂如嗅隐亭、普拉克索、吡贝地尔、罗匹尼罗等；单胺氧化酶B抑制剂如司来吉兰、雷沙吉兰等；COMT抑制剂如恩他卡朋等；抗胆碱类药物如苯海索片（安坦片）等；多巴胺促释放剂如金刚烷胺等。
注：以上药物仅为临床看诊确诊后患者，医生开具后治疗使用，患者切不可自行诊断购买药物治疗。
2、手术治疗：经过早期的药物治疗后，大部分帕金森病患者逐渐对药物产生了一定的耐受，并逐渐出现了一些药物相关性并发症，比如开关现象、药效波动、异动症等。此时药物治疗已不再是主要的治疗方法，有些严重的帕金森病患者会明显影响日常生活，使生活不能自理。因此，除了药物治疗外，还需要进一步的手术治疗。
手术治疗包括脑深部核团毁损术、脑深部核团刺激术（脑起搏器植入术）、干细胞移植等方式。目前认为损伤最小的、效果最好的手术为脑起搏器植入手术，该手术是通过微创的方法将两根1mm左右电极植入到双侧的大脑核团内，然后将脉冲发生器植入胸部锁骨下方的皮下组织内，这样就可以通过调整刺激参数来调整对核团的刺激效果。
那么什么样的帕金森病患者适合行脑深部电刺激术呢？中国帕金森病脑深部电刺激专家共识中指出了脑深部电刺激术的手术适应症包括：1、原发帕金森病；2、服用复方左旋多巴曾经有良好疗效；3、疗效已明显下降或出现严重的运动波动或异动症，影响生活质量；4、除外痴呆和严重的精神疾病。对于患者的选择，也有一定的要求：1、首先在年龄方面一般不超过75岁，身体条件允许的情况下可以放宽至80岁；2、病程方面一般需要大于5年，如果患者症状以静止性震颤为主，且经规范治疗后效果不明显，家属强烈要求手术时可放宽至3年；3、病情严重程度方面应在H&Y分期2.5-4期；5、药效方面需要经过正规且足量的药物治疗，对复方左旋多巴曾经有良好效果，目前疗效下降，或已经出现了药物相关的 ，比如开关现象，药效波动，异动，严重影响了患者的生活质量。
因为文字和内容的局限性，不能满足每一个人的需求、解答所有疑问，仅为一个基本的参考资料。如果您想得到针对性的解决方案，请与我们的专业医疗人员联系，他们会根据您的情况，提供专业的指导。
无论何时，不要忘记：不要害怕，我们在您身边，随时提供帮助。
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