三磷酸腺苷是什么？

腺苷三磷酸（ATP adenosine triphosphate）是由腺嘌呤、核糖和3个磷酸基团连接而成，水解时释放出能量较多，是生物体内最直接的能量来源。

生命的维持和运动均需要持续的化学能供应。大量储存的或来自于食物中的潜在能量可被转化为肌肉利用的能源。这种高能化合物即为三磷酸腺苷（ATP）。

外侧的两个磷酸键可在水解后断裂，并释放出化学能。ATP通过ATP酶的水解反应可生成7.3 kcal的自由能，以及二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）和无机磷酸(Pi)。

扩展资料

ATP-CP系统：

化学能可迅速被利用的方式有三种。

第一种是直接使用骨骼肌中储存的ATP。机体所储存的ATP非常有限，大约80～100克，能维持机体数秒钟的运动。细胞必须持续再合成ATP，这主要通过供能代谢系统来完成。

第二种是通过磷酸肌酸（phosphocreatine，PC ）。磷酸肌酸是一种高能磷酸化合物，能持续机体极限强度运动5～10s。磷酸肌酸在小强度运动的开始也参与供能。它在骨骼肌中的浓度大约是ATP的4～5倍，快肌比慢肌更多（即使耐力训练使慢肌中的PC含量变多）。

磷酸肌酸供能的最大速度为7～9 mmol/kg/s干质量，极限利用的时间为10秒内。它是爆发力、无氧训练如冲刺、跳跃、抗阻训练的主要能源物质。当PC耗竭时，肌力将降低。由于PC含量有限，ATP-CP系统供能时间不超过10秒。（注：有译为ATP-PC系统，有译为ATP-CP系统）

第三种是通过二磷酸腺苷（ADP）缩合而成。腺苷酸激酶（或在骨骼肌中称肌激酶）催这个反应：

两个分子的ADP水解生成ATP和一磷酸腺苷（adenosine monophosphate，AMP）。腺苷酸激酶进行的这个反应可增强肌肉对能量的高速需求，同时所生成的AMP是诱发糖酵解反应的重要刺激物。

参考资料来源：百度百科-三磷酸腺苷

作用机制 ATP酶ATP酶催化ADP氧化磷酸化成ATP的机制有几种假说：

1、化学偶联假说；

2、构象假说；

3、化学渗透假说。

流行的是化学渗透假说，由1961年英国生物化学家P.Mitchell提出。基本设想是：当高能电子沿呼吸链传递时，释放出的能量使质子（H+）从线粒体内膜的基质侧泵至膜间隙；内膜形成电化学质子梯度。在该梯度中蕴藏了能量，这种能量经ATP合成酶催化驱使ADP和无机磷酸形成ATP，即为氧化磷酸化过程。此假说依据线粒体的功能有四点具体的假设：

1、呼吸链各组成成分在线粒体内膜上有一定的位置。当电子从一种载体传递至另一种载体时，将质子泵出基质。

2、线粒体ATP合成酶复合体也可跨膜转运质子，但其作用是可逆的。该复合体利用足够的电化学质子梯度能量在其内部合成ATP，这时质子由膜间隙通过复合体向基质方向流动；当电化学质子梯度不足以合成ATP时，ATP酶复合体能水解ATP，产生的能量将质子从基质侧泵到膜间隙。

3、线粒体内膜一般不允许离子透过，特别是H+、OH-不能自由通透。

4、内膜上含有许多载体蛋白质，作为中间物帮助代谢物和一些无机离子进、出基质腔。ATP酶ATP为辅酶之一，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸、核苷酸等代谢过程，为吸收、分泌、肌肉收缩以及进行生化合成反应等过程提供所需要的能量。常用于心肌病、肝炎、进行性肌萎缩、神经性耳聋等疾病的治疗。

ATP广泛用于改善机体代谢，以及疾病的辅助治疗，是心脏病人常用的能量合剂中的重要成分之一。但心率过缓的病人要忌用，因为它会影响心室率和心脏的传导，抑制心脏窦房结的正常工作，使其发出的冲动频率减慢，传导时间延长，导致心跳节律变慢。如果大剂量使用，可产生早搏、血压下降等。因此，Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合征、交界性心律及洋地黄中毒引起高度房室传导阻滞等疾病应忌用ATP，以免进一步减慢心律，心率低于60次/分应禁用ATP。

ATP除可引起上述副作用外，还可引起过敏性休克。近年来有关ATP引起过敏性休克甚至死亡的病例国内时有报道。其临床表现为全身发抖、烦躁不安、呼吸困难和心律失常，因此使用时应注意如下几个问题。

(1)应注意观察有无过敏反应，凡过敏体质者不宜使用。

(2)ATP在体内分解后，能使全身血管扩张，血压下降，因此它不宜应用于急性心肌梗塞。脑出血初期也应禁用ATP。ATP也不宜与能加重负性传导和频率作用的药物合用。

(3)静注时宜缓慢，应从小剂量开始治疗，无效时可逐渐加量。

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