1、心脏：主要为左心室肥大，肉眼观心脏重量增加，左心室壁增厚，乳头肌肉柱增粗，代偿期为向心性肥大；失代偿时为离心性肥大。镜下心肌细胞增粗变长，核大浓染。严重者可发生心力衰竭。
2、肾：表现为原发性颗粒性固缩肾。肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，表面呈细颗粒状，切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊，肾盂周围脂肪组织增多。
3、脑：高血压脑病由于脑细小动脉的硬化和痉挛，造成局部脑组织缺血，毛细血管通透性增强造成脑水肿，患者出现头痛、头晕、恶心、呕吐、视力障碍等。细小动脉硬化和痉挛使脑组。
扩展资料：
注意事项：
1、长期坚持口服降压药物：高血压的主要危害是靶器官并发症，如果能够控制血压，就能延缓心脏、大脑和肾脏、血管等器官受到损害，因此患者必须遵医嘱坚持服药。
2、戒烟、戒酒：吸烟能够导致血压升高化，长期饮酒会导致血压升高，因此患者应戒烟戒酒。
3、适当运动：科学规律的运动锻炼对于降低血压有一定帮助。建议每周进行3-5次的有氧运动，每次运动时间30-60分钟。但严重高血压者不宜进行运动锻炼。
4、体重控制：肥胖是血压升高的重要危险因素，建议保持合适的体重范围，体重指数不超过24。
参考资料来源：百度百科-良性高血压
参考资料来源：百度百科-高血压视网膜病变
中文名称： 变性 英文名称： denaturationdegeneration 定义1： 蛋白质或核酸分子中除了连接氨基酸或核苷酸链的一级化学键以外的任何天然构象的改变。可涉及非共价键如氢键的断裂和共价键如二硫键的断裂，可导致蛋白质或核酸的一种或多种化学、生物学或物理学特性的改变。 所属学科： 生物化学与分子生物学（一级学科）；总论（二级学科） 定义2： 组织和细胞因各种致病因素的作用发生物质代谢障碍，出现一些质或量与正常不同的化学物质，并伴有形态和功能变化的过程。 所属学科： 水产学（一级学科）；水产生物病害及防治（二级学科） 定义3： 蛋白质或核酸分子中除了连接氨基酸或核苷酸链的一级化学键以外的任何天然构象的改变。可涉及非共价键如氢键的断裂和共价键如二硫键的断裂，可导致蛋白质或核酸的一种或多种化学、生物学或物理学特性的改变。 所属学科： 细胞生物学（一级学科）；细胞遗传（二级学科） 定义4： 蛋白质或核酸的二级或三级结构被破坏而丧失活性的过程。 所属学科： 遗传学（一级学科）；分子遗传学（二级学科） 在致病因素的作用下，组织和细胞发生物质代谢障碍，在细胞内和间质中出现各种异常物质或原有的某些物质堆积过多的现象。细胞受到致病因子的作用后，细胞的功能和结构可在适应能力范围内改变。如果致病因子作用过强，上述改变超过该细胞的适应能力则出现变性。致病因子除去后，该细胞可能恢复正常，但严重的变性可能发展为坏死。变性一般分为 ：蛋白质代谢障碍、脂肪代谢障碍、糖代谢障碍、矿物质代谢障碍和病理性色素沉着等。常见的变性有肿胀、水性变、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、病理性色素沉着、钙化、粘液变和纤维样变。变性(degeneration) 在某种病因作用下，细胞、组织受到损伤发生物质代谢障碍，在一些细胞内或细胞间质内，表现有某些物质沉积(这些物质或是原来所没 有或原虽有但数量已明显增多)，从而导致其形态结构、功能变化，称为变性。一般地说，变性为可复性病变，当病因消除后，变性的细 胞可以恢复，但严重的变性也可引起细胞死亡。(一)细胞水肿(cellularedema)：细胞内水分和钠离子增多，称细胞水肿，也曾称混浊肿胀，简称浊肿。严重时，大量 水分在细胞内存积，称为细胞水变性(hydropicdegeneration)。 病因 可由多种不同原因引起。常见于急性感染，缺氧，化学毒物(砷、磷)中毒，烧伤或冻伤等。在正常情况，细胞内外水分及电解质靠细胞 膜上的Na—K泵的作用而互相交换，保持内环境的稳定。由于上述病因的作用，损伤了细胞线粒体，致氧化磷酸化过程不能正常进行， ATP的产生减少，从而对维持细胞膜的Na—K泵的正常运转能量供给不足，或是上述原因直接损伤细胞膜Na—K泵功能和ATP酶 活性，使细胞膜对水分和电解质的主动运输功能发生障碍，而导致细胞内水分的潴留。 病理变化 肉眼观察：器官体积增大、肿胀、包膜紧张，切面实质隆起，边缘外翻，混浊而无光泽，看起来好像煮过一样，因细胞水肿的器官在肉眼 上的这种改变，过去曾称为混浊肿胀。 镜下：细胞水肿主要发生在实质细胞，如肾曲管上皮、肝细胞、心肌细胞等。水肿的细胞、细胞体积增大，胞浆疏松，淡染，胞浆内出现 红染均细的颗粒状物质(电镜证实，此颗粒是肿大的线粒体和内质网)，胞核也常增大，染色变浅。细胞水肿进一步发展，发生水变性， 细胞胞浆内出现水泡，初为小水泡，后小水泡可融合成大水泡(电镜见线粒体和内质网进一步扩张，甚至离断)，此时，细胞体积明显增 大，整个细胞膨大如气球，胞浆透明，故称气球样变。病理临床联系 细胞水肿是一种损伤较轻的可复性变性。病因消除后，病变即可恢复，如病因持续存在，并不断加重。最终导致细胞的坏死。细胞水肿的器官一般功能无明显变化，但有时也可出现轻度异常，如高烧病人，肾曲小管上皮细胞发生水肿，临床可出现蛋白尿，但这种 蛋白尿一般很轻，烧退后，即可消失。心肌细胞水肿可引起心功能障碍。肝脏因有较强的代偿功能，所以一般肝细胞水肿不致引起肝功能 障碍。(二)脂肪变性(fattydezenemtion) 实质细胞胞浆内出现脂滴，其量超过正常范围或原不含脂滴的细胞胞浆内出现了脂滴，称为脂肪变性。脂肪变性中的脂滴，主要成分为中 性脂肪，也可有磷脂和胆固醇等成分。病因和发病机理 可由多种不同原因引起，如急性感染，缺氧，化学毒物(磷、氯仿，四氯化碳，酒精)，妊娠中毒，营养障碍等。其中多数病因与引起细 胞水肿的病因相同，因此，两种变性也常同时相伴发生。脂肪变性一般比细胞水肿的变性更为严重，故常在细胞水肿进一步发展时发生脂 肪变性。脂滴主要来自体脂和食物(经肠道吸收的脂类物质)的脂肪酸及甘油三酯经血进人细胞内，由于上述原因所导致的细胞代谢障碍 ，使得它们不能被细胞氧化利用或不能合成脂蛋白而被转运出细胞，因此，细胞内出现脂滴，可见脂肪变性在细胞内的脂滴多属于细胞外 源性的。 肝脏是人体内脂类代谢的重要场所，因此肝脏脂肪变性也最为常见，其次脂肪变性也可见于代谢比较旺盛的心脏，肾脏等实质性器官。脂 肪变性发生的机理尚未完全清楚，就常见的肝脂肪变性而言，主要有以下三个因素：①中性脂肪合成过多：由于某些疾病引起进食困难， 造成饥饿状态(如消化道疾病)或糖尿病病人糖的利用发生障碍时，导致脂库中脂肪大量动员，从而使血浆脂肪酸浓度升高。进入肝脏的 脂肪酸过多，使肝合成脂肪增多，如果其量超过了肝脏对脂肪氧化利用和合成脂蛋白运出的能力，则脂肪在肝细胞内存积。②脂蛋白合成 障碍。肝内脂肪须与蛋白质结合形成脂蛋白后才能运出肝脏，供机体的需要。脂蛋白合成障碍常常是由于合成脂蛋白的原料磷脂或组成磷 脂的胆碱等物质的不足或由于化学毒物(如酒精、四氯化碳等)及其他毒素破坏了细胞内质网的结构或抑制某些酶的活性，致磷脂和脂蛋 白的合成发生障碍，从而引起肝内脂肪存积。③脂肪酸的氧化障碍：当肝细胞由于受淤血、缺氧、感染等因素影响而受损时，即会引起肝 细胞内脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降，同时也可影响脂蛋白的合成，导致脂肪在肝细胞内的蓄积。 引起肝细胞脂肪变性可以是上述因素中的某一种因素，也可以是几种因素综合作用的结果。病理变化1．肝脏脂肪变性 肉眼：轻度肝脂肪变性时，肝脏可无明显变化或仅呈轻度黄色。如脂肪变性严重而广泛时，则肝脏体积呈均匀性肿大，包膜紧张，边缘较 钝，色黄，质地略软如泥块，切面呈黄色，实质稍隆起，包膜外翻，触之有油腻感。 镜下：可见肝细胞浆中出现脂滴，在石蜡切片中脂滴因被酒精、二甲苯等有机溶剂溶解，故成为空泡状。如用冰冻切片作苏丹ⅲ或锇酸染 色，可见脂滴被前者染成橘红色，后者染成黑色。轻者空泡较小，多见于核的周围，重者空泡大而多，甚至相互融合为一大空泡，&nb sp占满胞浆，将细胞核挤压到细胞的边缘，与脂肪细胞相似。脂肪变性在肝小叶内的分布常与病因有一定的关系。肝淤血时，小叶中央区淤 血缺氧较重，故脂肪变性先见于中央区，但长期严重肝淤血，由于小叶中央区的肝细胞明显萎缩或变性消失，此时小叶周边区肝细胞也因 缺氧而发生脂肪变性。磷中毒时，脂肪变性主要发生在肝小叶周边部，可能由于该处肝细胞代谢较为活跃，因而成为对磷中毒更为敏感的 原因。2．心肌脂肪变性 常为严重贫血、缺氧或感染中毒的结果。脂肪变性的心肌细胞中出现细小的脂肪空泡，呈串珠状排列。肉眼观察可在心内膜下，尤其在乳 头肌处出现成排的黄色条纹与呈暗红色的正常心肌相间排列，如虎皮纹，故称“虎斑心”。但在严重感染或中毒的病例，常引起心肌弥漫 性脂肪变性。全部心肌均匀变浊呈灰黄色，而看不出斑纹。3．肾脂肪变性 在严重贫血、缺氧、中毒以及某些肾脏疾病，肾小球毛细血管通透性升高时，肾曲管上皮特别是近曲小管上皮细胞可吸收大量随尿漏出的 脂蛋白，在细胞内形成脂滴。此时肾脏体积稍大，切面见肾皮质增厚，略呈浅黄色。 病理临床联系 细胞脂肪变性是可复性损伤，当病因消除后变性的细胞可以恢复。 肝脂肪变，轻者，由于肝脏有很强的代偿能力，一般不表现有明显的肝功能障碍。重度弥漫性肝脂肪变性，临床称为脂肪肝，可有肝脏增 大或轻度压痛，肝功能异常。长期重度肝脂肪变性可由于脂滴不断积聚增大，致肝细胞坏死，继而发生纤维结缔组织增生，而发生肝硬变 。 心肌脂肪变性，通常对心脏功能无明显影响，但若心肌脂变严重而弥漫，也可因心肌收缩力减弱，而发生心功能障碍。 (三)玻璃样变性：又称透明变性(hyalinedegeneration) 系指在细胞间质或细胞内出现均质的玻璃样蛋白性物质(hyaline)。玻璃样物质的特点是均匀一致无结构，HE染色呈均质性红 染。玻璃样变性主要见于血管壁、结缔组织，有时也可见于细胞内。玻璃样变性只是一种形态上的描述名词，它包括了性质不同，在形态 上具有相似特点的几种病变。该变性所出现的玻璃样物质，尽管其物理性状大致相同，但不同组织，不同细胞的玻璃样变性的病因及发病 机理、以及变性物质的化学成分都有所不同。1．血管壁玻璃样变性 发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。发生的机制是由于高血压时细动脉持续性痉挛，使血管壁内膜通透性增高，大量血浆 蛋白渗入内膜，并与增多的基底膜样物质主要是ⅳ型胶原相混合，形成玻璃样物质，在内膜的内皮细胞下凝“固沉积，形成无结构的均匀 红染的物质。病变继续发展，可使血管全层均被玻璃样物质所浸 及。病变使细动脉管壁呈均匀一致红染、明显增厚、管腔变窄甚至闭塞，因而导致病人血压 持续性升高。2．结缔组织玻璃样变性 常见于创伤愈合后的纤维瘢痕组织，纤维化的肾小球，动脉粥样硬化的纤维性斑块，以及一些纤维组织丰富的肿瘤间质内。表现为结缔组 织胶原纤维膨胀，相互融合，纤维细胞核明显减少，成为带状或片状均匀一致的玻璃样物质。玻璃样变的组织，质地坚韧，失去原有的弹 性，肉眼略呈灰白色半透明状。 纤维结缔组织玻璃样变发生的机理尚不清楚，有人认为可能是在纤维瘢痕组织的老化过程中，原胶原蛋白分子间的交联增多，胶原原纤维 相互融合，其间并有较多的糖蛋白沉积所致；也有人认为可能由于纤维组织局部缺氧或炎症等原因，局部ph升高，使原胶原蛋白分子变 性，成为明胶并互相融合的结果。3．细胞内玻璃样变性：在细胞内出现均质性玻璃样物质，也称为细胞内玻璃样小滴变性。这种变性可出现于多种不同情况，常见的有：(1)肾曲小管上皮细胞内玻璃样小滴 常见于肾小球肾炎，或其他疾病而伴有大量蛋白尿时。此时大量血浆蛋白经肾小球滤出到尿中又被肾曲小管(特别是近曲小管)上皮细胞 吞饮，在胞浆内融合成玻璃样小滴。(2)肝细胞玻璃样变性 在慢性酒精中毒时，肝细胞核周围的胞浆内可出现圆形或不规则形玻璃样小体，称Mallory小体。病毒性肝炎时，肝细胞受损伤在 胞浆内常见嗜酸性小体。(3)浆细胞玻璃样变性 在慢性炎症病灶内，浆细胞胞浆内常可见到圆形或椭圆形红染的玻璃样小体，称Rusell小体，当细胞崩解后小体可游离存在。(4)肌组织玻璃样变性 伤寒病患者的腹直肌及白喉患者的心肌，有时可见肌纤维肿胀，横纹消失，成为均质红染的玻璃样物质，也称蜡样变性，此变性实际上是 肌纤维的凝固性坏死。(四)纤维素样变性 主要发生在纤维结缔组织和血管壁的一种变性。病变处的原组织破坏崩解，成为无结构的细颗粒状或小丝条状物质，HE染色红染呈强嗜 酸性，状似纤维素，并具有纤维素的染色反应，故称为纤维素样变性，因其实质是该处组织坏死的一种表现，所以又称为纤维素样坏死。 病因 主要见于急性风湿病，结节性多脉管炎及系统性红斑狼疮等免疫性疾病。此外也可见于某些非免疫性疾病，如恶性高血压病时的细动脉壁 的纤维素样变性。关于纤维素样物质的性质和形成机制，目前尚无一致意见。 病理变化 病变处的正常纤维组织崩解断裂或血管壁破坏，成为无结构的细颗粒状或小丝条状，HE切片呈深红色，状似纤维素，用磷钨酸—苏木素 染色呈深蓝色，具有纤维素的染色反应。纤维素样变性是一种不可逆的坏死性变化。 (五)粘液样变性(mucoid degeneration) 组织间质内出现类粘液物质的聚积，称为粘液样变性。粘液变性可发生于纤维结缔组织、脂肪及软骨等组织。 结缔组织的粘液变性常见于间胚叶组织来源的肿瘤，动脉粥样硬化的血管壁以及急性风湿病时心血管壁。甲状腺机能低下时发生的粘液水 肿，是由于皮肤真皮及皮下组织的基质内有较多的类粘液和水分潴留所致。 病变处纤维组织，由于类粘液的聚积，使纤维细胞和胶原纤维之间距离加大，组织变得疏松，其间见有淡蓝色的胶状液体存在和呈多角形 或星芒状的粘液细胞散在。 病因消除后，粘液变性可以逐渐消退，如病变长期持续存在，则可引起纤维组织增生，从而使病变组织硬化。(六)淀粉样变性(amyloid degeneration) 是组织内出现淀粉样物质沉积，因该物质对碘的染色反应与淀粉相似，故名淀粉样变性。HE染色呈淡红色均质状。 淀粉样物质常浸润在细胞间或沉积在毛细血管和小血管壁上。在我国较常见的是局部性淀粉样变，好发于上呼吸道粘膜、睑结膜等处，并 有大量浆细胞浸润的慢性炎症灶内。三、病理性色素沉着 人体组织内可发生各种色素沉着。色素的来源可分为两大类，即内源性色素，是机体自身产生的色素，如黑色素、脂褐素、胆色素、含铁 血黄素等；外源性色素，来源于机体外环境，如碳末等。(一)内源性色素沉着1．黑色素 由黑色素细胞所产生，是一种大小形状不一、不折光、深褐色的细颗粒状色素。正常存在于皮肤、毛发、虹膜、脉络膜等处。黑色素沉着 可以是全身性的，也可为局部性的。全身性黑色素沉着，主要见于阿狄森(addison)病，该病是因肾上腺结核或肿瘤致肾上腺皮 质功能低下所引起。此时患者皮肤内黑色素增多，口腔粘膜也可因黑色素的异常沉着而呈青铜色。局部性黑色素沉着，见于皮肤的一些炎 症性或代谢性疾病，以及色素痣和黑色素瘤等。2．脂褐素 是一种黄褐色细颗粒状色素，其成分中50％为脂质，其余为蛋白质及其他物质。病理性脂褐素沉着，多见于老年人和一些慢性消耗性疾 病患者萎缩器官的实质细胞内，故又称此色素为消耗性色素。萎缩的肝脏或心脏，其肝细胞或心肌纤维内有脂褐素的沉积而使肝脏、心脏 呈深褐色，称褐色萎缩。3．含铁血黄素 是一种由铁蛋白微粒聚集而成的，呈黄色或棕黄色，具有折光性的颗粒。该色素是由于巨噬细胞吞噬红细胞后，血红蛋白在胞浆内被溶酶 体分解转化而形成。红细胞经常在体内进行着破坏和新生的过程，所以少量含铁血黄素可见于正常人体的骨髓和脾脏内。在病理情况下， 如在全身性溶血性疾病(溶血性贫血)时，大量红细胞被破坏，可出现全身性(见于脾、肝、淋巴结、骨髓等部位)含铁血黄素沉积，含 铁血黄素在巨噬细胞内，细胞破裂后可散布在间质内。左心衰竭时，红细胞不断漏出到肺泡腔内，被吞噬细胞吞噬后形成含铁血黄素。这 种细胞可在肺泡腔内和在患者的痰内见到，此即所谓的心衰细胞。在出血灶的局部组织中，于出血灶附近常见有吞噬含铁血黄素的巨噬细 胞聚集。4．胆红素 是组成胆汁的色素，一般呈溶解状态，但也可为黄褐色具折光性的小颗粒。 该色素也是在吞噬细胞内形成的一种血红蛋白的衍生物。在生理的情况下，循环中衰老的红细胞在巨噬细胞内被破坏，血红蛋白先分解成 为珠蛋白，铁和胆绿素，后者还原后成为胆红素。胆红素被释人血液，绝大部分与白蛋白结合。仅有1％以下的胆红素呈游离状态。这些 胆红素是脂溶性的，凡登白试验呈间接反应，故称为间接胆红素。因它尚未进入肝脏与葡萄糖醛酸结合，所以又称为非结合性胆红素。胆 红素经血循运至肝脏，经肝细胞代谢与葡萄糖醛酸结合形成胆红素葡萄糖醛酸酯，也即从脂溶性的间接胆红素变成水溶性结合胆红素，凡 登白试验呈直接反应，故称直接胆红素，结合胆红素随胆汁排人毛细胆管，最后进入肠腔。 正常人血中胆红素的含量极少，约为0．3-1．1mg／100血，若血中间接胆红素或／和直接胆红素含量过多则将人体组织染成黄 色，称为黄疸。黄疸明显时在肝细胞、巨噬细胞，甚至在肾曲管上皮细胞内可见胆红素颗粒，在毛细胆管、小胆管和肾小管管腔内可见胆 汁团块，称为胆栓。 (二)外源性色素沉着 最常见的是肺的炭末沉着。空气中的黑色炭尘随空气吸人肺后，被肺内巨噬细胞吞噬，此时在肺泡内，肺泡壁，细支气管壁及肺间质内均 见大量吞噬炭末的巨噬细胞，吞噬炭末的巨噬细胞也可被移至局部淋巴结。肉眼可见肺内出现大小不等(大者直径可达数毫米)的黑色斑 。通常情况下，炭末对局部组织刺激性很小，一般不引起明显反应。但若炭末沉着严重、且时间长久，也可导致肺内纤维结缔组织增生， 使肺变硬，影响肺功能。四、病理性钙化 钙是人体必需的重要矿物质之一，在正常的人体内除骨及牙齿内的钙盐是以固体状态存在外，而在其他细胞、组织中钙质均以非固体状态 出现。所以如在骨及牙齿之外的其他组织内有固体钙盐沉积，称为病理性钙化。沉着的钙盐主要是磷酸钙，其次是碳酸钙。钙化处肉眼可 见白色石灰样质块，坚硬。he染色，钙染为蓝色细小颗粒或聚集成片块。机体难以对其吸收，由于它长期存在和对周围组织的刺激，可 引起纤维结缔组织增生而将其包裹。 病理性钙化，依其发生的情况不同分为营养不良性钙化和转移性钙化两种：(一)营养不良性钙化 是常见的一种类型；指在某些变性、坏死组织和异物内的钙盐沉积，如结核坏死灶、急性胰腺炎的脂肪坏死、动脉粥样硬化斑块内、血栓 、坏死的寄生虫虫体、虫卵及局部组织内的其他异物等。此时并无全身的钙磷代谢的障碍，血钙不高，而这种钙化的发生可能与局部碱性 磷酸酶增多有关。该酶能水解坏死组织释放的有机磷酸脂，使局部磷酸增多，并与血清中钙离子结合形成磷酸钙在局部沉积。目前认为碱 性磷酸酶可能来源于坏死组织的溶酶体和从周围组织中吸取的。(二)转移性钙化 较少见。由于全身性钙、磷代谢障碍，致血钙和／或血磷升高，从而使钙盐在正常组织内沉积，称为转移性钙化。主要见于甲状旁腺功能 亢进或骨内肿瘤转移造成骨质严重破坏时，大量钙进人血液。在接受超剂量维生素d时，促进了钙的肠道吸收，使血钙升高也可引起转移 性钙化。此种钙化主要发生在肾小管、肺泡、胃粘膜和动脉壁中层。 病理性钙化对机体的影响视不同情况而异。坏死组织的钙化(结核病灶的钙化)常是病灶愈合的表现。血管壁的钙化可使血管壁失去弹性 ，变硬变脆，易发生破裂出血。而转移性钙化一般沉积的钙盐比较细小，对器官功能影响不明显。麻烦采纳，谢谢!
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