APL-Ab是以血小板和内皮细胞膜上带负电荷的磷脂为靶点的自身抗体，包括狼疮凝血因子 (LA)、抗心磷脂抗体(ACA)和抗β2糖蛋白抗体(抗β2)。正常生理条件下不存在抗磷脂抗体，但当局部或全身组织发生炎症反应时，细胞表面磷脂成分结构发生变化，刺激免疫系统产生抗磷脂抗体。磷脂是细胞膜的主要成分之一，不对称地分布在细胞膜的双层内部。通常，它们是一种隐藏的抗原，与免疫系统“绝缘”。当一些特殊情况导致细胞膜破坏时，隐藏的磷脂分子会受到APL-Ab的“攻击”，导致体内发生一系列病理变化，导致疾病的发生。
妇科疾病中抗磷脂抗体的发病机制大多与免疫系统激活介导的血小板内皮细胞损伤有关，导致血栓形成、细胞免疫失衡和滋养层损伤。我们来详细看看抗磷脂抗体在具体疾病中是如何“惹事”的。
1。复发性流产
APL-Ab是引起复发性流产最重要的自身抗体，其中ACA最为常见。ACA的主要“靶点”是血管内皮细胞膜和血小板磷脂。ACA是一种强凝血剂，可通过激活血小板促进血液凝固和血小板聚集，进一步形成血栓。同时还可通过直接引起血管内皮损伤，引起蜕膜血管和胎盘的血栓形成和梗死，导致胚胎因缺血和反复流产而死亡，从而加重血栓形成。
2。不孕) ]
抗磷脂抗体在多次流产后继发不孕中起着更重要的作用。反复流产增加了机体损伤和感染的机会，暴露了磷脂抗体与抗原反应的部位，抗原抗体结合，产生破坏性的免疫反应。同时，反复流产可破坏女性生殖道的免疫系统屏障，降低孕妈妈对胎儿的免疫耐受力，加重抗体对母体和胎儿的损害，导致继发性不孕。所以，做好避孕，避免流产，可以减少人工不孕！
3。妊娠期高血压(PIH)
妊娠期高血压疾病的基本病理生理改变是全身性血管痉挛、血管内皮损伤和缺血。ACA可通过凝血系统的过度激活引起血液高凝状态，直接攻击血管内皮细胞，引起血管内皮损伤，引起产妇血管痉挛和缺血、血栓形成。它还可以通过竞争胎盘血管中的磷脂受体而引起胎盘梗死。因此，妊娠期高血压疾病患者容易出现宫内发育迟缓、死胎、DIC等产科并发症。此外，抗心磷脂抗体阳性人群中的IgG片段可减少血管组织中的前列环素样物质，引起全身性血管痉挛诱发或加重妊娠期高血压疾病。
4。妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)
目前，妊娠肝内胆汁淤积症最常见的病因学说是“高雌激素状态”，即妊娠晚期、双胎、既往口服避孕药史等各种原因。导致孕妇雌激素水平升高，导致钠钾泵活性降低，造成胆汁酸代谢紊乱。APL-Ab的靶抗原是位于细胞膜如血管内皮细胞和血小板上的磷脂抗原。APL-Ab作用于靶点损伤血管内皮细胞，减少前列腺素I2(PGI2)的合成，激活血小板，使血小板粘附、聚集并释放血栓素A2(TXA2)。局部 PGI2/TXA2比值失衡，导致全身血管张力升高，血管收缩剂抑制。肝窦内皮细胞是血管内皮在肝脏中的延续，因此肝血管内皮细胞、肝窦内皮细胞和肝细胞可被抗磷脂抗体损伤，导致肝血流阻滞、肝细胞功能障碍和肝内胆汁淤积。此外，雌激素本身可增加肝细胞膜胆固醇与磷脂的比例，增加抗磷脂抗体对肝细胞膜磷脂抗原的易感性，增加患病风险。
5。子宫内膜异位症(EMT)
许多研究表明，子宫内膜异位症患者血清中抗磷脂抗体的检出率较高，可能与腹腔内子宫内膜异位症引起的腹膜局部炎症反应和细胞表面磷脂成分结构的改变有关。异质磷脂与脂蛋白结合形成抗原物质，刺激免疫系统产生抗磷脂抗体。抗磷脂抗体可以与卵巢细胞表面的磷脂结合蛋白相互作用，并干扰卵子的形成或排泄。抗磷脂抗体也可以与卵子或精子表面成分结合，干扰受精过程。
所以，对于临床上遇到的不明原因的复发性流产、不孕症、妊娠期高血压疾病、妊娠肝内胆汁淤积症、子宫内膜异位症等，检查或动态监测抗磷脂抗体，看看这个“老乡”是不是有所图谋。
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