孩子的肥胖基因随谁?_肥胖是基因

肥胖基因在胎儿期开始

　　采访专家：江苏省中医院普内科 主任中医师，博士生导师 陆为民

　　1 肥胖基因让食欲大增

　　肥胖基因，在人的肥胖过程中，是如何起作用的？

　　有的肥胖基因，让人摄入的能量增加！如，基因“FTO”。

　　科学家对2726名年龄在4至10岁的苏格兰地区儿童进行了实验，实验中，孩子们每餐都可以自由选择肉肠、奶酪、面包圈、各种蔬果、水等多种食物。结果发现，FTO基因发生变异的孩子更喜欢摄取脂肪、油和甜食之类的食物，他们每餐平均要多摄入100卡路里。

　　也就是说，“FTO”改变了人的饮食模式。

　　再则，多巴胺，是一种脑部神经传导物质，主要负责大脑中兴奋、愉悦等快感的传递。研究发现，肥胖者与偏瘦者相比，体内多巴胺受体基因偏少。也就是说，他们需要吃更多的食物，才能获得愉悦感。

　　2 肥胖基因让脂肪难以分解

　　有的肥胖基因，会抑制机体的能量消耗。

　　研究人员在比较了两组墨西哥裔美国人的体重后发现，CRTC3基因活跃的一组偏胖，原因是CRTC3这类基因的表达，放慢了燃烧脂肪的速度，进而导致肥胖。

　　肥胖还和胰岛素分泌有关。

　　在脂肪分解的过程中，胰岛素起了重要作用。如果胰岛素分泌过少，脂肪分解减速，脂肪就会在人体内堆积。

　　研究发现，肥胖者的DNA都出现了一些异样。有的DNA抑制胰岛素的正常分泌；有的DNA则会抑制合成胰岛素必需的化学物质的形成。 还有，在人类腹部脂肪细胞上，分布有β3-肾上腺素能受体(β3-AR)，研究显示β3-AR基因的突变者，其基础代谢率低于非突变人群。

　　而肥胖人群中，带有β3-AR基因突变者的，较之非突变者要多，也就是说，肥胖者机体的基础生命活动耗能较低。

　　儿时肥胖的，脂肪细胞数多，成年后易发胖；但为何很多人儿时不胖，成年后也发胖了呢？

　　美国科学家近日发现了一种名为Girk4的基因，与调节进食和能量消耗有关。该基因的正常功能被破坏，是20岁到60岁之间成人肥胖的潜在原因。

　　迄今发现的与肥胖相关的基因或染色体区域已达200多个。

　　3 肥胖基因启动在胎儿期开始

　　基因，是遗传的，但是，环境因素会改变基因的强弱！

　　最典型的是美国的Pima印第安部落，以前他们的生活一直极度贫困，进入现代社会后，他们的生活得到极大改善，结果，超过95%的Pima印第安人成了肥胖者。

　　再则，现在肥胖儿童数量激增，其原因是，垃圾食品廉价、高热量、容易获得，诱惑着为数众多的FTO基因变异者。研究已证实，FTO基因在人童年时就已呈现了，这“与孩子暴饮暴食有关”。

　　而肥胖基因的启动，在胎儿期就开始了。

　　有一位母亲生怕胎儿营养不良，拼命进补，结果生了个13斤重的大胖小子，这孩子以后婴儿期、儿童期、少年期一直肥胖。

　　为何会如此？科学家发现，宫内环境若葡萄糖和游离脂肪酸水平较高，会促进蛋白质的释放，进而影响正在发育的大脑的食欲控制和代谢系统。进一步研究发现，肥胖的婴幼儿的脂肪细胞确实发生了代谢变化，使燃烧脂肪变得困难。

　　4 过度压力也会激活肥胖基因

　　德国的研究人员曾在2006年到2007年间，对德国过度负债者进行调查，结果发现其中25%的人肥胖；而一般人群中，肥胖者比例只有11%。

　　英国研究者对职场人群持续了19年的研究，发现“工作压力大的人群，与从未感觉工作压力大的人群比，其肥胖发生率要高73%”。

　　为何压力会让人肥胖？

　　因为压力激活了肥胖基因——

　　有的肥胖基因让人食欲大开：当人身临压力情境(如面临资金问题或者老板施压)时，会点燃你对富含碳水化合物食物的激情，进食这些食物时，应激激素才会有所平静。

　　有的肥胖基因能增加脂肪储量：对我们的史前祖先来说，压力意味着自然灾害或者野兽的逼近，机体需要额外的能量来应对食物短缺或者与野兽搏斗，因此快速储存脂肪的过程非常重要。

　　“营养不良”，对机体也是个巨大压力。研究发现，孕妇若在妊娠早、中期营养不良，她们的孩子成年期肥胖的可能性为50%。原因是，人类在食物匮乏的环境中进化，体内产生了节约基因，这种基因，能使机体消化增强，能量吸收增加，减少能量消耗，同时促进脂肪合成。

　　目前认为胚胎或婴幼儿时期营养不良，导致节约基因表达水平上调，使更多的干细胞分化成脂肪细胞。

　　“睡眠缺乏”，对机体也造成了压力。法国科学家的一项调查显示，如果一个人连续两天平均只睡4个小时，那么其体内负责饥饿感的荷尔蒙饥饿激素就会增加近一倍，而调节体内脂肪含量和食欲的荷尔蒙瘦素就会相对减少。

　　那我们如何关闭肥胖基因？

　　5 科学饮食关闭肥胖基因

　　上面说过，FTO基因变异与肥胖紧密相关，但是事实说明，很多发生这种基因变异的孩子并不超重。进一步研究发现，“只要不多吃，FTO就不会让人变胖”！