急性心梗的临床表现主要疼痛：为此病最突出的症状。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。
其次休克：部分病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降80mmHg，甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。休克发生的主要原因有：由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；其次，剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。
另外，可以用心电图检测 ，如室性早搏，部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见，室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞，室上性心律失常多见于心房梗塞。
治疗的话~~~ 原则是：保护和维持心脏功能，改善心肌血液供应，挽救濒死心肌，缩小心肌梗塞范围，及处理并发症防止猝死。
一、监护和一般治疗：1、监护。2、休息：卧床休息2周。3、吸氧。
二、对症处理：
（一）解除疼痛：应尽早解除疼痛，一般可肌注杆冷丁50－100mg，或吗啡5－10mg，为避免恶心呕吐可同时给予阿托品0.5mg 肌注。
（二）控制休克：有条件者应进行血流动力学监测，根据中心静脉压、肺毛细血管楔嵌压判定休克的原因，给予针对性治疗。
（三）消除心律失常：心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。
（四）治疗心力衰竭：严格休息、镇痛或吸氧外，可先用利尿剂，常有效而安全。
三、挽救濒死心肌、缩小梗塞范围。
（一）溶血栓治疗：应用溶酶激活剂激活血栓中纤溶酶原转变为纤溶酶而溶解血栓。目前常有的药物有链激酶和尿激酶等。
（二）抗凝疗法：广泛的心肌梗塞或梗塞范围在扩大，可考虑应用。
（三）β受体阻滞剂：急性心肌梗塞早期，应用心得安或美多心安可能减轻心脏负荷，改善心肌缺血的灌注。
（四）钙拮抗剂：异搏定、硝苯吡啶对预防或减少再灌注心律失常保护心肌有一定作用。
（五）葡萄糖－胰岛素－钾（极化液）：氯化钾1.5g，普通胰岛素8单位加入10％葡萄糖液500ml中，静脉滴注。每日一次，7－14日为一疗程，可促进游离脂肪酸的脂化过程，并抑制脂肪分解，降低血中游离脂肪酸浓度，葡萄糖和氯化钾分别提供能量和恢复心肌细胞膜的极化状态有利于心肌细胞存活。
（六）冠状动脉腔内血管成形术（PTCA)。
（七）激素：急性心肌梗塞早期使用激素可能有保护心肌作用。
四、恢复期处理：可长期口服阿斯匹林100mg/日，潘生丁50mg，每日3次，有抗血小板聚集，预防再梗塞作用。广谱血小板聚集抑制剂抵克力得有减少血小板的粘附，抑制血小板聚集和释放凝血因子等作用，可预防心肌梗塞后复发，剂量：250mg，每日1－2次，口服。病情稳定并无症状，3－4月后，体力恢复，可酌情恢复部分轻工作，应避免过重体力劳动或情绪紧张。
心律失常的没有明显的体表症状只有用心电图检测
(1)详细追问发作时心率、节律(规则与否、漏搏感等)，发作起止与持续时间。发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现，以及既往发作的诱因、频率和治疗经过，有助于判断心律失常的性质。
(2)发作时体检应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血流动力状态的影响。听诊心音了解心室搏动率的快、慢和规则与否，结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况，有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。心率缓慢(<60次/min)而规则的以窦性心动过缓、2∶1或3∶1或完全性房室传导阻滞、或窦房阻滞、房室交接处心律为多见。心率快速(>100次/min)而规则的常为窦性心动过速、室上性心动过速、心房扑动或房性心动过速伴2∶1房室传导，或室性心动过速。窦性心动过速较少超过160次/min，心房扑动伴2∶1房室传导时心室率常固定在150次/min左右。不规则的心律中以过早搏动为最常见，快而不规则者以心房颤动或扑动、房性心动过速伴不规则房室传导阻滞为多慢而不规则者以心房颤动(洋地黄治疗后)、窦性心动过缓伴窦性心律不齐、窦性心律合并不规则窦房或房室传导阻滞为多见。心律规则而第一心音强弱不等(大炮音)，尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强(大炮波)的，提示房室分离，多见于完全性房室传导阻滞或室性心动过速。
(3)颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外，应使患者在平卧位有心电图监测下进行，老年人慎用，有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦，一次按摩持续时间不超过5秒，可使心房扑动的室率成倍下降，还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。
(4)心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的Ⅱ或V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期，判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时，找出P波与QRS波群的起源(选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联)。P波不明显时，可试加大电压或加快纸速，作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见P波时，考虑有心房颤动、扑动，房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源，最后判断心律失常的性质。
(5)发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影、心血管造影等无创和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。
治疗~~的话
药物治疗缓慢心律失常一般选用增强心肌自律性和（或）加速传导的药物，如拟交感神经药（异丙肾上腺素等）、迷走神经抑制药物（阿托品）或碱化剂（克分子乳酸钠或碳酸氢钠）。治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物，如迷走神经剂（新斯的明、洋地黄制剂）、拟交感神经药间接兴奋迷走神经（甲氧明、苯福林）或抗心律失常药物。
心衰的临床表现就多了~~
心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。
一、左心衰竭
（一）呼吸困难 是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难，休息后很快消失，故称为劳力性呼吸困难。此由于劳动促使回心血量增加，在右心功能正常时，更促使肺瘀血加重的缘故。随病情的进展，轻度体力活动即感呼吸困难，严重者休息时也感呼吸困难，以致被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢与腹部，回心血量较平卧时减少，肺淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活量增加，使呼吸困难减轻。
阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟，症状即告消失，重者发作时可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音，称心脏性哮喘。严重时可发展成肺水肿，咯大量泡沫状血痰，两肺满布湿罗音，血压可下降，甚至休克。
（二）咳嗽和咯血 是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。
（三）其它 可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。
（四）体征 除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。
二、右心衰竭
（一）上腹部胀满 是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。肝脏充血、肿大并有压痛，急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常或出现黄疸。若有三尖瓣关闭不全并存，触诊肝脏可感到有扩张性搏动。
（二）颈静脉怒张 是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，此称肝一颈静脉回流征阳性。
（三）水肿 右心衰竭早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。心衰性水肿多先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加，此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少，心脏尚能泵出静脉回流的血量，心室收缩末期残留血量明显减少，静脉和毛细血管压力的增高均有所减轻，因而水肿减轻或消退。
少数病人可有胸水和腹水。胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较多，其原因不甚明了，由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉，脏层胸膜静脉回流至肺静脉，因而胸水多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。
（四）紫绀 右心衰竭者多有不同程度的紫绀，最早见于指端、口唇和耳廓，较左心衰竭者为明显。其原因除血液中血红蛋白在肺部氧合不全外，常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围型紫绀）。严重贫血者紫绀可不明显。
（五）神经系统症状 可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。
（六）心脏体征 主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大。右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音。由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻。
三、全心衰竭 可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。
治疗的话~~也比较长
（一）治疗原则（收缩性心力衰竭治疗原则）
去除或限制基本病因、诱因。纠正血流动力学异常，以缓解症状、提高运动耐量、改善生活质量、阻止心室重塑，降低心衰的发生率和死亡率。
（二）一般治疗
包括病因治疗、休息镇静、控制水钠摄入。
（三）心力衰竭的基本用药
利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）、β-受体阻滞剂、正性肌力药物（包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β-受体激动剂），近年来强调应用抗心律失常药物及抗凝（抗血小板）治疗。
1.利尿剂
缓解心衰淤血症状疗效确切、迅速。
（1）制剂选择和应用方法
1）轻度心力衰竭选用噻嗪类（作用于远曲小管近端），作用弱且依赖肾小球滤过率。代表制剂为氢氯噻嗪（双氢克尿塞），25～50mg/次，1次/日或l次/隔日。主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒，长期应用可出现高尿酸症和血糖增高。
2）中度以上心力衰竭（慢性心力衰竭加重或肺水肿）选用袢利尿剂（作用于亨利襻升支），强效，肾小球滤过率下降和肾灌注减少时仍有利尿作用。代表制剂为呋塞米（速尿），20～40mg/次，1～2次/日口服或20～40mg/次，静脉注射，效果不佳可增至100mg/次，静脉注射。低血钾为主要副作用，必须补钾；过度利尿可出现肾前性氮质血症。
3）保钾利尿剂（作用于远端肾小管），主要有氨苯蝶啶50～100mg/次，每日2次，螺内酯（氨体舒通）20～40mg/次，1～3次/日，因螺内酯有抗醛固酮作用，近年大样本临床研究表明20～40mg/d能抑制心室重塑，降低重症心力衰竭患者的死亡率，改善远期预后。
（2）利尿剂使用原则与注意事项
1）无症状心衰不利尿，以避免神经内分泌激活。
2）有症状心衰即使无水肿，也可使用。应每日测体重以检出隐性水肿。
3）需与ACEI合用有协同作用。
4）宜用能缓解症状的最小剂量。
5）可无期限使用。
6）排钾利尿剂+保钾利尿剂合用纠正低血钾优于补钾。
7）慢性心力衰竭伴淤血性肝硬化时，应用螺内酯可增加利尿作用。
8）过度利尿可致血容量不足、低血压、脏器灌注降低、神经内分泌激活，应密切观察出入量及血压改变。
9）噻嗪类利尿剂对脂代谢、糖代谢均有不良影响，并可引起高尿酸血症，长期应用应注意监测。
10）肾小球滤过率30～40ml/min时不用噻嗪类，除非与襻利尿剂合用。
11）保钾利尿剂与ACEI合用，需5～7天测定一次血钾，至稳定为止。
2.血管扩张剂
降低心脏前或后负荷，减少心脏能量消耗，改善淤血症状。各种血管扩张剂的血流动力学效应和降低死亡率的效应不一致。
（1）硝酸盐制剂：主要扩张静脉和肺小动脉，显着降低前负荷。
1）制剂选择与用法：①硝酸甘油0.3～0.6mg含服，2分钟起效，持续15～30分钟，可重复使用。②硝酸异山梨酯（消心痛）10～30mg/次，每日3～4次。③硝酸甘油静脉点滴，初始量10μg/min，每5分钟增加l0μg/min，直至产生疗效或血压降低等副作用。最大量至200μg/min.适用于轻到中度肺淤血，特别适用于瓣膜狭窄所致的心功能不全。
2）使用原则与注意事项：①心衰中治疗地位不肯定，但它提供外源性N0，可保护内皮功能。②由于耐药性，应用中应每天保留数小时药物浓度空隙，以防耐受产生。
（2）硝普钠：同时扩张小动脉和静脉，显着降低心脏前后负荷，能迅速改善心功能和降低血压。适用于高血压、瓣膜关闭不全及扩张型心肌病所致的中到重度肺淤血。
1）用法：初始量：10μg/min静滴，每5分钟增加lOμg/min，直至产生疗效或血压降低副作用，最大量可用至300μ
2）注意事项：老年、脑血管病变、肾功能不全者慎用，以免发生氰化物蓄积和中枢的毒性反应。
（3）哌唑嗪：为α-受体阻滞剂。能减低外周血管及肺血管阻力，对减低肾血管阻力和增加肾血流量优于其他血管扩张剂；有轻度反射性增加交感活性的作用。一般建议哌唑嗪适用于慢性心力衰竭伴肾功能不全、不能耐受ACEI的病人。
（4）钙离子拮抗剂：第一代（短效）的二氢吡啶类钙拮抗剂（心痛定、尼莫地平）为有效血管扩张剂，但不能持续改善心力衰竭症状，甚至增加死亡（可能与其负性肌力和激活神经内分泌有关）。目前不主张使用钙拮抗剂（甚至包括某些新的长效制剂），除非合并有心绞痛或高血压。
3.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）
ACEI治疗心力衰竭有两方面作用：①血流动力学效应：扩张动脉血管，减轻心脏后负荷，抑制醛固酮，减少水钠潴留。②神经内分泌抑制作用：抑制肾素血管紧张素及醛固酮系统活性，降低心血管紧张素Ⅱ水平，从而延缓心室重塑，防止心衰发生发展，降低心衰死亡率。
适应症：适用于所有级别的左心功能不全患者，包括有症状及无症状的心力衰竭患者，并应掌握早期使用、长期使用的原则。
用法：从小量开始，渐增至最大耐受量或靶剂量（不按症状改善调整剂量）。如能耐受，终生应用。
禁忌症：严重肾功能损害（血肌酐＞3mg/dl）、高血钾症（血钾＞5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄、妊娠等。对休克或血压过低患者在血流动力学稳定后考虑使用。
常用制剂有：卡托普利（开搏通）、依那普利（悦宁定）、苯那普利（洛丁新）、福辛普利（蒙诺）、西拉普利（一平苏）等。
4.正性肌力药物
（1）洋地黄
1）洋地黄的药理作用：
洋地黄是治疗心力衰竭传统性药物，其作用有：血流动力学效应（增强心肌收缩力，增加射血分数）；神经内分泌作用（降低交感神经活性，降低肾素血管紧张素系统活性，增加迷走神经张力）。大系列前赡性对照的临床研究表明，地高辛可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但对死亡率的影响与对照无差别。
2）适应症：
任何有症状的心力衰竭患者（NYHAⅡ～Ⅳ级）；心力衰竭伴心房纤颤（尤其是快心室率的心房颤动）疗效更好。
3）常用制剂及用法：
毛花苷C（西地兰）：常用量0.2～0.4mg/次，加入5％葡萄糖液20ml缓慢静注，适用于急重症心力衰竭。
地高辛：常用量0.25mg/天，约经5个半衰期（5～7天）后可达稳态治疗血浓度。适用于慢性心力衰竭或维持治疗，肾功能减退者应酌情减量。60岁以上，但肾功能正常者建议用0.125mg/天。同时并用襻利尿剂者应监测血钾。
4）不宜应用洋地黄制剂的情况：
预激综合征合并房颤；二度或以上房室传导阻滞；病态窦房结综合征；单纯舒张性心衰如肥厚型心肌，尤其伴流出道梗阻者；单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律；急性心肌梗死发病24小时内，除非合并快速室上性心律失常。
5）与其他药物的相互作用：
与奎尼丁、普罗帕酮（心律平）维拉帕米（异搏定）合用时，血浆浓度增高，地高辛剂量应减半。制酸剂可减弱地高辛的作用，宜分开用。
6）洋地黄的毒性反应：
诱因：低血钾、低血镁、低氧血症、甲状腺功能低下、高龄、急性心肌缺血。
临床表现：胃肠道反应：食欲减退、恶心、呕吐等；神经系统毒性：头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视等；心脏毒性：心力衰竭加重和/或各种心律失常，如室早二、三联律、交界性逸搏心律和非阵发性交界性心动过速，房室传导阻滞等。
7）洋地黄中毒处理：
立即停用洋地黄，纠正心律失常，可选用苯妥英钠或利多卡因。如有低血钾时予以补充钾盐。单纯补钾效果不明显时，可同时补镁。
（2）非洋地黄正性肌力药物
cAMP依赖性正肌力药（磷酸二酯酶抑制剂）氨力农或米力农兼有正性肌力和外周血管扩张作用。
β受体激动剂，如多巴胺、多巴酚丁胺有增强心肌收缩力，增强心排血量作用。
目前主张：①磷酸二酯酶抑制剂和β受体激动剂仅限应用于终末期心衰，准备心脏移植。②低剂量多巴胺2～5μg/（kg.min），多巴酚丁胺2～5μg/（kg.min）或氨力农负荷量0.75mg/kg静注，继以5～10μg /（kg.min）静滴，米力农负荷量50μg/kg静注，继0.375～0.75μg/（kg.min）短期用于难治性心衰。
5.β-肾上腺素能受体阻滞剂
（1）作用机制：
传统观念认为，肾上腺素能激活是维持心排血量和器官灌注的重要代偿机制，并且β阻滞剂以其负性肌力作用禁用于心衰。现代认识到交感神经的长期激活实际会对心肌产生有害影响，导致心衰恶化，加速死亡。β受体阻滞剂可对抗这一效应。20世纪80年代以来几项较大规模的临床试验表明β受体阻滞剂治疗扩张型、缺血性、高血压性心脏病心衰可降低住院率、病死率，提高运动耐量。进一步研究表明非选择性并有扩血管、抗氧化作用的β阻滞剂卡维地洛对心衰的治疗所获得结果更优于非选择性、且无血管扩张作用的美托洛尔。
（2）适应症：
1）用于NYHA II、III级病情稳定的收缩性心力衰竭；或以上病情稳定者。
2）对经治疗后病情稳定，无体液潴留、体重恒定的NYHAⅣ级患者。
3）对缺血性、高血压性、扩张型心脏病等所致的心力衰竭疗效更好。
（3）禁忌症：
患有支气管痉挛疾病、严重心动过缓、Ⅱ度以上房室传导阻滞、血流动力学不稳定的心力衰竭、急性左心衰竭（肺水肿）等患者。
（4）用法及注意事项：
1）应在传统抗心衰药物治疗保驾下（ACEI或ARB、利尿剂、有或无地高辛）使用。
2）从最小剂量开始，逐渐、缓慢加量，每2～4周加量，以达到最大耐受量或靶剂量。
3）严密观察心衰症状、体征、包括体重。
4）如症状加重、水肿加重，可增加ACEI或利尿剂，同时暂缓β受体阻滞剂的增量，应避免突然中断治疗。
（5）常用制剂及目标剂量：
美托洛尔：起始量5～10mg/天，目标剂量可达150mg/天；卡维地洛：起始量3.125mg/天，目标剂量可达50mg/天；比索洛尔：起始量1.25mg/天，目标剂量可达lOmg/天。
（6）副作用：
体液潴留、心衰症状加重、心动过缓、传导阻滞、低血压、乏力等。
6.抗心律失常药物：心力衰竭患者半数死于严重心律失常，胺碘酮为临床常选用的药物。
7.抗血栓栓塞治疗：只要无禁忌症，可选用阿司匹林。
（四）舒张性心力衰竭的治疗原则
1.应用静脉血管扩张剂和利尿剂减轻肺淤血和外周水肿。
2.β受体阻滞剂和钙拮抗剂可改善舒张功能，降低血压、减慢心率，增加舒张期充盈。
3.ACEI或ARB类药物，控制高血压，逆转心室肌肥厚（效果最好）。
注意事项：
①不宜用正性肌力药物和动脉血管扩张剂或过度利尿，以免发生低心排血量。
②维持窦性心律，控制心房颤动患者心室率对改善左心室充盈非常重要。
我看了都头晕~关于护理的问题我就不知道了~~
目录1 拼音2 英文参考3 概述4 疾病名称5 英文名称6 急性左侧心力衰竭的别名7 分类8 ICD号9 流行病学10 急性左侧心力衰竭的病因11 发病机制12 急性左侧心力衰竭的临床表现 12.1 呼吸困难 12.1.1 端坐呼吸12.1.2 夜间阵发性呼吸困难 12.2 急性肺水肿 12.2.1 发病期12.2.2 间质性肺水肿期12.2.3 肺泡内肺水肿期12.2.4 休克期12.2.5 临终期 12.3 心源性晕厥12.4 心源性休克 13 急性左侧心力衰竭的并发症 13.1 心源性休克13.2 多器官功能衰竭13.3 电解质紊乱和酸堿平衡失调 14 实验室检查15 辅助检查 15.1 X线胸片15.2 心电图 16 急性左侧心力衰竭的诊断 16.1 症状16.2 体征16.3 辅助检查 17 鉴别诊断 17.1 支气管哮喘17.2 成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 18 急性左侧心力衰竭的治疗 18.1 治疗原则18.2 一般措施18.3 镇静18.4 快速利尿 18.4.1 呋塞米 18.5 血管扩张剂 18.5.1 硝酸甘油18.5.2 硝普钠 18.6 正性肌力药物18.7 强心药18.8 支气管痉挛的处理18.9 诱因及病因治疗18.10 肾上腺皮质激素18.11 机械辅助呼吸机的应用18.12 注意事项 19 预后20 急性左侧心力衰竭的预防21 相关药品22 参考资料附：1 治疗急性左侧心力衰竭的穴位2 治疗急性左侧心力衰竭的中成药3 急性左侧心力衰竭相关药物 1 拼音jí xìng zuǒ cè xīn lì shuāi jié
2 英文参考acute leftsided heart failure
3 概述急性心力衰竭（acute heart failure）是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性肺淤血综合征[1]。常见病因为急性心肌梗死、高血压危象、心脏瓣膜病、心肌病等[1]。临床上以急性左心衰竭常见，主要表现为急性肺水肿或心源性休克[1]。急性左心衰竭以肺水肿为主要表现，个别可表现为心源性晕厥、心源性休克或心脏停搏。呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。呼吸运动本来是一种不自觉的自主活动，但在呼吸困难时，患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30 次/min。急性左心衰是心脏急症，应分秒必争抢救治疗。其近期预后与基础病因、心功能恶化程度及抢救是否及时,合理等因素有关。
4 疾病名称急性左侧心力衰竭
5 英文名称acute leftsided heart failure
6 急性左侧心力衰竭的别名
急性左心衰；急性左心衰竭
7 分类心血管内科 >心力衰竭
8 ICD号I50.1
9 流行病学尽管一些重要的心血管病如冠心病、高血压病的发病率与病死率有所下降，但是心衰的发病率却在升高。Framingham地区对5192例男女随访20年，发现男性心衰发病率为3.7%，而女性为2.5%。美国经国家心肺血液研究中心诊断的心衰患者超过200万，每年新诊断的急性心衰病例大约40万。
10 急性左侧心力衰竭的病因急性左侧心力衰竭常见的病因有：
①与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、 *** 肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等；
②感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；
③其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。
11 发病机制急性左侧心力衰竭的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素。肺循环较之体循环是一个低压系统，肺毛细血管平均压为7.5～1.0mmHg，而胶体渗透压约为27mmHg，因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去。左心室功能不全时，左室舒张期末压增高，与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高，如肺毛细血管平均压上升到25mmHg，就达到临界值，超过此值，渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去，则开始在肺间质蓄积，进而外渗到肺泡内，形成肺水肿。
12 急性左侧心力衰竭的临床表现12.1 呼吸困难呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。呼吸运动本来是一种不自觉的自主活动，但在呼吸困难时，患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30次/min。
12.1.1 （1）端坐呼吸端坐呼吸是急性左心衰竭的特有体征。表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用。这是一种减轻肺淤血的代偿机制。正常人平卧时，肺活量平均下降5%，而端坐呼吸的患者，平卧时肺活量平均下降25%，说明肺淤血和肺僵硬度更为加重。引起呼吸困难的机制是：①肺毛细血管压的增高 *** 位于血管床旁的迷走神经纤维，反射性地兴奋呼吸中枢产生丘柯反射（ChurchillCope reflex），使呼吸增快。②肺血增多，肺毛细血管床体积增大，使肺泡的体积相应的减小，肺的顺应性降低，亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀，呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要额外地加强工作。③肺毛细血管床的增大，压迫小支气管，使通气阻力增加。患者被迫坐起后，由于血液的重新分布，肺循环血量减少，症状随之缓解。
12.1.2 （2）夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。阵发性呼吸困难分两类：①急性左心衰竭引起的，以左心衰竭为主，较多见。②二尖瓣狭窄所引起的，以左心房衰竭为主。但临床表现两者相同。典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。轻者，坐起后数分钟可缓解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘，称为心源性哮喘。阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠1～2h后，身体水肿液被逐渐吸收，静脉回流增加，使患者心脏容量负荷加重，夜间睡眠时呼吸中枢不敏感，待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸。心源性哮喘发作时，动脉压升高，肺动脉压和毛细血管压也升高，如果升高的动脉压突然下降则是恶兆。
12.2 急性肺水肿急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，较之以上两种呼吸困难有了质的变化，即毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质，使肺泡受挤压，缩小了气体交换的有效面积，同时使肺的顺应性降低，导致重度呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气管，进一步使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为“心源性哮喘”。凡是左室舒张期末压、左房压和肺毛细血管压力升高超过30mmHg者即可发生肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期：
12.2.1 （1）发病期症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。X线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。
12.2.2 （2）间质性肺水肿期有呼吸困难，但无泡沫痰。端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀。部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。
12.2.3 （3）肺泡内肺水肿期有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。
12.2.4 （4）休克期血压下降、脉搏细速、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊。
12.2.5 （5）临终期呼吸与心律严重紊乱，濒于死亡。
根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别还可有下列不同表现：
12.3 心源性晕厥由于心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性晕厥。晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为阿斯综合征。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。
12.4 心源性休克由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心源性休克。心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，肺楔嵌压升高，颈静脉怒张等表现。
左心衰竭常见的体征有：①交替脉：节律正常而交替出现一强一弱的脉搏。随着心力衰竭加重，交替脉可在触诊周围动脉时被检出。其发生机制为：A. 参与心室每搏收缩的心肌纤维多少不同。弱脉时乃因部分心肌处于相对不应期,参与心室收缩的心肌纤维少,心肌收缩力较弱,而下次收缩时,全部心肌均处于反应期,参与心室收缩的心肌纤维多,搏出量多,故脉搏强。B.由于各次心肌舒张程度不等所致。②室性奔马律：是左心衰竭的常见体征,于左侧卧位时心尖部或心尖内侧最易听到,呼气时增强。③肺部啰音：开始时肺部可无啰音或仅有哮鸣音,但很快于两肺底部出现湿性啰音,且由下而上迅速布满整个肺部，严重时全肺均有粗大的啰音,有如沸水的水泡音。
13 急性左侧心力衰竭的并发症可并发心源性休克、多器官功能衰竭、电解质紊乱和酸堿平衡失调等。
13.1 心源性休克急性左心衰由于短期内心排血量显著、急骤降低，其中50%伴有对容量负荷没有反应的严重的右室损害，使血压下降、周围循环灌注不足，出现心源性休克。
13.2 多器官功能衰竭急性心功能不全尤其是心源性休克可致重要脏器急性缺血、缺氧及功能障碍。肾、脑、肝等器官来不及代偿可出现多器官功能衰竭，而多器官功能衰竭又使心功能进一步恶化。
13.3 电解质紊乱和酸堿平衡失调由于使用利尿药、限盐、进食少及患者常有恶心、呕吐、出汗等，可导致低钾血症、低钠血症、低氯性代谢性堿中毒和代谢性酸中毒。
14 实验室检查动脉血气分析：可有明显氧饱和度降低，二氧化化碳含量正常或下降，pH＞7.0。
15 辅助检查15.1 X线胸片可见肺门有蝴蝶形态片状阴影并向周围扩展的肺水肿征象，心界扩大，心尖搏动减弱等。
15.2 心电图窦性心动过速或各种心律失常，心肌损害，左房、左室肥大等。
16 急性左侧心力衰竭的诊断根据病史和典型症状和体征结合辅助检查结果做出急性左心衰的诊断,常不困难。
16.1 症状突发严重呼吸困难，呼吸频率可达每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期，由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高；但随着病情持续，血压下降。严重者可出现心源性休克。[1]
16.2 体征听诊时两肺布满湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，心动过速，可闻及舒张早期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。[1]
16.3 辅助检查（1）超声心动图显示心房、心室扩大，左室射血分数减低（LVEF<40%）[1]。
（2）实验室检查血浆脑钠素（BNP或NTproBNP）水平升高[1]。
（3）胸片提示心脏扩大、肺水肿[1]。
17 鉴别诊断急性左侧心力衰竭需与支气管哮喘、成人呼吸窘迫综合征相鉴别。
17.1 支气管哮喘心源性哮喘与支气管哮喘均有突然发病、咳嗽、呼吸困难、哮喘等症状，两者处理原则有很大的区别。支气管哮喘为气道阻力反应性增高的可逆性阻塞性肺部疾病，患者常有长期反复哮喘史或过敏史。青年人多见。支气管哮喘咳嗽常无痰或为黏稠白痰，合并感染时咳黄痰，常有肺气肿体征，除非合并肺炎或肺不张，一般无湿性啰音，心脏检查常正常。肺功能检查有气道阻力增大，血嗜酸细胞增多（嗜酸细胞计数常＞250～400/µl）。
17.2 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）ARDS也称为休克肺、湿肺、泵肺、成人肺透明膜病等。发病时有呼吸困难、发绀、肺部湿性啰音、哮鸣音等易与急性左心衰混淆。ARDS一般无肺病史，能直接或间接引起急性肺损伤的疾病过程均可引起该综合征。常见的疾病为肺部外伤、溺水、休克、心肺体外循环、细菌或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原发病基础上发病，或损伤后24～48h发病，呼吸困难严重但较少迫使端坐呼吸，低氧血症呈进行性加重，普通氧治疗无效或效果差。虽有哮喘伴肺部湿啰音，心脏检查无奔马律及心脏扩大和心脏器质性杂音等。心源性哮喘治疗措施常无明显效果，漂浮导管示肺毛楔嵌压＜15mmHg（1.99kPa）。呼气末正压通气辅助治疗有效。ARDS常合并多器官衰竭。
18 急性左侧心力衰竭的治疗急性左心衰是心脏急症，应分秒必争抢救治疗，其具体治疗措施如下：
18.1 治疗原则去除诱因，治疗原发病，降低左心充盈压，增加左室心搏量，减少循环血量[1]。
18.2 一般措施（1）立即让患者取坐位或半坐位，两腿下垂或放低，也可用止血带结扎四肢，每隔15min轮流放松一个肢体以减少静脉回流，减轻肺水肿。
（2）吸氧：立即高流量鼻管给氧，10～20ml/s纯氧鼻管吸入，对病情特别严重者应给予面罩用麻醉机加压给氧[1]。若动脉氧分压不能维持60mmHg，宜加用正压呼吸[1]。
立即供氧并消除泡沫，可将氧气先通过加入40%～70%浓度酒精湿化瓶后吸入，也可用1%硅酮溶液代替酒精，或吸入二甲硅油去泡气雾剂，降低肺泡内泡沫的表面张力使泡沫破裂，改善肺通气功能。一般情况下可用鼻导管供氧，严重缺氧者亦可采用面罩高浓度、大剂量吸氧（5 L/min），待缺氧纠正后改为常规供氧。
（3）迅速建立静脉通道：保证静脉给药和采集电解质、肾功能等血标本。尽快送检血气标本。
（4）心电图、血压等监测：以随时处理可能存在的各种严重的心律失常。
18.3 镇静立即皮下或肌内注射吗啡5～10mg（直接或生理盐水稀释后缓慢静脉注射），必要时也可静注5mg；或哌替啶（度冷丁）50～100mg肌注。业已证实，吗啡不仅具有镇静、解除患者焦虑状态和减慢呼吸的作用，且能扩张静脉和动脉，从而减轻心脏前、后负荷，改善肺水肿。
静脉注射3～5mg吗啡，可迅速扩张体静脉，减少静脉回流，降低左房压[1]。
伴有呼吸衰竭的患者禁用[1]。高龄、哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓、房室传导阻滞者则应慎用或禁用。
18.4 快速利尿应立即选用快作用强利尿药，常用髓袢利尿药，如静注呋塞米（速尿）20～40mg或布美他尼（丁尿胺）1～2mg，以减少血容量和降低心脏前负荷。
注意：应用利尿剂时不要过量，尤其注意不要导致低血钾[1]。
18.4.1 呋塞米呋塞米20～40mg静脉注射，于2分钟内推完，10分钟内起效，可持续3～4小时，4小时后可重复一次[1]。除利尿作用外，本药还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解[1]。
18.5 血管扩张剂简便急救治疗可先舌下含服硝酸甘油0.5mg，5～10min/次，最多可用8次。若疗效不明显可改为静脉滴注血管扩张药，常用制剂有硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。若应用血管扩张药过程中血压＜90/40mmHg（12/5.3kPa），可加用多巴胺以维持血压，并酌减血管扩张药用量或滴速。
注意：应用血管扩张剂时，注意预防血压降低过快[1]。
18.5.1 硝酸甘油患者对本药的耐受量个体差异很大，可先以5～10μg/min开始，然后每10分钟调整1次，每次增加5～10μg/min[1]。不良反应有头痛、心动过速、恶心、呕吐、面红、高铁血红蛋白血症[1]。
硝酸酯类药物如硝酸甘油持续静脉滴注超过72小时，容易产生耐药性，注意更换其他扩血管药物或间断使用[1]。
18.5.2 硝普钠开始以50mg/500ml浓度、0.5μg/（min·kg）的速率静脉滴注，根据治疗反应以每分钟0.5μg/kg递增，逐渐调整剂量，常用剂量为每分钟3μg/kg，极量为每分钟10μg/kg[1]。
硝普钠的不良反应有[1]：①在本品血药浓度较高而突然停药时，可能发生反跳性血压升高；②血压降低过快过剧，出现眩晕、出汗、头痛、肌肉颤搐、神经紧张或焦虑，烦躁、胃痛、反射性心动过速或心律不齐，症状的发生与静脉给药速度有关，与总量关系不大。减量给药或停止给药可好转；③硫氰酸盐中毒，可出现运动失调、视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、意识丧失、恶心、呕吐、耳鸣、气短。应停止给药并对症治疗。
硝普钠使用注意事项[1]：
（1）对光敏感，滴注溶液应新鲜配制并迅速将输液瓶用黑纸包裹避光。
（2）溶液内不宜加入其他药品。配制溶液只可静脉慢速点滴，最好使用微量输液泵，这样可以精确控制给药速度。
（3）应用本品过程中，应经常测血压，最好在监护室内进行。
（4）肾功能不全而本品应用超过48～72小时者，每天须测定血浆中氰化物或硫氰酸盐，保持硫氰酸盐不超过100μg/ml；氰化物不超过3μmol/ml。
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18.6 正性肌力药物正性肌力药物适用于急性左心衰伴低血压者，可单独使用或两者合用，一般应中、小剂量开始，根据需要逐渐加大用量，血压显著降低者可短时联合加用间羟胺（阿拉明），以迅速提高血压保证心、脑血液灌注。
（1）多巴胺：小剂量多巴胺（每分钟<2μg/kg）可降低外周阻力，扩张肾、冠状动脉小静脉。较大剂量多巴胺（每分钟>2μg/kg）可增加心肌收缩力和心输出量。可用于伴低血压的肺水肿患者。[1]
（2）多巴酚丁胺：起始剂量为每分钟2～3μg/kg，最高可用至每分钟20μg/kg[1]。
（3）磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）：米力农为Ⅲ型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用。起始25μg/kg于10～20分钟推注，继以0.375～0.75μg/（kg·min）速度滴注。[1]
18.7 强心药去乙酰毛花苷：首剂可给0.4～0.8mg静脉注射，2小时后可酌情再给0.2～0.4mg[1]。
洋地黄类药物最适用于有心房颤动伴有快心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者[1]。洋地黄对压力负荷过重的心源性肺水肿治疗效果好，如主动脉狭窄、高血压等。对伴有快速心房颤动的二尖瓣狭窄急性肺水肿更具救命效益。
洋地黄类药物对急性心肌梗死患者，在急性期24小时内不宜用[1]。禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者[1]。
常首选毛花苷C（西地兰），近期无用药史者，0.4～0.6mg稀释后缓慢静脉注射。并快速型房颤或室上性心动过速所致左房衰应首选毛花苷C，也可酌用β受体阻滞药。
18.8 支气管痉挛的处理根据典型症状与体征，注意急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别，咳粉红色泡沫痰和心尖部舒张期奔马律有助于诊断肺水肿与鉴别肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致的休克。[1]
氨茶堿0.25g加入生理盐水或葡萄糖液，静脉点滴，可缓解支气管痉挛导致的呼吸困难[1]。
250mg加于5%葡萄糖液20ml内缓慢静注，或500mg加于5%葡萄糖液250ml内静滴，尤适用于有明显哮鸣音者，可减轻支气管痉挛和加强利尿作用。
18.9 诱因及病因治疗待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗[1]。
如高血压者采用降压措施，快速异位心律失常要纠正心律失常；二尖瓣狭窄者施行紧急二尖瓣球囊成形术或二尖瓣分离术。
18.10 肾上腺皮质激素具有抗过敏、抗休克、抗渗出，降低机体应激性等作用。一般选用地塞米松10～20mg静脉注射或静脉点滴。对于有活动性出血者应慎用或禁用。如为急性心肌梗死，除非合并心脏阻滞或休克，一般不常规应用。
18.11 机械辅助呼吸机的应用用面罩法连续气道正压吸氧治疗，可用于各种原因严重急性左心衰，安全、有效。
18.12 注意事项治疗过程中应进行心电及血流动力学监测。
19 预后急性心衰的近期预后与基础病因、心功能恶化程度及抢救是否及时,合理等因素有关。由于某些因素,如血压急剧升高,严重心律失常,输液过多及过快等原因造成的急性左心衰较易控制,预后相对较好。急性心肌梗死造成的急性心衰,心源性休克死亡率较高。心脏瓣膜病合并急性左心衰病死率高。62%二尖瓣狭窄患者死于急性心衰。70%主动脉瓣狭窄患者死于急性左心衰。心肌疾病出现急性左心衰后大多逐渐发展为顽固心衰,预后甚差。
20 急性左侧心力衰竭的预防1.及时控制或祛除心内外的感染病灶，控制由溶血性链球菌所致的扁桃体炎等感染灶；预防和控制风湿活动；积极预防和控制感染性心内膜炎、呼吸道感染及其他部位的感染。
2.迅速纠正心律失常 当心脏病患者发生心律失常时，应迅速给予纠正，异位心律恢复至正常窦性心律，或使过缓、过速的心室率控制在安全范围，以防止心衰的发生。
3.纠正水电解质紊乱及酸堿平衡失调。
4.治疗贫血并消除出血原因。
5.避免输液过多、过快。
6.停用或慎用某些抑制心肌收缩力的药物。
7.其他 避免过度劳累、情绪激动。过度肥胖者应控制饮食。
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