请问“抽风”是什么意思?

请问“抽风”是什么意思?,第1张

抽风(convulsive seizures)医学名称为“惊厥”,表现与癫痫发作类似,是小儿时期常见的急症。抽风时,患儿意识突然消失,双眼上翻或向一侧凝视;面部肌肉或四肢肌肉强直、发硬、痉挛或不停地抽动,一次发作可由数秒至数分钟。病因可分为发热性和非发热性抽风两类。

扩展资料:

脑电图不能用于癫痫与抽风的鉴别。一般来讲,如果人体处于特殊状态下而引起抽风,一旦特殊状态去除后便不会抽风。若抽风反复发生则考虑癫痫可能性大。必要时进行详细的神经系统查体以及头颅CT、脑电图检查,以早期排除其他器质性病变。

抽风发作期间,可轻轻按住患者肢体,但不可用力逆患者的抽搐方向使劲按压,以避免造成骨折或脱臼。

参考资料来源:百度百科——抽风

氧中毒

众所周知,氧气是需氧型生物维持生命不可缺少的物质,但超过一定压力和时间的氧气吸入,会对机体起有害作用。氧中毒是指机体吸入高于一定压力的氧一定时间后,某些系统或器官的功能与结构发生病理性变化而表现的病症。

一般说来,较长时间吸入60~200 kPa的氧气,所致的氧中毒以肺部损害为主,称为肺型氧中毒(pulmonary type of oxygen toxicity);由于肺型氧中毒的发生、发展经历时间相对较长,亦称为慢性氧中毒(chronic oxygen toxicity)。而吸入200 kPa以上的氧气所致的氧中毒则以惊厥为主要表现,称作惊厥型氧中毒(convulsive type of oxygen toxicity),这种类型的惊厥称为氧惊厥;由于其发生过程较短,又称作急性氧中毒(acute oxygen toxicity);主要损害中枢神经系统,所以又称脑型氧中毒(encephalic type of oxygen toxicity)。

肺型氧中毒

1 症状:类似支气管肺炎。其表现及通常的发展过程为:最初为类似上呼吸道感染引起的气管刺激症状,如胸骨后不适(刺激或烧灼感)伴轻度干咳,并缓慢加重;然后出现胸骨后疼痛,且疼痛逐渐沿支气管树向整个胸部蔓延,吸气时为甚;疼痛逐渐加剧,出现不可控制的咳嗽;休息时也伴有呼吸困难。在症状出现的早期阶段结束暴露,胸疼和咳嗽可在数小时内减轻。

2 体征:肺部听诊,常没有明显的阳性体征;后期症状严重时,可以出现散在的湿罗音或支气管呼吸音。

氧压越高,这些症状和体征的潜伏期越短。

3 实验室检查:

⑴ X线检查:可发现肺纹理增粗,或肺部片状阴影。

⑵ 肺活量测定:肺活量减少是肺型氧中毒最灵敏的指标。

惊厥型氧中毒

惊厥型氧中毒的表现,大体上可分为连续的四个阶段:

⑴ 潜伏期:潜伏期长短与吸入气中的氧压呈负相关,但并不呈线性。氧压增高,潜伏期缩短。

前驱期:表现包括:① 面部肌肉抽搐,最常见,主要为面肌及口唇颤动;②植物神经症状:有出汗、流涎、恶心、呕吐、眩晕、心悸和面色苍白等;③感觉异常:可有视野缩小、幻视、幻听、幻嗅、口腔异味和肢端发麻等;④情绪异常:烦躁、忧虑或欣快等;⑤ 前驱期末期可出现极度疲劳和呼吸困难,少数情况下可能有虚脱发生。

及时发现前驱症状并立即采取措施,脱离高压氧环境,对于预防氧惊厥的发生非常重要。

需要注意的是,具体患者往往只出现一项或几项前驱期症状,有时甚至无明显前驱症状直接出现惊厥。

⑶ 惊厥期:前驱期后,很快出现惊厥。①癫痫大发作样全身强直或阵发性痉挛,每次持续2 min左右;②在人,发作前有时会发出一声短促的尖叫,神志丧失,有时伴有大小便失禁;③脑电图变化:出现于惊厥发生前,电压升高和频率加快,出现棘状波和梭状波(spindle-like waves)。

⑷ 昏迷期:如果在发生惊厥后仍处于高氧环境,即进入昏迷期。实验动物表现为昏迷不醒,偶尔局部有轻微抽搐,呼吸困难逐渐加重,再继续下去则呼吸微弱直至停止。人员在惊厥过后即使及时脱离高压氧环境,也有一段时间意识模糊或精神和行为障碍,一般在1~2h后即可恢复,少数可熟睡数小时。不留明显后遗症。

发病机理

目前仍未完全明了。主要有以下几个观点:

⑴ 高压氧对组织、器官的直接毒性作用 当我们找不更具体确切的损伤机理时,就暂时考虑是氧的直接毒性作用。

⑵ 生物膜受损 在高压氧条件下,肺泡壁的分泌细胞(Ⅱ型细胞)内板层小体的膜受损,肺表面活性物质的合成、分泌及功能均下降,造成肺表面张力增加,导致肺不张。

⑶ 有关酶受抑制 高压氧下许多酶的活性受抑制如谷氨酸脱羧酶和 Na+-K+-ATP酶。

⑷ 氧自由基的作用 氧自由基是一类具有高度化学反应活性的含氧基团。正常时,机体内产生的氧自由基主要由体内的抗氧化系统清除。机体暴露于高压氧下,产生过多的氧自由基,且大大超过机体抗氧化系统清除的能力。氧自由基主要造成以下两方面的损伤:1.生物膜脂质过氧化;2.破坏蛋白质的多肽链:酶都是蛋白质,其活性受影响。自由基学说能在分子水平上解释氧中毒的许多现象。

⑸ 神经-体液因素

⑹ 脑内的某些肽类物质的作用 如b内啡肽和精氨酸加压素。

发病原因

简单地说,发病原因就是吸入了过多的氧,而高压氧暴露的压力和时程是引起氧中毒的两个主要因素。

1 潜水中呼吸高分压氧

⑴ 使用氧气轻潜水装具潜水时,超过规定深度;

⑵ 使用空气通风式潜水装具潜水时,在水下停留时间过长;

⑶ 用氦氧装具进行较大深度潜水时,如果没有按规定配制相应氧浓度的混合气,或误将较浅处吸用的气体在深处使用。

2 加压舱内呼吸高压氧

超过规定的压力-时间限制。

影响因素

⑴ 个体差异与个体日差异:不同的个体对高浓度氧的敏感性差别很大。即使同一个体,其对氧的耐受力在不同状态下有很大波动。

⑵ CO2 :增加吸入气中CO2浓度促进氧惊厥。

⑶ 劳动强度:劳动强度加大促使氧中毒的发生。

⑷ 温度:高温可降低机体对高压氧的耐受性。低温在一定程度上可增加耐受性,但若太低引起肌肉颤抖,消耗的能量增多,则耐受性也将降低。

⑸ 精神因素:情绪波动、精神紧张、睡眠不足等都能降低机体对高压氧的耐受性。

潜水时发生氧中毒的救治

⑴ 迅速离开高气压环境:出现前驱症状时立即上升出水,已惊厥时则应及时派潜水员下水救护,但要控制好上升速度(< 10 m/min),以防止肺气压伤。

⑵ 出水后救治:卸除装具,平卧休息,保持安静,注意保暖,继续观察,防突发惊厥。

⑶ 抗惊厥治疗:对出现惊厥者用药,应选择对心肺功能影响较小的药物,可用4%水合氯醛50ml灌肠,2 h后皮下注射吗啡,可反复应用,每天不超过4次。也可肌肉或静脉注射0.2~0.3 g异戊巴比妥。因氧惊厥常伴有一定程度的肺脏损伤,禁用吸入性麻醉药。

加压舱内发生氧中毒的救治

⑴ 在通过面罩吸氧的舱内,迅速摘除面罩,呼吸舱内压缩空气,并按空气常规减压。

⑵ 在纯氧舱内,先用压缩空气进行通风,降低舱内氧分压,然后逐渐减压出舱。

⑶ 出现惊厥时,应注意以下几点:

① 防止跌倒摔伤或舌被咬破,必要时可适当使用止痉剂。

② 应注意患者呼吸状况,惊厥时容易发生喉头痉挛而屏气,此时不能减压,以防声门关闭造成肺气压伤。只有待节律性呼吸恢复,呼吸道通畅后,才可按规定减压。

③ 离开高压氧环境,仍有惊厥者,进行抗惊厥治疗。

对肺型氧中毒,轻者,回到正常环境后数小时即可恢复;重者,作肺部透视监测,数日可恢复。

两型氧中毒都有肺部损伤,应常规使用抗菌素治疗。

预防

氧中毒是能够很好预防的,一方面要加强平时对有关人员的教育,使其对氧中毒的症状,尤其是前驱症状有所了解和警惕,另一方面在用氧的过程中,要严格遵守各项操作规则。具体预防措施有以下几个方面。

⑴ 氧敏感试验(oxygen susceptibility test)

让受试者在280 kPa下吸纯氧30 min,如出现惊厥前驱症状,则氧敏感试验阳性,不能选做潜水员或潜艇舰员。

⑵ 严格控制吸氧的压强-时程(pressure-duration limitation)。

⑶ 间歇吸氧(intermittent oxygen exposure)

即将吸氧分阶段进行,在两次吸氧之间吸空气5~10 min。事实证明,较短的间歇时间能够预防较长吸氧时间内可能引致的氧中毒,从而可以延长吸氧的总时程,达到最大限度利用氧的目的。

⑷ 控制发病因素

① 保证供氧装置处于良好状态,严格操作规程;

② 了解潜水员或患者的日常生活、作息制度和精神状态;

③ 吸氧时,尽量减少不必要的体力活动;

④ 吸氧期间,医务人员应密切关注,以便发现情况及时处理。


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