根据发病部位的不同可分为原发性甲减、继发性甲减和周围性甲减等三种。
原发性甲减是甲状腺腺体本身发生病变，导致甲状腺激素合成、储存和分泌障碍而引起的甲减，它占所有甲减的90%以上，包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起的甲减、医源性甲减（抗甲状腺药物治疗、放射性碘治疗、甲状腺手术）、各种甲状腺炎引起的甲减、地方性碘缺乏引起的甲减、先天性酶合成障碍性甲减、先天性无甲状腺或甲状腺发育不良致甲减。
但是甲状腺素水平低就一定是甲减吗？
甲状腺激素是由甲状腺分泌的、具有调节机体代谢作用的激素。甲状腺激素异常最常见于各种原因所致的甲状腺疾病。但需要注意的是，一些非甲状腺疾病也会影响甲状腺激素水平， 使患者甲状腺功能检查呈现类似「甲减」的表现，如 T3 （或 T3 、 T4 ）降低，常常被临床误诊为 「甲减」，但此类病人并非真正的「甲减」，补充甲状腺素之后非但不能使病情缓解，相反，往往会导致原发病的病情加重
何为「低 T3 综合征」呢？
「低T3综合征（low T3 syndrome）」是指甲状腺疾病以外的其他原因引起的T3水平降低，亦称「正常甲状腺性病态综合征（euthyroid sick syndrome, ESS）」。主要表现：血清TT3、FT3水平减低，血清rT3增高，血清T4、FT4及TSH水平正常，临床谓之「低T3综合征」。当病情危重时，T4也随之降低，临床谓之「低T3-T4综合征」。
严重的全身性疾病（如恶性肿瘤、重度营养不良、慢性心衰、肾衰、肝硬化等）、外伤手术、心理应激以及某些药物（如糖皮质激素、多巴胺、心得安等）等因素均可导致体内甲状腺激素水平的改变，这是机体内分泌系统的一种适应性变化。机体处于上述状态时，血清5′-脱碘酶的活性被抑制， 在外周组织中 T4 向 T3 转化减少， T3 生成率下降 ；而5-脱碘酶被激活， T4 向反 T3 （ rT3 ）的转化加速，使 rT3 生成增加 。在甲状腺激素当中，以T3的生物活性最强，它在机体代谢过程中发挥着极其重要的作用，该过程消耗氧；而rT3是T3的异构体，它几乎没有任何生理活性。rT3增加，T3减少，可以降低机体组织（如肝脏、肾脏、心脏、骨骼肌等）的代谢水平，减少氧和能量的消耗。一般认为，「低T3综合征」是 机体处于疾病危重状态时的一种自我保护反应。
甲状腺激素水平的降低与原发病的严重程度和病期有关，而与疾病的种类无关。 当病情危重时，在 T3 显著降低同时， T4 也会下降，这类患者预后最差。反之，随着原发病的缓解，甲状腺激素水平可随之回升至正常水平，除非患者存在原发性甲状腺疾病。 「低T3综合征」患者尽管有类似「甲减」化验指标异常，但一般无明显「甲减」症状，而主要是原发病的临床表现。此外，「低T3综合征」亦常见于老年人，这些人可无急性重症并发症，其原因未明，也无需治疗。
鉴别诊断
低 T3 综合征与甲减如何鉴别？
低T3综合征（或低T3-T4综合征）与甲减的鉴别非常重要。倘若患者在甲减的基础上同时合并心衰、肝肾功能不全、急性肾上腺皮质功能减退、糖尿病酮症酸中毒等严重疾病，若不及时治疗甲减将造成严重后果。另一方面，将「低T3综合征」误诊为甲减而给予甲状腺激素（TH）治疗又会导致疾病的恶化甚至死亡。
1. 低 T3 综合征与原发性甲减的鉴别
低T3综合征与原发性甲减的鉴别比较简单：低T3综合征患者主要是T3降低， rT3 升高 ，T4多正常（注：危重病人T4也可以降低）， TSH 正常或略低 ；而原发性甲减患者尽管也有T3、T4降低， 但 rT3 正常 ， TSH 往往显著升高 ，可资鉴别。
2. 低 T3 综合征与继发性甲减的鉴别
继发性甲减系由垂体病变引起，此类患者往往有多种垂体内分泌细胞受损， 故除了 TSH 降低之外，还有血皮质醇及促性腺激素分泌减少， PRL 分泌增多 ，MRI检查可有垂体肿瘤、坏死、空泡蝶鞍综合症等异常发现；而低T3综合症患者血 皮质醇水平正常或升高，而促性腺激素和 PRL 正常，更重要的是患者反 T3 （ rT3 ）显著升高， 此外，还有原发疾病的症状，脑垂体MRI检查正常，这些均有助于两者的鉴别。
单纯的T3偏低叫做低T3综合征，很多原因都可以导致，不一定是甲状腺的问题。
1.t3简介：
T3又名三碘甲状腺原氨酸，是一种含碘的酪氨酸，它是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺细胞内合成，具有非常重要的医学价值。
2.作用：
（1）促进生长发育。
（2）对代谢的影响。
（3）其它方面，如甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。
3.意见建议：
建议可以观察，不需要用药，定期复查甲功，若发现T4降低，TSH升高，则需要去内分泌科就诊，系统治疗甲状腺功能减退
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