二甲双胍也是临床上常用的一线口服降糖药，主要作用于糖代谢的过程，抑制肝糖原输出和糖原异生，增加周围组织对胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗，减少葡萄糖在小肠吸收，保护胰岛β细胞，延缓2型糖尿病进展，有利于糖尿病的长期控制。此外，二甲双胍还可减轻体重，尤其适用于肥胖或超重的2型糖尿病患者，并具有明确的心血管保护作用，长期服用可降低心肌梗死等糖尿病血管并发症的风险，还是联合用药的基础药物，可与格列美脲联合使用，增强降糖疗效，预防不良反应。
尿毒症属于慢性肾衰竭终末期，通常是由于各种慢性肾脏疾病进行性发展，引起肾组织纤维化、肾结构破坏，导致肾功能进行性下降所致的临床症状综合征，多囊肾、高血压肾病、梗阻性肾病、肾小球肾炎、糖尿病肾病等都是尿毒症的常见病因。
格列美脲在体内主要经肝脏代谢，肾脏排泄，有60%代谢产物经肾脏排出体外，其本身并没有肾毒性，更不会引起肾损伤，长期服用格列美脲不会引发尿毒症，但是格列美脲半衰期较长，老年人或肾功能损害的患者对格列美脲更加敏感，容易引起低血糖，用药时应适当调整剂量。二甲双胍有90%以原型经肾脏随尿排出体外，肾小管排泄是二甲双胍的主要清除途径，二甲双胍本身对肾脏没有损害，甚至还具有保护肾脏的作用，但是肾功能受损的患者服用二甲双胍容易诱发乳酸酸中毒，因此，肾功能不全应慎用二甲双胍，长期服用二甲双胍同样不会导致尿毒症。
总之，格列美脲和二甲双胍都是临床上常用的一线口服降糖药，两种药物联合可增强降糖作用，减少不良反应，是治疗2型糖尿病的经典组合。格列美脲和二甲双胍都通过肾脏排泄，但它们并没有毒性，也不会损伤肾脏，更不会引发尿毒症，甚至还具有保护肾脏的作用，糖尿病患者应坚持服用格列美脲和二甲双胍，长期控制血糖和血压达标，延缓糖尿病肾病的发生和发展，才能有效预防尿毒症。
我是天津市泰达医院的李青，我来说说这个事情。
作为肾内科医生，我明确的告诉大家，二甲双胍不伤肾。但是，二甲双胍通过肾脏排泄，严重的肾功能下降后，二甲双胍的排泄障碍，某些患者个别情况下出现乳酸酸中毒。
不是二甲双胍损伤肾脏，而是肾功能下降后影响二甲双胍的排泄。
二甲双胍于1957年正式用于临床，是目前欧美国家处方量最大的口服降糖药，也是美国、欧洲和我国《糖尿病防治指南》中规定的2型糖尿病治疗的首选药物。二甲双胍历经50余年而不衰，足见其强大的生命力。
二甲双胍通过以下作用降低血糖：
1、促进脂肪和肌肉吸收和利用葡萄糖；
2、减少葡萄糖经消化道吸收；
3、抑制胰高血糖素的释放；
4、增加胰岛素的敏感性。
二甲双胍与任一其他降糖药联合应用，均可增加降糖疗效，这为其成为2型糖尿病的首要治疗药物奠定了坚实的基础。此外，二甲双胍可降低2型糖尿病患者心血管并发症，这也正是其最大的优势。
二甲双胍起效最小剂量 500mg/日，最佳有效剂量2000mg/日。二甲双胍不促进胰岛素的分泌，所以没有低血糖的副作用。
在临床工作中，仍有部分医生和患者对二甲双胍的使用存在误区。例如，因担心胃肠道反应而未能发挥二甲双胍的剂量优势；担心引起乳酸酸中毒；担心二甲双胍损害肾功能而不敢使用，甚至将蛋白尿也当做禁忌症。这些担心使一些原本可从二甲双胍治疗中获益的患者错失治疗良机。
根据2014我国的《二甲双胍临床应用专家共识》：
1、二甲双胍的主要不良反应是胃肠道反应，多出现在治疗的早期(前10周)，随着治疗时间的延长，患者可以逐渐耐受或症状消失。建议：小剂量起始，逐渐加量，随餐服用。
2、关于二甲双胍与乳酸酸中毒的问题，其实是它“家族的恩怨”，与二甲双胍的关系并不大。苯乙双胍可引起严重的乳酸酸中毒，并因此退市。
目前尚无确切的证据证明二甲双胍与乳酸酸中毒有关， Cochrane协作组权威综述2010年荟萃分析表明：“没有来自前瞻性对照研究或观察性队列研究的证据表明，与其他降糖治疗相比，二甲双胍治疗会增加乳酸酸中毒的发生率。”
3、二甲双胍无肾毒性。二甲双胍通过肾脏排泄，肾功能受损后可能导致药物蓄积，但并不是说，二甲双胍损害肾功能。
我国的指南仍建议根据肾小球滤过率的水平调整二甲双胍的使用：eGFR 60 ml/min无需减量，45~60ml/min时减量，
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