卒中快速OCSP分型法：
TACS皮层症状（≥1项）长束症状（3部位）
PACS（≥1项）（2或1部位）
LACS（0）（纯3或2部位）
POCS（0或≥1项）（交叉体征）
传统OCSP分型标准
全前循环梗塞(TACI)：表现为三联征,即完全大脑中动脉综合征的表现：大脑较高级神经活动障碍；同向偏盲；偏身运动和/或感觉障碍。
部分前循环梗塞(PACI)：有以上三联征的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。
后循环梗塞(POCI)： 表现为各种程度的椎基动脉综合征,可有椎基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗塞
腔隙性梗塞(LACI)：表现为腔隙综合征。
改良NIH评分OCSP分型表（王新）
A（皮层症状）B（长束症状）
1意识水平
0=清醒，反应敏锐
1=意识障碍
5 面瘫 （左，右） 0=无 1=有
6 舌瘫 （左，右）0=无 1=有
2注视不能（凝视） （左，右）
0=正常
1=有
7上肢瘫
（左，右） 0=无 1=不全瘫
2=完全瘫 3=双侧瘫
3 视野
0=无视野缺失
1=有偏盲8下肢瘫
（左，右） 0=无 1=不全瘫
2=完全瘫 3=双侧瘫
4 失语
0=无失语
1=有失语9感觉缺失
（左，右）0=正常 1=轻偏侧
2=完全偏侧
3=双侧
合计合计
评估：TACI A≥1+B＞6 左右同侧
PACI A≥1+B≤6 或 A=0+B≥6 左右同侧
LACI A=0+B＜6左右同侧
POCI 左右分开或有眩晕、周围性核性麻痹、突发意识障碍等后组颅神经症状
注解： 第3项：能确切查到视野缺损为1，不能查者为0
第7、8项：肌力0-2级未完全瘫，3-4级为不全瘫
B组中因昏迷不能查者，5、6项记1分，7、8、9项记2分
脑卒中临床分型分期评估实施方案
一、时间窗期（前循环3－6小时，后循环＜12小时）
病情急重评估：
呼吸ABC
心脏ABC
1．生命体征 血压ABC
意识意识障碍 A 清醒 C
TACS A
2．OCSP分型 PACS B
LACS C
POCS ABC
评估：有意识障碍或分型A者，为急重型卒中。
紧急处理：
1.补液，查血常规（HCT）、血糖、血生化、凝血三项。
2.维持通气和循环指标稳定，原则不用降压药。
3.急查 CT: 脑梗塞: MCA高密度征；早期缺血征
TCD: TACI者：MCA无血流或微小血流或VS＜30；LACI血流正常。
4. 意识和全身状况好，脑梗塞分型为A或B，无禁忌症者，溶栓或扩容治疗。
脑出血或蛛网膜下出血处理见另表。
二、超出时间窗期者
病情急重评估
呼吸ABC
心率ABC
1． 全身情况 血压ABC
体温ABC
意识意识障碍 A 清醒 C
2 . OCSP分型 TACIA
PACIB
LACIC
POCIABC
治疗决策
分型为C者： 1．24小时后CT； 2．维持血压稳定； 3．不用特异治疗。
分型为A,B者:1．补液，查血常规（HCT） 、血糖、血生化、凝血三项。
2．急查CT
3．重症监护和脱水降颅压治疗。
4．维持生命体征稳定。
腔血性脑梗，是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压的基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。据统计其发病率相当高，占脑梗死的20%～30%。常见的发病部位有壳核、尾状核、内囊、丘脑及脑桥、少数位于放射冠及脑室管膜下区。在这些部位的动脉多是一些称为深穿支的小动脉，它们实际上是脑动脉的末梢支，又称终末支。由于深穿支动脉供血范围有限，所以单一支的阻塞只引起很小范围脑组织的缺血坏死，即形成所谓的腔隙。腔隙性脑梗死为直径0.2～15毫米的囊性病灶，呈多发性，小梗死灶仅稍大于血管管径。坏死组织被吸收后，可残留小囊腔。腔隙性脑梗死是脑梗死的一种。只是因为发生闭塞的血管较小，如穿支动脉，限于其较小的供血区，病灶较小，所以一般危害较小。
腔隙性脑梗死，是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压的基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。据统计其发病率相当高，占脑梗死的20%～30%。常见的发病部位有壳核、尾状核、内囊、丘脑及脑桥、少数位于放射冠及脑室管膜下区。在这些部位的动脉多是一些称为深穿支的小动脉，它们实际上是脑动脉的末梢支，又称终末支。由于深穿支动脉供血范围有限，所以单一支的阻塞只引起很小范围脑组织的缺血坏死，即形成所谓的腔隙。腔隙性脑梗死为直径0.2～15毫米的囊性病灶，呈多发性，小梗死灶仅稍大于血管管径。坏死组织被吸收后，可残留小囊腔。腔血性脑梗是脑梗死的一种。只是因为发生闭塞的血管较小，如穿支动脉，限于其较小的供血区，病灶较小，所以一般危害较小。
第一，要弄清脑梗塞得部位，通常好发于基底节，按你所说的，那位主管的医生，可能考虑病灶不在重要部位，可能就是一个腔梗而已。如是这样结合有口齿不清、血压高的症状，是否考虑住院治疗，应参考血凝的情况，因为早期溶栓治疗对预后有很大价值。一定要在神经内科专业的医生就诊，这一点很重要。第二，治疗过程中根据不同的临床表现和实验室检查，采取注意控制血压、防治脑水肿、神经保护剂和抗拴联合治疗等措施。不过，这是我们专业医生考虑的范围。在没有检查的结果和既往的病史和合并症等资料时，很抱歉我不能草率地给你推荐某某药物，那样太不负责任了，不同药是有不同禁忌症和适应症的。建议针对具体情况听主管大夫的。
第三，作为家属或病人，注意关注一下血脂、血压的情况，近几天饮食上注意别吃油腻的东西，辣的东西，海鲜鱼虾，羊肉。适度活动，别做剧烈或过于劳累的工作。在后期可以考虑针灸配合药物治疗。
另附一些资料，不过资料归资料，还是建议听从主管大夫的意见
0000000000000000000000000000000000000000000000000
脑血栓形成（CT）的诊断与治疗常规
一：脑血栓形成（CT）的诊断与治疗常规
诊断
(1)常于安静状态下发病；
(2)大多数发病的无明显头痛和呕吐。
(3)发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。
(4)一般发病后1—2天内意识清楚或轻度障碍。
(5)有颈内动脉系统和(或)椎—基底动脉系统症状和体征。
应作CT或MRI检查发现梗死灶，或排除脑出血、瘤卒中和炎症性疾病等，诊断即可确定；
(7)在脑梗死诊断中认真寻找病因（动脉粥样硬化、动脉炎、血液病、烟雾病、Binswanger病等）和卒中的危险因素(高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、TIA、吸烟、肥胖、血液流变学异常、无症状性颈动脉杂音等)，对合并出血性梗死及再卒中进行监测也是必要的。
二：须注意与下列疾病进行鉴别：
(1)脑出血：
临床上脑梗死主要应与脑出血进行鉴别，有时脑梗死与小量脑出血临床表现颇为相似，极易混淆；在所有的鉴别要点中，起病状态和起病速度最具有临床意义。但大面积脑梗死的临床症状可与脑出血类似，但起病状态及速度等病史资料会有很大的差异，因此要高度重视，当然CT／MRI检查均可提供确定的诊断。
(2)脑栓塞：
起病急骤，常有心脏病史，有栓子的来源如风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎，特别是合并心房纤颤。
(3)颅内占位病变：
某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可呈卒中样发病，出现偏瘫等局限性神经功能缺失症状，有时颅内高压征象，特别是视乳头水肿并不明显，可与脑梗死混淆，CT／MRI检查不难鉴别。
三：治疗
（一）：急性期的治疗原则：
1：超早期治疗：首先要提高全民的急救意识，认识到脑卒中同样是一种急症，为获得最佳疗效应力争超早期溶栓治疗。
2：针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗。
3：要采取个体化治疗原则。
4：整体化观念：脑部病变是整体的一部分，要考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响，如脑心综合征、多脏器衰竭等，重症病例要积极防治并发症，采取对症支持疗法，并进行早期康复治疗。
5：对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施。最终达到挽救生命、降低病残及预防复发的目的。
（二）：治疗方法
1．超早期溶栓治疗 目的是溶解血栓，迅速恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤。溶栓应在起病6小时内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。
(1)尿激酶：常用量25—100万u，加入5％葡萄糖或0.85％生理盐水中静脉滴注，30分钟~2小时滴完，剂量应根据病人的具体情况来确定；也可采用DSA监视下超选择性介入动脉溶拴。
(2)适应证：
①年龄＜75岁；
②无意识障碍，但椎—基底动脉系统血栓形成因预后极差，故即使昏迷较深也可考虑；
③发病在6小时内，进展性卒中可延长至12小时；
④治疗前收缩压＜200mmHg或舒张压＜120mmHg；
⑤CT排除颅内出血，且本次病损的低密度梗死灶尚未出现，证明确为超早期；
⑥排除TIA(其症状和体征绝大多数持续不足1小时)；
⑦无出血性疾病及出血素质；
⑧患者或家属同意。
(3)并发症：
①脑梗死病灶继发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，使血栓及血浆内纤溶酶原均被激活，故有诱发出血的潜在危险，用药后应监测凝血时及凝血酶原时间；
②致命的再灌注损伤及脑组织水肿也是溶栓治疗的潜在危险；再闭塞：再闭塞率可达10％—20％，机制不清。
2．抗凝治疗 目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。常用药物有肝素、低分子肝素及华法林等(用法见TIA)。
3.可用于进展性卒中、溶栓治疗后短期应用防止再闭塞。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，还须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂，以便处理可能的出血并发症。
4．脑保护治疗 是在缺血瀑布启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。可采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂(过氧化物歧化酶、维生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基类固醇、巴比妥类等)和亚低温治疗。
5．降纤治疗 通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。可供选择的药物有降纤酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等；发病后3小时内给予安克洛酶可改善病人预后。
6．抗血小板聚集治疗 发病后48h内对无选择的急性脑梗死病人给予阿司匹林100~300mg／d，可降低死亡率和复发率，但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用，以免增加出血的风险。
7．其他 脑梗死急性期缺血区血管呈麻痹状态及过度灌流，血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿，宜慎用或不用。中医药治疗很有应用前景，正在评价之中。
8．外科治疗 如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压治疗。
9．一般治疗 包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。
(1)维持呼吸道通畅及控制感染
(2)进行心电监护(＞3d)以预防致死性心律失常和猝死；发病后24~48小时Bp＞200／120mmHg者宜给予降压药治疗，如卡托普利、倍它乐克等。血糖水平宜控制在6.9mmol/L，过高或过低均会加重缺血性脑损伤，如＞10mmol/L宜给予胰岛素治疗。并注意维持水电解质的平衡。
(3)脑水肿高峰期为发病后48h—5d，可根据临床观察或颅内压监测，给予20％甘露醇250ml，6~8h一次，静脉滴注；亦可用速尿40mg或10％白蛋白50ml，静脉注射。
10．在有条件的医院组建由多科医师参与的脑卒中病房(stroke unit)
11．康复治疗 其原则是在一般和特殊疗法的基础上，对病人进行体能和技能训练，以降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量，应尽早进行。
12．预防性治疗 对已确定的脑卒中危险因素应尽早给予干预治疗。抗血小板聚集剂阿司匹林、噻氯匹定用于防治缺血性脑血管病已受到全球普遍关注，并在临床广泛应用，有肯定的预防作用(见TIA)。国内临床试验证实，阿司匹林的适宜剂量为50mg／d，噻氯匹定为250mg／d。要注意适应证的选择，不要长期不间断的用药，有胃病及出血倾向者慎用。
急性脑卒中急诊治疗现状及进展
1． 院前抢救
2． 急诊抢救
3.院内抢救及监护
4． 药物治疗
4．1溶栓治疗 缺血性脑卒中溶栓疗法是治疗的关键也是目前研究的热点，目的是溶解血栓，快速恢复梗死区微循环，从而获得脑血流的早期重灌注，减轻缺血的程度，限制神经细胞及功能的损害。但溶栓治疗风险大，对某些缺血时间较长的区域，缺血中心区和易损区较易产生再灌注损伤、梗死后出血和严重的脑水肿，因此，一定要掌握严格的适应证和用药时间，最好在三小时内进行。常用的溶栓药有第一代溶栓剂链激酶、尿激酶等，第二代溶栓剂组织型纤溶酶原激活剂、基因重组链激酶等。其他常用的药物有蛇毒制剂、巴曲酶等。
4．2抗凝治疗 对我国急性缺血性卒中患者来说尤为重要，因为多数患者难以在超早期时间内进行溶栓治疗，因此抗凝治疗就具有特别的意义。对急性或进展性脑梗死患者，在发病72小时内抗凝治疗是当前普遍接受的观点。目前多采用低分子肝素，现已被广泛应用于缺血性脑血管病的治疗。服用后能显著的减少复发率和病死率。
4．3神经保护剂治疗 神经保护剂的作用机制，主要是阻止急性脑梗死造成的半暗区内神经细胞毒性物质对神经元的进一步损伤。目前认为神经保护剂作用的主要途径有：阻止钙通道的内流，清除自由基导致神经元损害，调节兴奋性氨基酸的兴奋性，调节微血管炎症反应等。
4．3．1钙拮抗剂 钙拮抗剂可有效地增加脑血流量，减轻脑水肿，修复受损的神经细胞。常用的药物有尼莫地平、肉桂嗪、氟桂嗪等。应在发病后6~12小时内给药，这类药物副作用小，较安全，已广泛应用于临床，使用时应注意观察血压的变化。
4．3．2自由基清除剂 急性脑梗死时，脑内自由基大量产生，使膜结构遭到破坏，导致神经元损害。自由基还可以使缺血半暗区的血管收缩及血管内凝血，使梗死范围扩大而加重脑组织损伤。维生素E、维生素C、SOD、激素、脱水剂（甘露醇）等是自由基清除剂，对缺血的脑细胞可提供保护作用。其治疗时间可以在24小时以内或几天内使用，并可延续两周左右，以防迟发性神经元损害。早期运用脱水剂还可以减轻脑梗死所致的局部脑水肿。
2002年27届(Stroke)会议 (新增脑血管疾病的危险因素)
1.身高:身高者比低者死亡率低:Tanne等研究指出10059名40岁以上,23年后随访结果
身高≥172cm比身高≤162cm者死亡率低
2.腹部肥胖: 腹部与腰臀比(WHR)，Suk等研究指出,WHR高者比低者发生脑缺血性卒中的优势为男性: 4.1,女性: 2.5 是缺血性脑卒中的独立危险因素
2002年27届(Stroke)会议 (新增脑血管疾病的危险因素)
3.家庭生活满意度和经济状况: Tanne等研究指出随着家庭生活满意度和经济状况越好,死亡率越低
4.教育水平：Tanne等利用22392名参与者随访15年发现接受教育少于年者与接受大学教育者相比发生致死性缺血性脑卒中的相对危险性为1.5
脑血管疾病的危险因素
（一）年龄：
随着年龄的增长，卒中的发病率与死亡率呈指数增加。年龄每增加5岁，死亡率增加1倍。
脑血管疾病的危险因素
（二）、性别：
动脉粥样硬化形成
动脉粥样硬化血栓形成: 病理过程
症状性粥样硬化的分布
急 性 期 治 疗
治疗原则：
防止血栓进展
减少梗死范围
调整血压
防治并发症
临床应用研究较多且取得较大进展
溶栓治疗: rt-PA .UK
降纤治疗: 东菱迪夫、降纤酶
抗凝治疗: 速避凝、华法令
抗血小板治疗: 阿斯匹林、抵克立特/波立维
神经保护剂治疗:脑活素、爰维治、钠络酮、神经生长因子、中药制剂等
一般综合治疗:控制血压、降颅内压及脑水肿、喂养、并发症、早期康复等治疗
治疗时间窗(TTW)的差异
脑组织和脑细胞的缺血耐受性差异
脑循环代谢的调节机制差异
脑循环储备力差异
半暗带
溶 栓 药 物
第一代：链激酶(SK)、尿激酶(UK)
第二代：重组组织型纤溶酶原激活物tPA、rtPA、单链尿激酶纤溶酶原激活物(sCUPA)
第三代：抗体靶向溶栓药；
①抗血小板膜受体靶向溶栓药物
②阿太普酶与尿激酶的突变体
③从动物(如吸血蝠)或细菌(如金葡菌)中提取物；葡激酶
溶 栓 治 疗
禁忌症和药物相互作用
禁忌症：过敏、活动性内出血、1个月内有卒中史、近期颅内或脊髓内手术和外伤、治疗前评估有颅内出血、疑为SAH、颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤、出血体质、无法控制的高血压
药物相互作用：如抗血小板活化药物等阿斯匹林、抵克立特、波立维都可增大出血危险性，但也有避免再栓塞的好处。
并 发 颅 内 出 血
蛇毒去纤维酶(ancrod)的作用将纤维蛋白原转换成可溶性的纤维蛋白，从而降低了纤维蛋白的血浆浓度，使血栓形成的底物减少。 研究表明，蛇毒去纤维酶在缺血性中风发生3h内应用可以改善急性缺血性中风的预后。卒中专家委员会认为可以在发病3小时内考虑使用蛇毒去纤维酶。
纤维蛋白在血栓形成初始过程中的作用
巴曲酶、东菱迪夫
TIAs(包括椎基底动脉供血不足)；
脑血栓形成(包括进行性脑缺血性卒中)；
椎-基底动脉血栓形成；
特发性耳聋；
深静脉栓塞(含陈旧性深静脉栓塞)；
抗血小板治疗的药物
氯吡格雷与阿斯匹林合用 对支架内血栓形成的协同作用
世界首创低分子肝素
抗 凝 治 疗
适应征：
1、TIA；
2、进行性脑缺血性卒中；
3、椎-基底动脉血栓形成；
4、反复发作的脑栓塞；
5、房颤的卒中预防。
血小板抑制剂
两个较大的、随机的、非盲的干预研究提示，在中风24h内给予阿司匹林似乎可以降低死亡率及中风的再发率，作用虽小，但具有统计学意义。
抗血小板活化剂的使用
所有病人都可以使用阿斯匹林100-300mg，不管是否有 CT检查(抵克立特0.25g、波立维75mg,也可使用)
血压的监控及治疗
颅内压升高及脑水肿
缺血性中风发生后的24—48h，可以发生缺血性脑水肿。完全性 MCA梗塞的年轻病人，脑水肿及升高的ICP 可能是主要的并发症，而导致脑疝和死亡。
一级预防脑血管病的各种危险因子重点是：高血压、动脉硬化、高脂血症、糖尿病、心脏病。
二级预防对象：TIA、RIND、AF
口服：阿斯匹林、抵克利特、华法令
@@@@@@@@@@@@@@
脑梗塞
第一节 一般概念
病因
脑梗塞主要有血栓形成及栓塞两类。
(一)非栓塞性脑梗塞的病因有：
1．动脉硬化症 在动脉血管壁内，出现动脉粥样硬化斑块的基础上形成血栓。
2．动脉炎 脑动脉炎症性改变多可使血管壁发生改变，管腔狭窄而形成血栓。
3．高血压 可引起动脉壁的透明变性，动脉内膜破裂，使血小板易于附着和集聚而形成血栓。
4．血液病 红细胞增多症等易发生血栓。
5．机械压迫 脑血管的外面受附近肿瘤等因素的压迫，可以出现血管闭塞的改变。
(二)栓塞性的脑梗塞的病因常是血流带进颅内的固体、液体、或气体栓子将某一支脑血管堵塞。其病因很多，主要为心源性与非心源性两类：
1．心源性 急性或亚急性心内膜炎，一般发生在心脏病的基础上。病变的内膜上由于炎症结成赘生物，脱落后随血循入颅发生脑栓塞。诸如风心病、心肌梗塞、先天性心脏病、心脏肿瘤、心脏手术等都易造成栓子脱落。尤其这些心脏病，出现房颤时更易将栓子脱落，均可造成脑栓塞。
2．非心源性 气栓塞、长骨骨折时的脂肪栓塞、肺静脉栓塞、脑静脉栓塞都是非心源性脑栓塞的原因。有的查不到栓子的来源称为来源不明的脑梗塞。
第二节 预防措施
一 治疗各种心脏病
二 戒烟
三 把脑梗塞病防止在发病前阶段
(一)意识和精神状态改变 如嗜睡，即整天昏昏沉沉的睡觉。性格反常态，变得孤僻寡言，表情淡漠和烦躁不安，有的可出现短暂性的意识丧失或智能减退。这些表现与脑缺血有关。
(二)运动障碍表现为突然嘴歪，说话困难，吐字不清，失语或语不达意。吞咽困难，偏身无力或活动失灵，持物失落，走路不稳，突然摔倒，有的可出现肢体抽动。
(三)感觉障碍表现为舌、面、唇及四肢麻木。耳听力减退，视物有旋转感。
(四)头痛、头晕头痛形式与往日不同，头痛程度重持续时间长。
(五)植物神经及其他障碍 全身乏力，出虚汗、低热、胸闷、心悸、突然打呃、呕吐等植物神经症状。少数病人有脸结合膜，视网膜出血及鼻出血。如果出现上述征兆，应及时就医，予以详细检查，作出诊断，及时处理，这样可以避免或推迟脑梗塞的发作。
第三节 治疗和疗养康复方法
一 急性期的治疗
(一)一般治疗应卧床休息、头部放平，必要时给吸氧。除血压特高外一般不降压。勤翻身，注意呼吸道通畅，预防呼吸道及泌尿道感染，预防褥疮。
(二)低分子右旋糖酐 每日500毫升静滴，连用两周。
(三)血管扩张剂 间断吸入混合气体(6—7％的二氧化碳，50—95%氧)，5％碳酸氢钠250毫升静点，每日1—2次，罂粟碱100毫克加入250毫升葡萄糖液内缓慢静点，每日一次共两周。血管扩张剂仅用于发病初1—2天或病后3周以后，否则可出现脑内盗血综合征，反而会加重脑组织缺氧损害。
(四)抗凝治疗 治疗方法如下：肝素12500单位加入5％葡萄糖、生理盐水或10％的葡萄糖液1000毫升中缓慢静脉点滴(以每分钟20滴的速度维持24—48小时。第一天可同时口服抗凝药物，如新双香豆素300毫克、双香豆素100—200毫克、新抗凝4—8毫克)。
(五)活血化瘀的中药如丹参、川芎、葛根、当归、红花等。可酌选用 。
(六)手术治疗 颈动脉阻塞者可作血栓摘除术。对于短暂性脑缺血发作和颅内动脉系统阻塞者，可于病侧进行颞浅动脉和大脑中动脉的吻合术。
(七)新针、头针、激光或超声波等治疗均可选用。
二 脑梗塞恢复期的治疗
(一)中医中药治疗脑梗塞的中药治疗，基本原则是活血化淤。
1．单方
(1)芎嗪注射液 一次40—80毫克加入5％葡萄糖溶液500毫升中静脉滴注，每天一次，一疗程7—10次。 无明显副作用，目前能人工合成。临床应用为：四甲基吡嗪盐酸盐二水化合物。 对恢复期或后遗症可作穴位注射，每穴位注射10—20毫克，每日或隔日一次。
(2)丹参注射液 用法：丹参注射液2毫升，加于 5％葡萄糖40毫升中，作静脉注射，每日两次，5天一疗程。
(3)复方丹参注射液 用法：2—4毫升肌注，每天一次，或用4—16毫升加于5％的葡萄糖或低分子右旋醣酯酐250毫升，静脉滴注，每天一次，一疗程1—2周。
(4)夏天无 又名无柄紫堇，有活血止痛作用。制剂：注射剂每支2毫升，片剂每片0．6克。用法：先行肌肉注射，每次2—4毫升，每天一次，显效后改口服。每次4—6片，每日2—3次。
2.复方
(1)补阳还五汤 组成:黄芹16—30克、当归9克、 赤芍9克、川芎9克、桃仁9克、红花9克、地龙9克。功效： 补气血、通经络。用法：每日1剂、2次煎服。
(2)四藤汤桃红汤 组成：络石藤、鸡血藤、海风 藤、红藤各15克。桃仁、红花、赤芍、丹参、川芎各9克。 功效：祛风、通络、活血、化瘀，用法：每日1剂、2次煎服。
(3)通脉丸 配方：丹参30克、桂枝9克、鸡血藤30 克、地龙9克、红花15克、紫参30克、紫草9克、当归30 克、川芍9克，共研细末，炼密为丸、每丸重9克。功效： 活血化瘀，温阳通络。用法：每次1丸，每日二次。
(二)矿泉疗法
我国的矿泉资源丰富。脑血管意外后遗症，用单纯性温泉、食盐泉、重碳酸钠泉、硫酸盐泉、氡泉作泉浴疗法，泉水温度控制在38—40度，一次浴10—20 分钟，每日一次。云南省干部疗养院温泉取用举世闻名的“天下第一汤”，无论水质、水温对中风后遗症均有显著、确切的疗效。
(三)外敷疗法
1.中风昏迷 用苎麻蔸、大蒜各适量，一同捣烂，敷 于后颈，约20分钟后可渐醒来，本方只适应于中风闭症。
2．半身不遂 穿山甲、大川乌头、红海哈各60克，同 研为细末，每次15克，用葱汁和成半寸大小的药饼贴双足 心，以纱布固定，再将双足浸热水中，待身麻汗出，马上去除药饼，治疗时避风。每半月敷一次。
(四)热熨疗法
1．中风口眼歪斜 用生木瓜汁与大麦面调和成饼，哄热后熨贴胃脘部，饼冷却更换。每日一次，每次20—30分钟，此乃治本之法
2．中风半身不遂 用晚蚕砂1000克、分数份装入布袋，蒸20分钟，趁热熨治患侧肢体，每日一次，每次1小时。
(五)脑血管意外的物理疗法物理疗法
可使患者脑组织血管扩张，血流加速，缓解血管痉挛，侧枝循环形成，改善脑组织缺氧状态和新陈代谢，加速脑细胞再生过程和功能恢复，并促进瘫痪肢体功能恢复。低频电流刺激痉挛肌肌腱中的神经腱梭引起反射性抑制和刺激对抗肌的肌肤引起的交互抑制来达到使痉挛肌松弛的目的，恢复其肢体功能。常用的物理疗法如下：
1．超声波疗法 采用1：2脉冲超声，剂量由0．6—1．25瓦／厘米：患区头部剃毛，涂接触剂后，声头于患区上下或左右缓慢移动，每日一次，每次10分钟，20次一个疗程。
2．痉挛肌电刺激疗法1路2×50平方厘米电极放于患肢的前臂肌腱处(屈侧)，1路2×50平方厘米电极放于患肢的前臂肌肤(伸侧)波宽0．3毫秒，延迟时间100毫秒，电流强度：运动阈或运动域上，时间10分钟，每日一次或隔日一次，20次为一个疗程。
3．脉冲中频电疗法 2×5平方厘米电极放于患肢前臂外侧，并置mQ：1000％，WT：全波一断调，f1：50赫兹，t1：2秒；t2：2秒，t：10分钟，I：腕部背屈指伸展为宜。每日一次，20次为一个疗程。
4．低频脉冲电疗法 2×2平方厘米电极放于患肢前臂外侧、并置，f1：4、f2：4，Wt：起伏波或断续波，t：4分钟，I：腕部背屈，指伸展为宜。每日一次，20次为一个疗程。
5．离子导入法 采用眼—枕法，双圆极加10％碘化钾溶液，阴极导入，导入前先以1—2％碘化钾溶液点眼，I：1—2毫安、每日一次，每次20—30分钟，20次为一疗程。
6．水疗法 水温37—38度，每日一次，每次10—20分 钟，20次为一疗程。
7．磁疗法 一般按针刺治疗原则取穴，在瘫痪肢体的 穴位上敷贴磁片，磁片的直径一般1厘米左右，磁片的场强一 般为500—1500高斯。上肢瘫痪，可于肩井、曲池、外关和 合谷等穴敷贴磁片，下肢瘫痪，可以于环跳、风市、阳陵 泉、足三里和解溪等，穴位敷贴磁片，疗程可适当延长，定 期交换敷磁穴位；以免时间过长，胶布刺激皮肤。
================
脑梗死
一、诊断
（一）一般性诊断
1、临床特点
2、辅助检查
（1）血液检查
（2）影像学检查：① CT；②MRI；③TCD；④ 血管影像；⑤ 其他
（二）临床分型（OCSP分型）
OCSP临床分型标准：1、完全前循环梗死（TACI）；2、部分前循环梗死（PACI）；3、后循环梗死（POCI）；4、腔隙性梗死（LACI）
二、治疗
（一）内科综合支持治疗：应特别注意血压的调控（参见第九章）
（二）抗脑水肿、降颅高压（参见第九章）
（三）改善脑血循环
1、溶栓治疗
建 议：
（1）对经过严格选择的发病3h内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选rtPA，无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代。
（2）发病3~6h的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格。
（3）对发病3~6h的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。
（4）基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽。
（5）超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。
2、降纤治疗
（1）巴曲酶；（2）降纤酶；（3）其他降纤制剂：如蚓激酶、蕲蛇酶等。
建 议：
（1）脑梗死早期（特别是12小时以内）可选用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤治疗。
（2）应严格掌握适应证、禁忌证。
3、抗凝治疗
建 议：
（1）一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。
（2）使用溶栓治疗的患者，不推荐在24小时内使用抗凝剂。
（3）下列情况无禁忌证（如出血倾向、有严重肝肾疾病、血压>180/100mmHg）时，可考虑选择性使用抗凝剂：
① 心源性梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者，容易复发卒中。
② 缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓症患者；症状性颅外夹层动脉瘤患者；颅内外动脉狭窄患者。
③ 卧床的脑梗死患者可使用低剂量肝素或相应剂量的LMW预防深静脉血栓形成和肺栓塞。
4、抗血小板制剂
建 议：
（1）多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早（最好48小时内）开始使用阿司匹林。
（2）溶栓的患者应在溶栓24小时后使用阿司匹林或阿司匹林与潘生丁缓释剂的复合制剂（3）推荐剂量阿司匹林150～300mg/d，分2次服用，4周后改为预防剂量。
5、扩容
6、中药治疗：如丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等。
（四）神经保护剂
目前常用的有胞二磷胆碱、都可喜、脑复康、钙通道阻滞剂等，尚缺乏有说服力的大样本临床观察资料，确切疗效有待研究。
亚低温和高压氧可能是有前途的治疗方法，有关研究正在进行。
（五）外科治疗
（六）血管内介入治疗
（七）康复治疗
欢迎分享，转载请注明来源：优选云
微信扫一扫
支付宝扫一扫
