什么叫高钙血症？有哪些症状表现？

高钙血症是指血清钙离子浓度异常升高。

高钙血症对人体危害很大，当血钙浓度过高时，消化、运动、神经和泌尿等系统均会出现异常。

高钙血症的症状表现有:

1.神经精神症状轻者只有乏力、倦怠、淡漠；重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。

2.心血管和呼吸系统症状可引起血压升高和各种心律失常。

3.消化系统症状表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘。

4.泌尿系统症状高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮。

引发高钙血症的原因也根据情况有所不同:

1.疾病

肾衰竭、横纹肌溶解、原发性甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤、肾上腺皮质功能亢进、甲状腺功能亢进等，都可引起血钙升高。其中恶性实体瘤、甲旁亢是导致高钙血症的最常见原因。

2.食物或药物

大量食用牛奶等含钙食物，维生素D中毒，碱性药物治疗溃疡病，氯噻嗪类药物、利尿剂可导致血钙增高。

3.其他

如石膏固定、截瘫，使肌肉加于骨骼的应力显著减少。由于应力减少导致骨吸收增加，如果肾脏无法清除多余的钙，就会产生高钙血症。

高钙血症的诊断依据如下:

正常成人血清总钙参考范围为2.25～2.75mmo1/L，血清钙浓度高于2.75mmo1/L，称为高钙血症。按血钙水平分为轻、中、重度，轻度：血钙2.75～3.Ommo1/L（11～12mg/dl）；中度：血钙3.0～3.5mmol/L（12～14mg/dl）；重度：血钙＞3.5mmo1/L（＞14mg/dl，当血钙水平≥3.75mmo1/L（≥15mg/dl）时称为高钙危象。但不同的检验方法，参考值也不同，一般高于参考值上限即可诊断为高钙血症。

高钙血症对人的危害十分严重，如发现有所不适，请立即就医。

血清钙大于2.75mmol/L，或血清Ca2+大于1.25mmol/L，称为高钙血症(hypercalcemia)。

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原因和发生机制

(1)

甲状旁腺功能亢进：原发性常见于甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌，这是高血钙的主要原因。继发性见于维生素D缺乏或慢性肾衰等所致的长期低血钙，刺激甲状旁腺代偿性增生。PTH过多，促进溶骨、肾重吸收钙和维生素D活化，引起高钙血症。

(2)

恶性肿瘤：恶性肿瘤(白血病、多发性骨髓瘤等)和恶性肿瘤骨转移是引起血钙升高的最常见原因。65％的乳腺癌病人有骨转移，多发性骨髓瘤和Burkitt淋巴肉瘤亦多有骨转移。这些肿瘤细胞可分泌破骨细胞激活因子，这种多肽因子能激活破骨细胞。肾癌、胰腺癌、肺癌等即使未发生骨转移亦可引起高钙血症．这与前列腺素(尤其是PGE2)的增多导致溶骨作用有关。

(3)

维生素D中毒：治疗甲状旁腺功能低下或预防佝偻病而长期服用大量维生索D可造成维生索D中毒，所致高钙高磷血症可引起头痛恶心等一系列症状及软组织和肾的钙化。

(4)

甲状腺功能亢进：甲状腺素具有溶骨作用，中度甲亢病人约20％伴高钙血症。

(5)

其他：肾上腺功能不全(如艾迪生病)、维生索A摄入过量，类肉瘤病、应用使肾对钙重吸收增多的噻嗪类药物等。

高血钙危象 血钙浓度高于或等于2.75mmol/L（11.0mg/dl，5.5mEq/L）为高钙血症。当血钙高于或等于3.75mmol/L（15.0mg/dl，7.5mEq/L）时称为高钙危象（也有认为高于14mg/dl或高于16mg/dl者），系内科急症，需紧急抢救。 Fisren等在620张床位的综合性医院于32月内发现有644例病人血钙高于2.7mmol/L，以后前瞻性研究又在12个月内发现159例高钙血症，在803例中24例病人血钙高于4.0mmol/L（16mg/dl占2.99%）。 一、病因和发病机理 约90%的高钙血症是由于恶性肿瘤和甲状旁腺功能亢进症所引起的（表59-1）。恶性肿瘤：约10%～20%的肿瘤病人有高钙血症。异源性PTH综合征又称假性甲状旁腺功能亢进症：支气管肺癌、胰腺癌、肾癌和卵巢癌等分泌甲状旁腺素（PTH）或PTH样的多肽物质而致高钙血症。已证实肺、前列腺和肾癌等分泌过多的前列腺素E而使骨吸收增加。恶性肿瘤未伴骨转移者，如肾癌、胰腺癌、头颈部肿瘤、食管鳞状上皮癌、肺癌和子宫颈癌等能分泌溶骨因子，促使骨吸收，致血钙增高。恶性肿瘤伴溶骨性转移，多见于乳腺癌、肾癌、肺癌和前列腺癌等，溶骨性转移，大量骨质破坏，其释放出的钙超过肾和肠清除钙的能力。多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等分泌破骨细胞刺激因子（osteoclast activating factor），促使骨溶解，引起血钙增高。甲状旁腺机能亢进症由于甲状旁腺肿瘤（约80%为腺瘤，3%为腺癌）和增生分泌过多的甲状旁腺素，促进破骨细胞活性增加，动员骨钙释放入血，近端肾小管对钙的回吸收增加，并间接促进肠钙吸收而形成高钙血症。也见于多发性内分泌腺瘤（MENI型和Ⅱ型）的。原发性甲旁亢病人中约1.6%～6.8%血钙升达3.75mmol/L（15mg/dl）或以上，称甲旁亢危象。 表59-1 高钙血症的病因和发生机理 （1） 骨吸收增加 恶性肿瘤（异源性PTH综合征、肿瘤未伴骨转移、肿瘤伴骨转移、淋巴系肿瘤、多发性骨髓瘤等）、甲亢、制动 （2） 肠钙吸收增加 结节病、乳碱综合征 （3） 尿钙排出减少 噻嗪类利尿剂 （4） 骨吸收和肠钙吸收均增加 维生素D过量 （5） 骨吸收、肠钙吸收均增加、尿钙排出减少 甲旁亢 （6） 其他 肾上腺皮质功能减退危象、特发性婴儿高钙血症、粘液性水肿、肢端肥大症 二、临床表现 不同疾病所致的高钙血症有各自原发病的临床表现，高钙血症的征象决定于血钙增高的程度和速度，主要有①消化系：食欲不振、恶心、呕吐为最常见，伴有体重减轻，便秘、腹胀、腹痛。高钙血症时胃酸和胃蛋白酶分泌均增加。②泌尿系：高钙血症时，肾浓缩能力降低同时有溶质性利尿，病人有多尿、烦渴、多饮。长期高尿钙可致肾钙盐沉着而发生肾结石，钙化性肾功能不全，进而发展为尿毒症。脱水是常见的，由于摄入不足、严重呕吐和多尿等困素所致。③神经系：可损害神经传导，轻者情绪低沉。记忆力减退，注意力不能集中，失眠和表情淡漠等。重者有嗜睡、恍惚、幻觉、妄想、低张力、低反射、深腱反射消失、僵呆，甚至昏迷。Wilkins提出每例原因不明的昏迷病人都应急测血钙，排除高钙危象的可能。④心血管系：高钙血症可增强心脏收缩，影响心脏传导，有心动过速或心动徐缓，心律紊乱，传导阻滞，心电图示Q-T间期缩短，T波增宽，血压轻度增高，易发生洋地黄中毒。⑤钙沉着于组织器官：眼的钙沉着多见于前房、球结膜和角膜，为白色的微细结晶沉着，急速发生时球结膜充血、角膜混浊。钙也可沉着于肾、血管、肺、心肌、关节和皮肤软组织等。总之当血钙高于或等于3.75mmol/L时，多数病人病情迅速恶化，十分凶险，如不及时抢救，常死于肾功能衰竭或循环衰竭。 三、治疗 一般治疗为限制钙的摄入，补充足量水分，纠正电解质与酸碱平衡失调，治疗肾功能衰竭等。通常采用0.9%生理盐水静脉点滴，它可补充血容量纠正脱水，又能抑制肾小管再吸收钙，随着尿钠排出增加，尿钙的排出亦增加。针对病因治疗原发性疾病，恶性肿瘤引起的严重高钙血症可静脉或口服磷制剂；原发性甲状旁腺功能亢进症主要采用手术治疗；维生素D过量者停用之，必要时加服激素；结节病、多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤等也可用激素治疗。 高钙血症的治疗原则和措施如下。 （一）预防钙的吸收减少饮食中钙和维生素D的摄入，停用维生素D和钙剂。如已用大量维生素D者可服强的松。 （二）增加尿钙的排出尿钠和尿钙一起排出，轻者增加口服液体量和含氯化钠的饮食。重症大量补充NaCI 200ml/h静脉点滴。速尿20～100mg，每2～6h一次静脉注入（最大量1000mg/d），它可作用于肾小管抑制钠和钙的再吸收。禁用噻嗪类利尿剂。谨防液体过量和心力衰竭的发生，应监测血钾和血镁，注意低血钾和低血镁发生，必要时补充钾和镁。 （三）减少骨吸收和增加骨形成皮质激素对维生素D中毒、多发性骨髓瘤、结节病、淋巴瘤、白血病和乳腺癌等恶性肿瘤均有效，强的松每日40～80mg。光辉霉素（Mithramycin）为25μg／kg一次静脉注入，几小时之内即有抑制骨吸收，降低血钙的作用，可持续有效2～5天，72h后再重复应用。其毒性作用有血小板减少，肝肾损害。降钙素（Calcitonin）安全，有中等度的立刻降钙作用，100～200MRC肌注或皮下注射。每8～12h一次，少数病人有恶心，脸部潮红等反应。磷可抑制内吸收，并与钙形成不溶性盐类沉着于骨，一般口服磷1～4g/d，重症昏迷者可用50mmol（1.5g磷酸盐基质）6～8h内静脉输入。肾功能衰竭和高血磷时禁用。 还可采用乙二胺四乙酸二钠（EDTA-Na2），与钙结合成可溶性络合物而降低血钙浓度，每日静脉注射1～3g，加入5%葡萄糖液中静脉点滴，对肾脏有毒性作用应加注意。危急状态下，也可作腹膜透析、血透析等应用无钙透析液以降低血钙水平。

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