哪些药物可以引起帕金森综合征？_备孕

可以阻断突触后多巴胺受体或导致多巴胺耗竭的药物均可诱发帕金森综合征。近几年来，由于新药的开发与应用逐年增多，其发病率呈逐年上升趋势。药物性帕金森综合征约占帕金森综合征的13%。可引起帕金森综合征的临床常用药物，包括：（1）多巴胺受体阻滞剂（如抗精神病药、止吐药）：①吩噻嗪类抗精神病药物，如奋乃静（Entazin）、氟奋乃静，其结构含哌嗪基和含氟元素（三氟丙嗪、三氟拉嗪），容易引起帕金森综合征，约占用人数的60%；含硫元素，如氯丙嗪（Chlorpromazine）、甲硫达嗪(Thioridazine)，短期小剂量诱发锥体外系反应的作用相对较弱，但长期大剂量应用，有30%的患者出现震颤、运动障碍、静坐不能、流涎等反应。② 噻吨(Thioxanthene) 类药物，其基本结构与吩噻嗪(Phenothiazine)类药相似，吩噻嗪类药第10位氮原子被碳原子取代，其中三氟噻吨 (Depixol) 诱发帕金森综合征较多见，氯普噻吨(Chlorprothixene)较少见。③ 丁酰苯类(Buty-rophenones)药物，含氟及含哌嗪基的氟哌啶醇(Haloperidol)、三氟哌多较易引起帕金森综合征，但较吩噻嗪类药物轻。苯甲酰胺衍生物，该类药物临床应用较广泛，因此引起帕金森综合征也较多，其中舒必利、硫必利作为治疗老年性精神障碍（抑郁和行为异常）常用药，若长期应用或用量过大均易诱发帕金森综合征。（2）止吐药如甲氧氯普胺（Metoclopramide，胃复安）、西咪替丁 (Cimetidine)、多潘立酮 (Domperidone，吗丁啉) 、西沙必利(Cisapride)等不但为外周多巴胺受体阻断药而且具有中枢作用，对延脑催吐化学感受区的多巴胺受体有阻滞作用，因而具有镇吐作用，长期大量应用易诱发帕金森综合征。（3）耗竭神经末梢多巴胺的抗高血压药，如利血平 (Reser-pine)、降压灵 (Verticilum)。利血平是从印度萝芙木提取的生物碱，降压灵为中国萝芙木所含的生物总碱，降压作用较利血平弱，两者的结构相似，其药理作用使交感神经末梢囊泡内递质（去甲肾上腺素和多巴胺）耗竭，因此长期应用易诱发帕金森综合征和抑郁症。（4）哌嗪类钙拮抗剂（如氟桂利嗪、桂益嗪）：哌嗪类钙拮抗剂氟桂利嗪（西比灵）、桂益嗪可阻断 Ca2+内流，降低细胞内 Ca2+浓度，对血管平滑肌有扩张作用，主治脑梗死和脑动脉硬化。同时对内源性多巴胺具有阻滞作用，在用药数周或数月后可出现帕金森综合征。1987年日本首先报道氟桂利嗪引起帕金森综合征的发生率为20%，有卒中史者为50%。（5）抗抑郁药：如三环类或四环类抗抑郁药，除作用于去甲肾上腺素和5-羟色胺（5-HT）系统外，同时作用于多巴胺系统，因此易诱发帕金森综合征，其中异戊噻平的代谢产物7-羟异戊噻平和8-羟异噻平对多巴胺受体的阻滞作用较明显，类似氟哌啶醇。（6）抗心律失常药：第Ⅲ类抗心律失常药胺碘酮（Amio-darone）可引起静止性震颤和肌肉强直，这类药物与损害大脑基底部位有关。安搏律定也可引起帕金森综合征，大剂量或长期应用更易诱发。（7）其他：两性霉素B、氟尿嘧啶静注后，少数患者出现帕金森综合征。哌替啶（Pethidine）的类似物四氢吡啶 (MPTP) 也可引起帕金森综合征，MPTP本身无此作用，但在体内被单胺氧化酶–B(MAO-B)氧化为具有神经毒性的吡啶衍生物(MPP++)，选择性的损伤黑质多巴胺神经元。此外，碳酸锂、苯妥英钠也偶可引起帕金森综合征；多药联用如舒必利与氟桂利嗪合用，更易诱发。

临床上，不仅“氟桂利嗪”会引起药源性震颤麻痹，理论上讲，凡是可以阻断突触后多巴胺受体或导致多巴胺耗竭的药物均可诱发帕金森综合征。

其机制为：这些药物直接或间接抑制黑质-纹状体多巴胺通路，使抑制性递质多巴胺释放减少，造成兴奋性递质乙酰胆碱相对增多，出现乙酰胆碱兴奋症状。患者表现为肢体震颤、运动障碍、静坐不能、甚至伴有精神抑郁、焦虑等症状。

这些“药物”有可能可能导致药源性帕金森综合征，需注意！

1、吩噻嗪类抗精神病药物

代表药物奋乃静、氟奋乃静，其结构含哌嗪基和含氟元素（三氟丙嗪、三氟拉嗪），容易引起帕金森综合征。

2、噻吨类药物

代表药物氟哌噻吨，其基本结构与吩噻嗪类相似，其中三氟噻吨诱发帕金森综合征较多见。

3、苯甲酰胺衍生物

代表药物舒必利、硫必利、氨磺必利等，该类药物临床作为治疗老年性精神障碍（抑郁和行为异常）及肌张力障碍的常用药，应用较广，因此引起帕金森综合征也较多。

4、胃肠促动力药物

代表药物甲氧氯普胺、多潘立酮、西沙必利等，为外周多巴胺受体阻断药，具有中枢作用，对延髓第四脑室底部极后区催吐化学感受区的多巴胺受体有阻滞作用，因而具有镇吐作用，长期大量应用易诱发帕金森综合征。

帕金森治疗药物的生活方式指导