2、一氧化氮的值可评估哮喘相关的气道炎症程度，值越大，气道炎症越严重。
3、但并不能以此确诊是哮喘的。对哮喘的确诊有很严格的规定，不是喘过了就是哮喘的，也不是拍个片能确诊的，你的病情病史，医生需要根据你的检查结果，听诊，X光片，呼吸系统检查等来判断。
每呼出一立方米的气体，其中含有一氧化氮的体积为0.015立方厘米。
ppb表示每立方米的大气中含有污染物的体积数，立方厘米/立方米或者ml/L，1ppb=。
人体呼出的NO，是气道细胞内精氨酸在一氧化氮合成酶（NOS）作用下，氧化脱氨基产生的。一氧化氮的产生主要取决于NOS。分子与生物细胞学研究表明，炎症因子、尤其是过敏原会促进NOS的活性，导致NO浓度上升；在药物消炎后，NO浓度下降，因此呼出气一氧化氮（FeNO）目前是国际公认的气道炎症生物标志物。
呼气中的一氧化氮组成如下：
呼气NO=饮食分解NO+环境吸入NO+气道产生NO+心血管及胃食道等产生NO传递到气道
气道NO=上呼吸道NO+下呼吸道NO
扩展资料：FeNO检测时的注意事项：
1、测量时，要求室内环境空气中NO浓度<5 ppb。
2、受试者2 h内禁食含硝酸盐食物，1 h内禁水、禁食、避免剧烈运动。
3、测试过程中吸气及呼气应连续进行，不可屏气及停顿。
下列因素可使FeNO表达增加：
进食含硝酸盐食物和药物、L-精氨酸、吸人β受体激动剂、过敏体质以及病毒感染等
下列因素可使FeNO表达减少：
吸烟、饮酒、吸入或者口服糖皮质激素、白三烯受体拮抗剂、肺功能测定。
参考资料来源：百度百科-ppb
参考资料来源：百度百科-呼出气一氧化氮
一氧化碳对人体健康效应一氧化碳中毒死亡原因,主要为一氧化碳对血红素的结合力为氧的220倍以上.空气中有CO存在时,CO与血红素优先结合成一氧化碳血红素(Carboxyhemoglobin),致使空气中的氧无法与血红素结合,血液的输氧能力随之降低.另外血液中一氧化碳血红素(CO-Hb)的释放气,将使得细胞,组织之氧气供给不足,最后引起中毒及死亡.
环境中一氧化碳浓度与中毒症状
环境中CO浓度 血中 CO-Hb (%) 浓度
(ppm)
接触时间
(小时)
症 状
2 10
50
24
1
无自觉症状,时间辨别能力降低
4-5 20-30 (工作)
6-8
无自觉症状,认识能力,精神活动力降低
10 50 (工作)
6-8
无自觉症状,心脏搏出量增大
10-20 100 (工作)
2
轻度头疼(前额紧迫感),胸闷
20-30 250 (工作)
1
头钝痛,焦燥,情绪不定,误认,健忘
30-40 500 (工作)
2
剧烈头痛,恶心,吐,晕,看不清,意识
错乱
40-50
60-60
500
1000
(工作)
1
严重错乱,幻觉,步行失调,呼吸加快,
虚脱,意识丧失,呼吸缓慢,昏睡,久置
而死亡
我国在工厂固定污染源排放管道规定,CO排放标准为
2000ppm,作业环境安全浓度为100ppm.在空气品质标
准规定,小时平均值为35ppm,8小时平均值为9ppm
而汽机车排放标准则为4.5%.
一氧化碳中毒者,首先需将其抬送至新鲜空气处,必要时
施予人工呼吸.治疗目标乃针对充分供给氧气,以排除
CO.如严重中毒时,可给予高压氧气,如此除加强氧气
供给外,尚可加速CO-Hb降低至10%以下.
4
氮氧化物对人体健康效应
氮氧化物与硫氧化物一样,主要由工厂燃烧煤炭,重油及
汽机车引擎排气所产生.大气中的氮氧化物以NO2为主,
NO在空气中会迅速被氧化变为NO2,因此其含量较少.
这些物质存在於空气中或生物体内,容易氧化变成亚硝酸
及硝酸,是酸雨成因之一.它会引起人体呼吸道疾病,造
成农作物及古迹文物之损失.
氮氧化物会引起持续性咳嗽及积痰现象,且与光化学氧化
物(Photochemical Oxidant)之有害性物质生成有关系,而
引起大家重视.二氧化氮在中性时难溶於水,因此可深入
肺的内部而大部分被肺吸收,所以二氧化氮对於呼吸器官
之伤害可达到末梢气道.
二氧化氮之标的脏器为呼吸器官,急性毒性可能引起上气
道粘膜发炎,如:气管炎,肺水种,严重时可引起呼吸困
难而死亡.动物试验所得的共同变化,包括毛脱落,黏膜
变性与剥离,分泌亢进,细支气管及肺泡上皮细胞之增生
等.这些变化系在0.3~0.5ppm以上暴露环境发现,并出
现肺气肿样之肺胞壁破坏,其症状与人之肺气肿很类似.
氮氧化物对血红素之亲合性强,一氧化氮为一氧化碳之
1400倍,二氧化氮则为400倍,会影响血液之运氧功能.
二氧化氮浓度2 ppm以上可能造成变异原性出现,因氮氧
化物会与大气中之芳香族碳氢化合物反应,生成含氮化合
物,而多数氮化芳香族化合物(Nitroaromatic Compound)
对於变异原性试验呈阳性反应,所以二氧化氮是否会在人
体内形成癌,将是今后研究之重要课题.
一氧化氮是心血管传导分子,它在血管壁中会产生细胞内第
二传导物质cGMP由於cGMP具有舒张血管的功能,其重要应
用包括:治疗冠状动脉疾病,脑血管狭窄,肺部受损,气喘,糖
尿病神经血管病变,癌症和阳痿药物等.事实上,一氧化氮还是
人类免疫系统及神经传导的重要物质,曾有学者发现,由於它对
神经功能的作用,对脑细胞有所帮助,并肩负动物记忆学习的功
能.也有研究显示,人体若是老化,脑细胞的氧化氮浓度会降低.
5
硫氧化物对人体健康效应
硫氧化物对人类之急毒性危害显示,空气中浓度达10ppm
时,上气道受刺激20ppm时,眼受刺激100ppm时,
眼,鼻灼痛无法忍受达到400~500ppm时,短时间引起
呼吸困难,肺浮肿,并引起发绀,意识不明,时间延长可
能死亡.硫氧化物不仅对於邻近人畜之呼吸道构成伤害,
对於邻近之植物,建筑物
及其他动物亦构成危
害,且引起附近土壤河川
及生态之改变,并对於较
远地区之人畜健康亦有
相当影响,所以目前大量
使用之进口原油,已采取
脱硫措施予以减少硫氧
化物之污染.
二氧化硫与悬浮微粒对人体健康影响之摘要--短期影响
SO2 (ppm)
悬浮微粒
(微克/立方米)
影响
0.095 350a 增加痰之生成(成人)
0.05 240a 增加呼吸道疾病(成人)
0.46 180a 增加呼吸道疾病及减低肺功能
(小孩)
0.46 230a 增加下呼吸道疾病(小孩)
0.037b 93 减低肺功能(少年)
0.162-0.019 195-85 增加下呼吸道疾病之罹病率(国
小儿童)
0.021b 180 增加呼吸道症状,减低肺功能
(成人)
0.014b 131 无影响(成人)
0.025 80 无影响(成人)
a 将原始资料校正为总悬浮微粒(TSP)之当量.
b SO2之当量由二氧化铅之资料换算而得.
c 由不同的研究中得到简单摘要.
小孩及患有气喘的成人在户外活
动时最易受到硫氧化物的影响
6
粒状污染物对人体健康效应
引擎排放废气中的粒状污染物非常微细,极易被人体吸
入,它包含了固态碳粒,可溶性有机分馏物许多研究均
证实此类粒状污染物可能造成慢性肺部疾病,如气喘,支
气管炎及气肿,最近的研究亦怀疑其为致癌物质之一.此
外,大气中粒状污染物会对环境,景观,建筑物造成破坏,
其刺鼻的气味也令人呼吸不舒服.
当粒状污染物的浓度太高,量太多时,将使呼吸器官正常
的防御和清除功能丧失,进而对人体健康造成威胁.吸入
肺部的空气中,比较小的尘粒会留在肺部,引起严重病症
或死亡.肺部累积的污染微粒会妨碍空气进出肺部,使心
脏收缩作用受到压力.颗粒在人的肺部蔓延,一旦发现病
情,已经不易治愈了.
多环芳香族碳氢化合物对人体健康效应
由於PAHs在环境中广泛的散布,人们可经由不同的管道
接触或吸收到大量的PAHs,一般如烤肉,烟熏鱼肉及腊
肉的食用都会导致PAHs进入人体.研究显示PAHs被生
物体吸收后,经由新陈代谢作用形成的衍生物会与DNA
上的碱基作用而导致突变,而引起病变发生.
这些具有毒性的物质藉环境扩散和生物累积的特性,对生
物圈产生严重污染,底泥中PAHs的存在除了危害水中生
物外,并可能藉食物链而危害人体.底泥的PAHs可藉光
氧化及化学氧化作用而分解,也可藉微生物进行生物分
解.研究发现很多细菌可以利用低分子量的PAHs做唯一
碳源及能源,将它们转换成代谢路径中的简单受质.
固体的尘粒中往往带有危险的
物质,有些则能吸收产生癌症的物
质,一旦吸人肺部,粘在肺上,便成
为癌症的种子.解剖住在高烟尘地方
居民的遗体时,往往发现肺部外面有
一层煤灰的微粒,颜色黝黑.
7
光化学氧化物对人体健康效应
光化学氧化物系指大气中氮氧化物与碳氢化合物,经光化
学作用生成之臭氧及氧化物Peroxyacetyl nitrate (PAN)等
有害性物质.
一般臭氧於0.2~0.3ppm时具特有臭味,会刺激呼吸系统,
造成肺机能下降.曝露於高浓度5~10ppm时,短时间会
有头痛,头晕,疲劳,频脉,呼吸困难之现象若持续曝
露超过1小时,可引起肺水肿并可能致死.
臭氧对人体健康影响
O3 (ppm) 人 体 效 应
0.01-0.02 可闻到臭味,不久即能适应
0.05 刺激鼻,咽喉黏膜
0.07 学生比赛前接触一小时,其比赛成绩将下降
0.1-0.2 刺激眼,鼻,上呼吸道黏膜发乾
0.25-0.3 喘息,呼吸道疾病恶化,肺功能降低
0.5 接触3-6小时,视力下降,视觉敏感度减低
0.6 肺胞扩散功能显著下降,出现缺氧
1-2
接触二小时引起头痛,胸痛,反覆接触会引起肺深部气
道变窄,阻力增加,肺气肿
5-10
出现脉搏加快,全身痛,麻醉状态,持续接触可招致肺
水肿
臭氧具有强氧化力,会对生体之脂质作用,产生过氧化物
并伤害细胞璧,影响生体之中间代谢过程,并使DNA或
RNA量发生变化.另外,对於肺食细胞亦可引起相似作
用,使其对细菌之抵抗值降低.动物试验报告指出,在极
低浓度0.05ppm之长时间接触下,有致癌之可能性.所以
针对用於房间消毒,脱臭之臭氧发生器,不仅要留意空气
中之臭氧浓度,以免引起中毒外,亦不宜长期不断使用而
冒致癌危险.
我国目前空气品质规定,小时平均值为0.12ppm,八小时
平均值为0.06ppm,而作业环境安全浓度为0.1ppm.
8
PAN的毒性主要是对眼睛的刺激作用.在1ppm浓度时接
触10~15分钟,或2ppm浓度时接触 5分钟,可明显感知
其刺激作用.在3ppm浓度时,可使人兴奋,有氧气需要
量增加之现象.动物在4ppm之曝露量时,可使其行动能
力减半.
光化学氧化物形成,需要在光线,NO2,碳氢化合物及硫
酸雾等特殊条件时才可发现,一般情况不容易发生,过去
国内曾有类似之中毒案件发现.光化学氧化物中毒时,最
重要为迅速离开现场,逃至新鲜空气之阴凉处休息,并对
症做必要的解救工作,例如宽衣,深呼吸或人工呼吸,迅
速排除有害人体之光化学氧化物如病况严重有肺浮肿
时,需迅速送医院,做必要之急救及治疗工作.
戴奥辛对人体健康效应
戴奥辛对人体生理机能之影响:对人体而言,当急性曝露
於0.1μg/kg以上之2,3,7,8-TCDD时,会导致氯痤疮,快
速的减轻体重.曝露於含2,3,7,8-TCDD的除草剂及工业
化学品环境中,会使人肝酵素中的血清浓度增加,亦可能
会影响人体免疫系统.若孕妇因多氯联苯中毒,胎儿出生
时有皮肤深棕色素沉淀,发育慢,体重轻,黄疸,免疫功
能低下等症状.
戴奥辛的致癌作用:人类经由皮肤接触戴奥辛,会引起软
组织肉瘤,而长时间摄入戴奥辛亦会使致癌机率增加.多
氯联苯是一级致癌物,可能导致乳癌,摄护腺癌等癌症发
生率提高.
戴奥辛的基因毒性作用(Genotoxic Effects):所有人体染色
体畸变资料皆显示有其他潜在的活性化合物,以致无法有
效定量出戴奥辛曝露对人体之影响程度.
戴奥辛对发育作用之影响:当皮肤接触到受戴奥辛污染之
除草剂或工业化学品时,已有研究显示会对人类发育造成
影响.
9
重金属对人体健康效应
我国环保署援引美国Clean Air Act, Title III中名列之有
害空气污染物为蓝本,筛选出30种国内建议优先调查之
有害空气污染物名单,其中粒状物重金属部分包括砷,
铬,镉,铅等四项.此四种优先调查重金属对人体健康之
影响,可分为急,慢性毒性,致癌性及生殖发育毒性等影
响,分述如下表.
重金属-砷
急,慢
性毒性
急性曝露会造成反胃,痢疾,腹部疼痛,破坏中枢末梢
神经系统.25~50ppm浓度下曝露半小时将会致死.
慢性曝露会刺激皮肤及黏膜,造成胃肠反应,贫血,末
梢神经病,皮肤伤害,肝肾脏损伤.
致癌性
无机砷与皮肤癌,膀胱癌,肝癌及肺癌有关连性.
美国EPA将无机砷归类为对人体具高度致癌性物质.
生殖发
育毒性
无资料证明吸入无机砷对人体之生殖发育具相关性.但
动物报告显示,摄入无机砷会造成胎儿畸形,且出生体
重减轻.
重金属-铬
急,慢
性毒性
三价铬(Cr III)为人体必需元素,建议成人每日应摄取
50~200 g.
六价铬(Cr VI)化合物较三价铬化合物具毒性.
对急性及慢性曝露而言,呼吸道是三价铬及六价铬毒性
影响之主要器官,二者引发之效果几乎相同.
在六价铬急性曝露下,会产生呼吸困难,咳嗽,喘息等
症状,另外造成膈膜,支气管的贯穿溃疡,肺功能减低,
肺炎,及其他呼吸反应的影响.
致癌性
研究显示吸入铬对人体有致癌性,会增加肺癌罹患风
险.
动物研究中发现吸入六价铬会引起肿瘤.
美国EPA将六价铬归类为Group A,即对人体具高度致
癌性物质将三价铬归类为Group D,即未能分类之致
癌物.
生殖发
育毒性
少数人体研究推测六价铬和怀孕生产有相关性.
动物研究并未报告六价铬会引发生殖发育影响,但在大
老鼠摄入六价铬研究上,发现有生殖发育影响.
10
重金属-镉
急,慢
性毒性
急性曝露对人体之影响,主要是对肺部造成刺激.
慢性曝露的主要目标器官为肾脏,对肾脏等器官为累积
性毒物,停止曝露并不会减轻影响.
致癌性
人体及动物研究显示长时间吸入,曝露镉中会增加肺癌
发生机会.
美国EPA将其归类为Group B1,即为可能对人体有中
度致癌性物质.
生殖发
育毒性
动物研究中显示镉具有发育毒性,会造成胎儿畸形等影
响,对人体则无明确证据.
重金属-铅
急,慢
性毒性
急性曝露高浓度铅会造成大脑及肾脏损伤,破坏胃肠.
慢性曝露会在血液,中枢神经系统,血压,肾脏及维生
素D新陈代谢上造成影响.
幼童对慢性曝露特别敏感,有减缓生长,延迟发育等影
响.
致癌性
人体研究不确定铅曝露和癌症的相关性.
动物研究中显示摄入铅会增加肾脏癌发生率.
美国EPA将铅归类为Group B2,即为可能对人体有低
致癌性物质.
生殖发
育毒性
发育中胎儿曝露於金属铅下特别有危险,会造成出生体
重过轻,后天神经性行为发展缓慢等现象.
能 见 度
大气悬浮微粒或雨,雪,雾等水性粒子,可对光产生吸收
及散射作用,致使通过大气中之光衰减.以肉眼感觉光衰
减程度可简单判定大气清浊状态,通常以肉眼可辨识目标
物之最大距离来表示大气清浊程度,即称为能见度.能见
度与都会区空气中悬浮微粒污染具明显相关,加州空品局
曾於1960年制定「相对湿度70%以上且能见度4.8公里
以下时,大气中粒状物质具有害浓度」之管制.
大气中浮游细尘中粒径在0.3~0.6μm之物质对光会产生散射作
用,0.6μm以上对光则产生吸收作用,1μm以下之细尘浮游於大气
而互相凝结,达到0.05mg/m3大小时,能见度将急剧恶化.能见度与
浮游煤尘浓度成反比的关系,在近地逆温发达之时特别显著.
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