外源性凝血系统和内源性凝血系统有和异同点

不同点：

1、始动因子。内源性凝血：胶原纤维等激活Ⅻ因子；外源性凝血：组织损伤产生Ⅲ因子。

2、参与反应步骤。内源性凝血：较多；外源性凝血：较少。

3、产生凝血速度。内源性凝血：较慢；外源性凝血：较快。

相同点：外源性凝血系统和内源性凝血系统都是凝血系统的组成部分，在凝血系统过程中有着不可替代的重要作用。

扩展资料：

织因子，英文名字叫做TF。他是外源性凝血途径的启动因子，在正常的血液流动中，我们是看不见他的，在炎症、肿瘤等等损伤的过后，我们会发现TF。

接下来是因子Ⅶ，我们管它叫前转变加速因子，也叫稳定因子，其实他是严重影响安定团结的一个因子。血流内的交通拥堵，主要就是他和TF联合引发的。

在平时，因子Ⅶ以非活化形式存在，在遇到敌特人员后，受到利诱，被激活为Ⅶa，这时，他就不再是稳定因子了。

在体内，运管处平时叫做凝血酶原，主要作用是接到命令（被激活）后给各个相关单位打电话协调（催化）。

参考资料：百度百科-内源性凝血途径

参考资料：百度百科-外源性凝血途径

凝血的基本过程可分为：①凝血酶原复活物的形成；②凝血酶原转变成凝血酶；③纤维蛋白原降解为纤维蛋白。其中因子Ⅹ的激活可分为内源性激活途径和外源性激活途径。内源性凝血的始动因子是胶原纤维等激活因子Ⅶ，外源性凝血的始动因子是组织损伤产生的因子Ⅲ。

牙周感染能否成立，是由细菌，宿主【注解1】，环境（三联因）三方面条件决定的，影响动态平衡的一些局部促进因素如牙结石，牙面色素，牙体和牙周组织的解剖缺陷或异常，食物嵌塞，牙合创伤，不良习惯等，可增强细菌的积聚和侵袭力，一些全身促进因素，如内分泌失调，免疫缺陷，遗传因素，吸烟，精神压力，营养不良等，可降低宿主的防御力或加重牙周组织的炎症反应。当正常菌群间失去相互制约，或者牙周微生物与宿主之间失去平衡，便转变成生态失调，发生牙周病。

【注解1】宿主：指毒素，细菌，真菌，螺旋体，原虫，昆虫等寄生物所寄生的植物，动物和人，也称为寄主。

细菌

牙周病的始动因子，大量的研究显示，口腔中的菌斑细菌及其产物是引起牙周病必需的始动因子，是造成牙周组织破坏的决定性因素，证据如下：

1.有研究者选择了一批牙周健康的志愿者，让其停止口腔卫生措施，不主动清洁口腔，使菌斑在牙面积聚，几乎所有的受试者在半个月内均发生了实验性龈炎，菌斑量增多，牙龈出现炎症，出血。恢复口腔卫生措施，清除牙面菌斑后，牙龈的炎症在几天内全部恢复健康，动物实验中也证实长期的菌斑堆积可导致牙周炎的发生。2.流行病学调查发现牙周病的分布，患病率和严重程度与该人群的口腔卫生情况，菌斑积聚多少呈正相关，口腔卫生差，菌斑积聚多者，牙周病的患病率明显高于口腔卫生好者。3.采用机械除菌的方法，如洁治，刮治等可使袋内的细菌明显减少，牙龈的炎症和肿胀消退，出血，溢脓停止，对阻止牙周破坏有效，抗菌药物对急性坏死性溃疡性龈炎有效，是明确支持细菌病因的直接例子，大量临床观察表明抗菌疗法治疗牙龈的炎症和牙周炎有一定的疗效，能缓解症状。4.在动物实验研究中，无菌动物实验证明仅有牙石或丝线结扎等异物刺激如无细菌，不会引起龈炎，而用加有细菌的食物饲养，则可造成实验动物的牙周炎症。5.在牙周病患者的血清或龈沟液内，可检测到对牙周可疑致病菌的特异抗体，这种抗体反应在牙周治疗后下降。

目前医学界公认有充分证据的牙周致病为以下二种：伴放线放线杆菌，牙龈卟啉单胞菌，福赛坦氏菌。有中等证据的致病菌是，具核梭杆菌，中间普氏菌，变黑普氏菌等，在牙周病的病因研究中，有关细菌的研究较多，病毒的研究也日益受关注，普遍认为疱疹病毒与牙周病之间有密切的联系。

环境

一，牙周病的局部促进因素，“局部”促进因素是指影响牙周健康的口腔和牙，牙合的局部因素，这些局部因素会促进或有利于牙菌斑的堆积，或造成对牙周组织的损伤，使之容易受细菌的感染，或对已存在的牙周病加重或加速破坏的作用。

1.牙结石，牙结石是沉积在牙面或修复体上的已钙化的或正在钙化的菌斑及沉积物，由唾液或龈沟液中的矿物逐渐沉积而成，牙结石的量与牙周炎呈明显的正相关，牙结石对牙周组织的主要危害来自其表面堆积的菌斑，由于牙石的存在使得菌斑与组织表紧密接触，引起组织的炎症反应。

2.口腔组织的解剖因素，某些牙体和牙周组织的发育异常或解部缺陷，常成为牙周疾病发生的有利条件，或加重牙周病的进程。（1）牙齿的解剖因素，牙齿的根分叉的解剖位置以及根面凹陷，牙颈部釉质和釉珠，腭侧沟等易使菌斑积聚，容易引起牙周组织的炎症，牙根形态异常，如牙根过短或过细，锥形牙根，磨牙牙根融合等均使这些牙对牙合力的承受能力降低，牙周疾病进展快。牙齿的冠根比例失调，因其他原因或重症牙周炎患者造成牙周支持组织高度降低，牙槽吸收，临床牙冠变长，冠根比例失调，牙齿应力的增长幅度明显增大，因而可进一步造成牙周组织创伤，加重牙周炎的发展。（2）牙槽骨的厚薄，在上下颌的前牙区，下前磨牙区及上第一磨牙区，由于唇颊侧骨板很薄，牙的颊向错位，牙隆凸过大或骨质吸收等，可能发生根面的骨质很薄，甚至缺失，根面反覆盖骨膜和增厚的牙龈，容易发生牙龈退缩或深牙周袋。

（3）口腔内的膜龈异常，唇颊系带附着位置过高时，当咀嚼或唇颊活动时，牙龈易被拉高牙面，加重了菌斑滞留和牙周病的发生及牙龈退缩。临床上一般认为牙齿的附着龈是抵御感染，防止附着丧失的屏障，附着龈过窄不利于牙周的健康。

3.牙齿位置异常，拥挤和错牙合畸形，个别牙的错位，扭转，过长或萌出不足等，均易造成接触区位置改变或边缘嵴高度不一致等导致菌斑堆积，食物嵌塞，因而好发牙周疾病。

4.牙合创伤，不正常的牙合接触关系或过大的牙合力，造成咀嚼系统各部位的病理性损害或适应性变化称为牙合创伤，当人们在咀嚼食物咬合力超过牙齿的牙周组织承受力时，便造成牙周损伤，可使牙周纤维破坏，牙槽骨吸收，牙骨质损坏并停止新生，导致牙齿松动，单纯的牙合创伤只引起牙槽骨，牙周膜和牙骨质的改变，而不影响牙龈组织，然而当牙周组织先已存在因菌斑引起的牙周炎时，牙合创伤便会起到协同破坏作用，牙合创伤是一个重要的牙周病局部促进因素。

5.食物嵌塞，在咀嚼过程中，食物被咬和压力锲入相邻两牙的牙间隙内，称为食物嵌塞。由于嵌塞食物的机械刺激作用和细菌的定植，除引起牙周组织炎症外，还可引起牙龈退缩，龈乳头炎，邻面龋，牙槽骨吸收和口臭等。食物嵌塞不但可以引起牙龈炎和牙周炎，也可以加重牙周组织原已存在的病理变化。

6.不良习惯，口呼吸人群中患者，换牙龈炎和牙龈肥大的机会较大，一般认为，口呼吸者的牙龈表面因外露而干燥，以及牙面缺乏自洁作用，均可使菌斑堆积而产生龈炎，吐舌习惯对牙（尤其前牙）造成过度的侧方力，使牙齿倾斜，移位，致使前牙出现间隙，开牙合，牙松动等，使上下牙合关系紊乱，以及食物嵌塞等。

宿主

一，牙周病的全身促进因素。牙周致病菌的存在是牙周病发生的必要条件（始动因子），但单有微生物尚不足以引起病损，宿主的易感性也是基本要素，大量的临床事实和流行病学研究表明，一些口腔卫生不良的人群也可以不发生牙周病，或长期停留在牙龈炎阶段，而不发展为牙周炎；相反，有些人菌斑量很少，却发展成迅速而广泛的牙周支持组织破坏。

大量的研究揭示了宿主反应在牙周病发生，发展过程中起着十分重要的作用，有些学者甚至以为宿主因素是决定性因素，这里主要介绍牙周炎的一些全身性促进因素或称易感因素危险因素。它们与牙周炎之间构成复杂的相互关系，而非简单的因果关系。

1.遗传因素，尽管牙周炎的发生是细菌，毒素因子和机体间的防御功能的平衡被打破所致，但越来越多的研究表明，与遗传有关的宿主易感性可能是侵袭性牙周炎或重度牙周炎发病的主要决定因素之一，个体的遗传因素能影响和改变宿主对微生物的反应，并决定疾病的进度速度和严重程度。

2，性激素，内分泌功能紊乱对牙周病发生和发展的影响至为重要。牙龈细胞中含特异性雌激素和睾丸素受体，牙龈是一些性激素的靶器官，许多研究表明，妊娠妇女的菌斑指数与妊娠前相比无明显改变，但牙龈炎症的发生率和严重性都增加，分娩后炎症可消减。同样，青春期少年牙龈炎的程度加重而菌斑并无增加。

3.吸烟，吸烟是人类许多疾病的一个重要病因，属于个人行为因素，许多横向和纵向研究均证实吸烟是牙周病尤其是重度牙周炎的高危因素，吸烟者较非吸烟者牙周炎的患病率高，病情重，失牙率和无牙率均高。吸烟导致牙周病发病的机制尚未明了，但普遍认为吸烟影响局部的血液循环，影响体液免疫，细胞免疫和炎症过程，尤其是削弱口腔中性多形核白细胞的趋化和吞噬功能，吸烟者口腔卫生一般较差，牙面菌斑沉寂多，牙石形成增加，舌侧牙龈退缩。

4.糖尿病，糖尿病与牙周病之间是双向的相互关系，医学界确认糖尿病是牙周病的危险因素之一（牙周病三中有相关论述）。

5.骨质疏松症。是骨量的减少和骨组织的细微结构受损，使骨的脆性增加，易发生骨折，牙周炎和骨质疏松症有一些共同的危险因素包括患病率随年龄增长而增加，受吸烟，疾病和药物管理局的影响等，目前的研究对于骨质疏松与牙周炎的关系尚缺乏确切的证据，但值得进一步研究。

6.精神压力，是机体对感受到的精神压力或不幸事件的心理和生理反应。精神压力增加了激素及免疫介质的释放，从而影响宿主防御系统的功能。精神压力不仅降低了机体的抵抗力，而且可以改变个体的生活方式，如可能忽略口腔卫生，致使菌斑堆积过多而加重牙周炎。另外，有精神压力者，可能吸烟量增加，饮酒过度，同样也可以加重牙周病。此外，老龄，种族，另外，有牙周炎既往史，口腔卫生不良，牙科保健条件不够等均是牙周病的危险因素。

二，牙周组织的防御机制（宿主的防御机制）

人体的牙周组织中具有天然免疫防御系统，在口腔不断受到微生物及其毒性产物和抗原成的挑战时，唾液冲洗着口腔表面，清除口腔表面附着松散的微生物。此外，龈沟液流动，口腔卫生措施和口腔黏膜上皮细胞脱落都具有去除口腔表面细菌的作用，龈牙结合部是龈上和龈下菌斑聚集处，是宿主防御系统与细菌相互抗争的重要场所。也是牙周病的始发部位。牙周组织的防御机制包括：

1.上皮屏障。人牙龈上皮是特异性复层鳞状上皮，可以进一步分为口腔上皮，龈沟上皮和结合上皮。这此上皮覆盖的小生态区无论在健康还是疾病状态下常常受到微生物的侵扰。因此，牙龈上皮在控制微生物感染，保护上皮下组织和维持牙周组织稳态方面具有非常重要的作用。牙龈上皮在宿主免疫防御中对微生物不仅具有物理屏障的作用，而且通过表达多种模式识别受体识别微生物相关分子模式，在宿主免疫识别和启动方面发挥着主动的生物屏障作用。积极参与宿主的先天性免疫反应和获得性免疫反应。

2.吞噬细胞（一）中性多形核的细胞。龈沟内的中性多形核白细胞受细菌及其产物脂多糖等的刺激，在细胞因子，粘附因子和趋化因子的调节下，通过粘附贴壁和趋化等系列活动穿越血管内皮，，到达炎症部位，吞噬细菌，再通过释放溶酶体酶或呼吸爆发活动杀灭细菌，如果中性多形核白细胞趋化或黏附功能降低或有缺陷，将严重影响中性多形核白细胞的杀菌功能。有证据表明，某些伴有中性多形核白细胞减少或功能缺陷的的全身疾病患者常伴有严重的牙周炎。（二）单核/巨噬细胞。单核/巨噬细胞是宿主防御系统的重要组成部分，在动员宿主的防御机制抗细菌感染中发挥关键作用，维持着宿主-微生物之间的平衡，在微生物感染时，单核/巨噬细胞要发挥防御功能，必须向感染部位移出和聚集，因此单核细胞的趋化和吞噬能力如何，直接影响其防御功能的发挥。有报告显示，有些快速进度性牙周炎患者的单核细胞有趋化功能的异常。

3.龈沟液。龈沟液指通过龈沟内上皮和结合上皮从牙龈结缔组织渗入到龈沟内的液体。龈沟液的液体成分主要来源于血清。其他成分则分别来自邻近的牙周组织和细菌。若细菌或其他颗粒性物质进入龈沟后，它们在数分钟后随龈沟液的流出而被清除。龈沟液这种清洗的作用是局部防御机制的一种重要方式。龈沟液中的免疫球蛋白与口腔防御功能有关，具有针对不同致病菌的特异抗体功能，其中IgG水平高于IgA和IgM。白细胞是龈沟液中的重要防御细胞。龈沟内的大多数白细胞均有活性，具有吞噬和杀菌能力。因此这些白细胞组成了一个防御外源性菌斑进入龈沟的主要防线。龈沟液中含有多种酶，其中天冬氨酸转氨酶，碱性磷酸酶，胶原酶等与牙周病的严重程度和活动期等有一定的关系。从全身途径进入体内的某些药物如抗生素等。也可进入龈沟液，并达到高而持久的浓度，因而可被利用来进行牙周治疗。

4，唾液。唾液是一种维持口腔健康的重要体液。每昼夜平均分泌600ml唾液，由三对诞腺和许多小诞腺分泌，也有龈沟液的渗入。唾液具有润滑，缓冲，清洁，抗微生物，凝聚，薄膜形成，消化等多种功能，是宿主口腔免疫防御系统的重要组成部分之一。唾液的保护作用与其有效成分，流量，流速有密切联系，唾液功能失调会导致严重的口腔软硬组织疾患。唾液的物理特性可以起到生理性保护作用。有效的唾液流量，流速可以提供必要的润滑作用，帮助运送作用，清除细菌和脱落的上皮以及不断补充新鲜的抗菌成分。唾液的缓冲作用对保持釉质的动态平衡是非常关键的，唾液物理特性的改变，如流量/流速的减少或缓冲作用的降低都将导致唾液防御功能的下降，进而引起龋齿和牙周病的发生和发展。综上所述，上皮附着的封闭作用，结合上皮细胞的快速更新和修复能力，唾液的冲洗，凝集素和IgA的保护作用，龈沟液的冲洗，调理和IgG，补体的免疫作用以及中性粒细胞和单核/巨噬细胞的吞噬和杀菌作用等，构成了牙周组织的多重防御机制，此防御机制对于抵抗牙菌斑向龈沟延伸，保护牙周组织免受细菌入侵和破坏起了极其重要的作用。

总之，牙周病的发生是由细菌，牙齿，机体三方面的互相作用决定的。

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