小儿肺炎与流感的区别

小儿流感病毒肺炎的原因 发病原因

流感病毒分为A、B、c三种，具有血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)两种表面抗原，容易发生抗原变异。目前，流行的类型(自1977年以来)是新的A1型(H1N1)和A3型(H3N2)，少数是b型

以间质性肺炎为主要病变，严重者包括大面积出血、坏死性支气管炎、肺炎等。包涵体只存在于细胞质中，不存在于细胞核中。

### 发病机制

流感病毒通过飞沫传播侵入患者上下呼吸道或直接进入肺泡。停留在呼吸道上皮细胞粘膜内的流感病毒可与宿主细胞的粘蛋白等特异性受体结合，局部粘液分泌中的抗体(主要是IgA)可与病毒结合而中和。粘液中还有糖蛋白抑制剂，能与病毒结合，阻止病毒附着在宿主细胞的特定受体上，从而达到预防感染的目的。然而，这些抑制剂最终会被病毒本身的神经氨酸酶破坏，导致病毒进入呼吸道上皮细胞并在其中繁殖。这些细胞中新合成的病毒颗粒可以穿过呼吸粘液，进入其他细胞或血液。引起进行性感染，从而导致一系列临床症状。气管、支气管、细支气管、肺泡管上皮细胞受流感病毒攻击后变性、坏死、出血灶，同时有淋巴细胞和浆细胞浸润。导致黏膜肿胀，细胞脱落，管腔变窄，阻碍气体通过，尤其是呼气时，从而引起肺气肿。如果阻塞的细支气管内的气体被吸收，就可能出现肺不张。肺泡腔内充满含有中性粒细胞、单核细胞和红细胞的炎症分泌物，严重影响气体交换，造成不同程度的O2缺乏。如果继续进展，PO2降低，CO2残留，加上流感病毒毒素的作用和代谢异常、酸碱平衡紊乱等因素，会引起高热、昏迷、惊厥、呼吸循环衰竭等中毒症状。荧光抗体染色显示支气管、细支气管和肺泡的表皮细胞及肺泡内的巨噬细胞中有病毒感染灶，而血管内皮细胞中无病毒感染灶。病毒引起呼吸道表皮细胞病变，降低其抵抗力，为继发细菌感染创造条件。由于流感病毒感染肺部，引起充血水肿，气管、支气管、细支气管粘膜充血，管内可见血性分泌物。显微镜下，纤毛上皮细胞坏死脱落，部分细胞增生。粘膜下层局灶性出血、水肿和细胞浸润。肺泡内有纤维蛋白和渗出物，混有中性粒细胞和单核细胞，有的有透明膜，肺泡间质增厚。

### 诊断方法

1。诊断依据:

流感流行时，婴幼儿出现持续高热和肺炎症状。抗生素无效，即要考虑流感病毒肺炎的可能性。诊断需要病毒学检查，鼻咽分泌物或咽拭子病毒分离，双份血清红细胞凝集抑制试验或补体结合试验，但在综合医院仍难以普及。近年来，单克隆抗体间接免疫荧光法已用于病毒的快速诊断。

2。鉴别诊断:

本病应与其他病毒性肺炎、肺结核相鉴别。

### 预防注意事项

1。预防流感病毒性肺炎，首先要预防流感，掌握国内外疫情和病毒变异趋势，掌握有利于疫情检测的人群免疫状况，以便及时采取预防措施，加强健康宣传教育，努力做到五早，即早发现、早诊断、早报告、早隔离、早治疗，同时尽量减少传播机会。在流感流行期间，我们应该避免进入人群密集的地方，和病人接触。

2。最好在疫情前1、2个月内接种。接种疫苗后，有轻度呼吸道症状，部分有发热。有效保护时间为6个月至1年。大多数观察者证明，它可以降低50%~70%的发病率。一般婴幼儿、老人、体弱者不适合接种疫苗。至于药物预防方法，比如盐酸金刚烷胺可以阻止流感病毒进入人体细胞，所以有一定的预防作用。

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