叶绿体是进行光合作用的场所。
线粒体是细胞中制造能量的结构，是细胞进行有氧呼吸的主要场所。
液泡是由单层膜与其内的细胞液组成的。主要存在于植物细胞中。动物细胞中也含有液泡。低等动物特别是单细胞动物的食物泡、收缩泡等均属于液泡。液泡中有细胞液。
液泡（vacuole）是植物细胞所特有的由膜包被的泡状结构。在根尖、茎尖等处的幼细胞中呈球形，数量较多。细胞成熟过程中，由多个小液泡融合成大液泡。故在成熟的植物细胞中具中央大液泡，其内充满细胞液外层为细胞壁。液泡的功能主要是调节细胞渗透压，维持细胞内水分平衡，积累和贮存养料及多种代谢产物。液泡膜具有特殊的选择透性，使液泡具有高渗性质，引起水分向液泡内运动，对调节细胞渗透压、维持膨压有很大关系，并且能使多种物质在液泡内贮存和积累。贮存和积累在液泡中的物质包括糖、蛋白质、磷脂、单宁、有机酸、植物碱、色素和盐类等。具体情况因植物种类、器官组织部位、成熟程度等的不同而异。例如，海带中积累有大量的碘，柑桔中富含柠檬酸，茶叶有丰富的单宁，甘蔗和甜菜中含糖量高，幼果中通常含有较多的酸，成熟果实中糖分较高等。存在于液泡中的花色素，使花瓣、果实等呈现红色、蓝色、紫色等各种颜色。因液泡的推挤而贴近细胞壁的原生质成一薄层，有利于细胞内外物质的交换。近代研究表明，液泡是一个很重要的细胞器，在植物细胞生命活动中具多方面作用。胞质中过剩的中间产物被液泡吸收和贮存，可保证胞质pH值的稳定，解除部分有毒物质的毒害；当胞质中需要某些物质时，又能及时提供，对保持细胞生物合成原料的稳定供应有一定意义。液泡是汇集和输出无机离子的场所，也是一个磷酸盐库。液泡膜上的ATP酶起着离子泵的作用。液泡中所含的酸性磷酸酶等水解酶，参与物质贮存、分解以及细胞分化等重要生命活动。在电镜下观察经冰冻蚀刻处理的薄壁细胞，其液泡中有线粒体、质体和内质网的片段，认为可能是被液泡吞噬进去的衰老细胞器，经水解酶分解后，可用作组建新细胞器的原料。由此表明，液泡也是一个具有溶酶体性质的细胞器。
叶绿体（chloroplast）植物绿色细胞中存在的有色质体。其内含有叶绿素及类胡萝卜素，是进行光合作用的场所。在高等植物中一般呈椭圆形，长轴4～10微米，短轴2～4微米。它被双层膜（称为外被）包围着，内部为层膜系统和基质（或称间质）所组成。在电镜下观察，每一层膜是由双层膜组成扁平的囊，中间是隙，称为类囊体（thylakoid）。类囊体沿长轴平行排列，在一定区域排列紧密，类似一摞硬币，称为基粒（grana），其中的类囊体称基粒类囊体，基粒之间的类囊体称为基质类囊体。类囊体膜上含有光合作用光反应所需的各种组分。基质（stroma）呈高度流动性状态，主要成分是可溶性蛋白质，核酮糖-1，5-双磷酸羧化酶加氧酶占其中大部分，光合作用暗反应在其中进行。此外，基质中含有各种颗粒包括DNA纤丝、核糖体、淀粉粒和质体小球等。在电镜下可观察到直径为2.5纳米的DNA纤丝，这就使得叶绿体在遗传上具有一定的自主性。质体小球常呈球状存在，当植物由暗处转到光照条件下，致使层膜系统形成时，它的数量减少，叶片衰老，层膜逐渐解体时，其数量增多。因此，有人认为其功能是脂类的贮存库。
线粒体(mitochondrion)[1] 是一种存在于大多数细胞中的由两层膜包被的细胞器，是细胞中制造能量的结构，是细胞进行有氧呼吸的主要场所，被称为"power house"。其直径在0.5到10微米左右。
除了溶组织内阿米巴、篮氏贾第鞭毛虫以及几种微孢子虫外，大多数真核细胞或多或少都拥有线粒体，但它们各自拥有的线粒体在大小、数量及外观等方面上都有所不同。
线粒体拥有自身的遗传物质和遗传体系，但其基因组大小有限，是一种半自主细胞器。除了为细胞供能外，线粒体还参与诸如细胞分化、细胞信息传递和细胞凋亡等过程，并拥有调控细胞生长和细胞周期的能力。
同学，你少打了个字，细胞中应该是线粒体，线粒体是一种细胞器，什么事细胞器，通俗的说可以理解为细胞器是细胞的器官，细胞要完成各种生命活动是要多种细胞器共同参与的，就跟人体一样，线粒体主要功能是呼吸作用。顺便说一下没有细胞结构的生物如病毒没有线粒体资料如下
功能
能量转化
线粒体是真核生物进行氧化代谢的部位，是糖类、脂肪和氨基酸最终氧化释放能量的场所。线粒体负责的最终氧化的共同途径是三羧酸循环与氧化磷酸化，分别对应有氧呼吸的第二、三阶段。细胞质基质中完成的糖酵解和在线粒体基质中完成的三羧酸循环在会产还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（reduced nicotinarnide adenine dinucleotide，NADH）和还原型黄素腺嘌呤二核苷酸（reduced flavin adenosine dinucleotide，FADH2）等高能分子，而氧化磷酸化这一步骤的作用则是利用这些物质还原氧气释放能量合成ATP。在有氧呼吸过程中，1分子葡萄糖经过糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化将能量释放后，可产生30-32分子ATP（考虑到将NADH运入线粒体可能需消耗2分子ATP）。如果细胞所在环境缺氧，则会转而进行无氧呼吸。此时，糖酵解产生的丙酮酸便不再进入线粒体内的三羧酸循环，而是继续在细胞质基质中反应（被NADH还原成乙醇或乳酸等发酵产物），但不产生ATP。所以在无氧呼吸过程中，1分子葡萄糖只能在第一阶段产生2分子ATP。
三羧酸循环
糖酵解中生成的每分子丙酮酸会被主动运输转运穿过线粒体膜。进入线粒体基质后，丙酮酸会被氧化，并与辅酶A结合生成CO2、还原型辅酶Ⅰ和乙酰辅酶A。乙酰辅酶A是三羧酸循环（也称为“柠檬酸循环”或“Krebs循环”）的初级底物。参与该循环的酶除位于线粒体内膜的琥珀酸脱氢酶外都游离于线粒体基质中。在三羧酸循环中，每分子乙酰辅酶A被氧化的同时会产生起始电子传递链的还原型辅因子（包括3分子NADH和1分子FADH2）以及1分子三磷酸鸟苷（GTP）。
氧化磷酸化
NADH和FADH2等具有还原性的分子（在细胞质基质
中的还原当量可从由逆向转运蛋白构成的苹果酸-天冬氨酸穿梭系统或通过磷酸甘油穿梭作用进入电子传递链）在电子传递链里面经过几步反应最终将氧气还原并释放能量，其中一部分能量用于生成ATP，其余则作为热能散失。在线粒体内膜上的酶复合物（NADH-泛醌还原酶、泛醌-细胞色素c还原酶、细胞色素c氧化酶）利用过程中释放的能量将质子逆浓度梯度泵入线粒体膜间隙。虽然这一过程是高效的，但仍有少量电子会过早地还原氧气，形成超氧化物等活性氧（ROS），这些物质能引起氧化应激反应使线粒体性能发生衰退。 当质子被泵入线粒体膜间隙后，线粒体内膜两侧便建立起了电化学梯度，质子就会有顺浓度梯度扩散的趋势。质子唯一的扩散通道是ATP合酶（呼吸链复合物V）。当质子通过复合物从膜间隙回到线粒体基质时，电势能被ATP合酶用于将ADP和磷酸合成ATP。这个过程被称为“化学渗透”，是一种协助扩散。彼得·米切尔就因为提出了这一假说而获得了1978年诺贝尔奖。1997年诺贝尔奖获得者保罗·博耶和约翰·瓦克阐明了ATP合酶的机制。
储存钙离子
线粒体可以储存钙离子，可以和内质网、细胞外基质等结构协同作用，从而控制细胞中的钙离子浓度的动态平衡。线粒体迅速吸收钙离子的能力使其成为细胞中钙离子的缓冲区。在线粒体内膜膜电位的驱动下，钙离子可由存在于线粒体内膜中的单向运送体输送进入线粒体基质；排出线粒体基质时则需要钠-钙交换蛋白的辅助或通过钙诱导钙释放（calcium-induced-calcium-release，CICR）机制。在钙离子释放时会引起伴随着较大膜电位变化的“钙波”（calcium wave），能激活某些第二信使系统蛋白，协调诸如突触中神经递质的释放及内分泌细胞中激素的分泌。线粒体也参与细胞凋亡时的钙离子信号转导。
其他功能
除了合成ATP为细胞提供能量等主要功能外，线粒体还承担了许多其他生理功能。 ·调节膜电位并控制细胞程序性死亡：当线粒体内膜与外膜接触位点处生成了由己糖激酶（细胞质基质蛋白）、外周苯并二氮受体和电压依赖阴离子通道（线粒体外膜蛋白）、肌酸激酶（线粒体膜间隙蛋白）、ADP-ATP载体（线粒体内膜蛋白）和亲环蛋白D（线粒体基质蛋白）等多种蛋白质组成的通透性转变孔道（PT孔道）后，会使线粒体内膜通透性提高，引起线粒体跨膜电位的耗散，从而导致细胞凋亡。线粒体膜通透性增加也能使诱导凋亡因子（AIF）等分子释放进入细胞质基质，破坏细胞结构。 ·细胞增殖与细胞代谢的调控； ·合成胆固醇及某些血红素。 线粒体的某些功能只有在特定的组织细胞中才能展现。例如，只有肝脏细胞中的线粒体才具有对氨气（蛋白质代谢过程中产生的废物）造成的毒害解毒的功能。
线粒体是对各种损伤最为敏感的细胞器之一。在细胞损伤时最常见的病理改变可概括为线粒体数量、大小和结构的改变：
数量的改变
线粒体的平均寿命约为10天。衰亡的线粒体可通过保留的线粒体直接分裂为二予以补充。在病理状态下，线粒体的增生实际上是对慢性非特异性细胞损伤的适应性反应或细胞功能升高的表现。例如心瓣膜病时的心肌线粒体、周围血液循环障碍伴间歇性跛行时的骨骼肌线粒体的呈增生现象。 线粒体数量减少则见于急性细胞损伤时线粒体崩解或自溶的情况下，持续约15分钟。慢性损伤时由于线粒体逐渐增生，故一般不见线粒体减少（甚至反而增多）。此外，线粒体的减少也是细胞未成熟和（或）去分化的表现。
大小改变
细胞损伤时最常见的改变为线粒体肿大。根据线粒体的受累部位可分为基质型肿胀和嵴型肿胀二种类型，而以前者为常见。基质型肿胀时线粒体变大变圆，基质变浅、嵴变短变少甚至消失（图1－9）。在极度肿胀时，线粒体可转化为小空泡状结构。此型肿胀为细胞水肿的部分改变。光学显微镜下所谓的浊肿细胞中所见的细颗粒即肿大的线粒体。嵴型肿较少见，此时的肿胀局限于嵴内隙，使扁平的嵴变成烧瓶状乃至空泡状，而基质则更显得致密。嵴型肿胀一般为可复性，但当膜的损伤加重时，可经过混合型而过渡为基质型。 线粒体为对损伤极为敏感的细胞器，其肿胀可由多种损伤因子引起，其中最常见的为缺氧；此外，微生物毒素、各种毒物、射线以及渗透压改变等亦可引起。但轻度肿大有时可能为其功能升高的表现，较明显的肿胀则恒为细胞受损的表现。但只要损伤不过重、损伤因子的作用不过长，肿胀仍可恢复。 线粒体的增大有时是器官功能负荷增加引起的适应性肥大，此时线粒体的数量也常增多，例如见于器官肥大时。反之，器官萎缩时，线粒体则缩小、变少。
结构的改变
线粒体嵴是能量代谢的明显指征，但嵴的增多未必均伴有呼吸链酶的增加。嵴的膜和酶平行增多反映细胞的功能负荷加重，为一种适应状态的表现；反之，如嵴的膜和酶的增多不相平行，则是胞浆适应功能障碍的表现，此时细胞功能并不升高。 在急性细胞损伤时（大多为中毒或缺氧），线粒体的嵴被破坏；慢性亚致死性细胞损伤或营养缺乏时，线粒体的蛋白合成受障，以致线粒体几乎不再能形成新的嵴。 根据细胞损伤的种类和性质，可在线粒体基质或嵴内形成病理性包含物。这些包含物有的呈晶形或副晶形（可能由蛋白构成），如在线粒体性肌病或进行性肌营养不良时所见,有的呈无定形的电子致密物，常见于细胞趋于坏死时，乃线粒体成分崩解的产物（脂质和蛋白质），被视为线粒体不可复性损伤的表现。线粒体损伤的另一种常见改变为髓鞘样层状结构的形成，这是线粒体膜损伤的结果。 衰亡或受损的线粒体，最终由细胞的自噬过程加以处理并最后被溶酶体酶所降解消化。
编辑本段线粒体与衰老
线粒体是直接利用氧气制造能量的部位，90%以上吸入体内的氧气被线粒体消耗掉。但是，氧是个“双刃剑”，一方面生物体利用氧分子制造能量，另一方面氧分子在被利用的过程中会产生极活泼的中间体（活性氧自由基）伤害生物体造成氧毒性。生物体就是在不断地与氧毒性进行斗争中求得生存和发展的，氧毒性的存在是生物体衰老的最原初的原因。线粒体利用氧分子的同时也不断受到氧毒性的伤害，线粒体损伤超过一定限度，细胞就会衰老死亡。生物体总是不断有新的细胞取代衰老的细胞以维持生命的延续，这就是细胞的新陈代谢。
欢迎分享，转载请注明来源：优选云
微信扫一扫
支付宝扫一扫
