(四)心脏泵血功能的评价
1、每搏输出量及射血分数：
一侧心室每次收缩所输出的血量，称为每搏输出量，人体安静状态下约为60-80ml。每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数(EF)，人体安静时的射血分数约为55%-65%。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。
2、每分输出量与心指数：
每分输出量=每搏输出量×心率，即每分钟由一侧心室输出的血量，约为5-6L。
心输出量不与体重而是与体表面积成正比。
心指数：安静空腹时每一平方米体表面积的每分心输出量3.0—3.5L/min.m2。静息心指数随年龄增长而逐渐下降，10岁左右少年的最高，可达4 L/min.m2。
3、心脏作功
心脏收缩将血液射入动脉时，是通过心脏作功释放的能量转化为血液的动能和压强能，以驱动血液循环流动。
每搏功：心室一次收缩所作的功。
每搏功=搏出量×射血压力+动能
由于静息状态下，动能在整个左心室每搏功中所占比例可以忽略不计，射血压力= 射血期左心室内压—心室舒张末压，射血期左心室内压可用平均动脉压来代替，心室舒张末压可用左心房平均压来代替，因此
每搏功=搏出量×(平均动脉压—左心房平均压)
每份功等于心室每分钟所作的功。
(五)影响心输出量的因素
心输出量是搏出量和心率的乘积，搏出量主要与心脏前负荷，心肌收缩力，后负荷有关心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。
1、前负荷对搏出量的影响：
前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积、心室肌初长度，与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量，即增加左心室的前负荷，可使每搏输出量增加或等容心室的室内峰压升高。这种调节方式又称starling机制，是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量，以适应静脉回流的变化。
正常心室功能曲线不出现降支的原因是心肌的伸展性较小。心室功能曲线反映搏功和心室舒张末期压力(或初长度)的关系，而心肌的初长度决定于前负荷和心肌的特性。心肌达最适初长度(2.0-2.2μm)之前，静息张力较小，初长度随前负荷变化，但心肌超过最适初长度后，静息张力较大，阻止其继续被拉长，初长度不再与前负荷是平行关系。表现为心肌的伸展性较小，心室功能曲线不出现降支。 如果出现降支，表明心肌细胞的收缩功能已严重受损(出现在有些慢性心脏病患者，心脏过度扩张)。
异长调节的主要作用是：对搏出量的微小变化进行精细的调节，使心室射血量与静脉回心血量之间能保持平衡，从而使心室舒张末期的容积和压力能保持在正常范围，例如在改变体位，或左右心室的搏出量发生不平衡时，此时异长调节立即发挥作用。
心室在舒张末期充盈的血量是静脉回心血量和射血后心室内剩余血量二者之和。
静脉回心血量的多少是决定心室前负荷大小的主要因素。
影响静脉回心血量的主要因素：
①心室充盈期的持续时间
②静脉回流速度
③心包内压
④心室顺应性：顺应性降低(心肌纤维化，心肌肥厚)，心室舒张期充盈量减少。
2、后负荷对搏出量的影响： (直接影响搏出量)
心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。
3、心肌收缩能力对搏出量的影响：
心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。
心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋—收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外，神经、体液因素起一定调节作用，儿茶酚胺、强心药，Ca2+等加强心肌收缩力乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收缩力，所以儿茶酚胺使心肌长度—张力曲线向左上移位，使张力—速度曲线向右上方移位，乙酰胆碱则相反。
4、心率对心输出量的影响：
心率在40-180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低。
心率低于40次/min时，也使心输量减少。
六、动脉血压
1、血压：血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力，一般所说的动脉血压指主动脉压，通常用在上臂测得的肱动脉压代表。
2、形成血压的基本条件：(1)心血管内有血液充盈(2)心脏射血。
3、动脉血压的形成：(1)前提条件：血流充盈(2)基本因素：心脏射血和外周阻力。
4、影响动脉血压的因素：
(1)每搏输出量：主要影响收缩压。
(2)心率：主要影响舒张压。
(3)外周阻力：主要影响舒张压(影响舒张压的最重要因素)。
(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差。
(5)循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压。
5、动脉脉搏：每一个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动，引起动脉血管壁的扩张与回缩的起伏。
七、静脉血压与静脉回流
1、静脉血压远低于动脉压，而且越靠近心脏越低。静脉压分为中心静脉压和外周静脉压。
2、中心静脉压指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为：0.4-1.2kPa(4-12cmH2O)，它的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少。中心静脉压升高多见于输液过多过快或心脏射血功能不全。
3、影响静脉回流的因素：
(1)静脉回流的动力是静脉两端的压力差，即外周静脉压与中心静脉压之差，压力差的形成主要取决于心脏的收缩力，但也受呼吸运动、体位、肌肉收缩等的影响心肌收缩力增强，搏出量增大，心舒期室内压明显降低，有利于心房和胸腔内大静脉的血液回流，中心静脉压降低，所以与外周静脉压之差增大，所以静脉回流增多。
(2)骨骼肌的挤压作用作为肌肉泵促进静脉回流。
(3)呼吸运动通过影响胸内压而影响静脉回流，吸气时静脉回流增多。
(4)体位改变：人体由卧位转为立位时，回心血量减少。
八、微循环的组成及血流通路
1、微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，基本功能是血液与组织细胞进行物质交换的场所。
2、微循环3条途径及其作用：
(1)迂回通路(营养通路)：①组成：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路②作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。
(2)直捷通路：①组成：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的`通路②作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。
(3)动-静脉短路：①组成：血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路②作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。
微循环组成的记忆方法：
(1)将“循环”理解为“从动脉到静脉的血流”，那么，“微循环”就是“从微动脉到微静脉的血流”，因此，微循环3条通路的血管都是“微动脉……微静脉”。
(2)迂回通路是交换物质的场所，必然包含真毛细血管，即“微动脉……真毛细血管……微静脉”。
(3)交换血管的血流受组织局部代谢的调控，因而真毛细血管(无平滑肌)前必须连接调控血流的结构——“毛细血管前括约肌”。
(4)由于毛细血管前括约肌含很少平滑肌而微动脉平滑肌丰富，因此二者之间应有一过度——后微动脉。
综上所述，营养通路的组成应为“微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。
同理，可以推出另两条通路的血管组成。
3、微循环血流调控：
(1)毛细血管压与毛细血管前阻力(后微动脉和毛细血管前括约肌)和毛细血管后阻力(微静脉)的比值成反比。
(2)微动脉的阻力对微循环血流的控制起主要作用。
(3)毛细血管前括约肌的活动主要受代谢产物调节。
九、组织液的生成
1、组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成的，除不含大分子蛋白质外，其它成分基本与血浆相同。
2、血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力——有效滤过压。
有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)
人体血浆胶体渗透压约为25mmHg，动脉端毛细血管血压约为30mmHg，静脉端毛细血管血压约为12mmHg，组织液胶体渗透压约为15mmHg，组织液静水压约为10mmHg
因此：毛细血管动脉端有效率过压为-- (30+15)-(25+10)=10mmHg
毛细血管静脉端有效率过压为-- (12+15)-(25+10)= -8mmHg
毛细血管动脉端滤过的液体，约90%可在毛细血管静脉端重吸收入血，约10%的组织液进入毛细淋巴管，生成淋巴液。
3.影响组织液生成的因素：
(1)有效滤过压(主要是毛细血管血压和血浆胶体渗透压)(2)毛细血管通透性(3)静脉和淋巴回流等等。
十、淋巴循环
主要生理意义：
1、 回收蛋白质：每天组织液中约有75-200g蛋白质由淋巴液回收到血液中，保持组织液胶体渗透压在较低水平，有利于毛细血管对组织液的重吸收。
2、 运输脂肪：由小肠吸收的脂肪，80%-90%是由小肠绒毛的毛细淋巴管吸收。
3、 调节血浆和组织液之间的液体平衡：每天在毛细血管动脉端滤过的液体总量约为24L，其中约3L经淋巴循环回到血液中去，即一天中回流的淋巴液的量大约相当于全身的血浆总量。
4、 清除组织中的红细胞、细菌及其它微粒：主要与淋巴结内巨噬细胞的吞噬作用和淋巴细胞的免疫作用有关。
运动时，心输出量增大。心输出量每分钟一侧心室射出的血液总量，又称每分输出量。左、右心室的输出量基本相等。心室每次搏动输出的血量称为每搏输出量，人体静息时约为70毫升（60～80毫升），如果心率每分钟平均为75次，则每分钟输出的血量约为5000毫升（4500～6000毫升），即每分心输出量。通常所称心输出量，一般都是指每分心输出量。心输出量是评价循环系统效率高低的重要指标。心输出量在很大程度上是和全身组织细胞的新陈代谢率相适应。
此外，心输出量还受体液和神经因素的调节。心交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，后者和心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体结合，可使心率加快、房室传导加快、心脏收缩力加强，从而使心输出量增加；心迷走神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M胆碱能受体结合，可导致心率减慢、房室传导减慢、心肌收缩力减弱，以致心输出量减少。
体液因素主要是某些激素和若干血管活性物质通过血液循环影响心血管活动，从而导致心输出量变化。血管紧张素Ⅱ可使静脉收缩，静脉回流增多，从而增加心输出量。此外，甲状腺素（T4和T4）可使心率加快、心缩力增强，输出量增加。在缺血缺氧、酸中毒和心力衰竭等情况时，心肌收缩力减弱，作功能力降低，因此心输出量减少。另外，某些强心药物如洋地黄，可使衰竭心脏的收缩力增强，心输出量得以增加。
心输出量在很大程度上是和全身组织细胞的新陈代谢率相适应。机体在静息时，代谢率低，心输出量少；在劳动、运动时，代谢率高，心输出量亦相应增加，以满足全身新陈代谢增强的需要。人体静息时输出量与体表面积具有正相关关系。为了便于在不同个体之间进行比较，一般多采用空腹和静息时每一平方米体表面积的每分心输出量即“心指数”为指标。
心输出量名词解释为：指一侧心室每分钟射出的血液量。
每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量。左、右心室的输出量基本相等。心室每次搏动输出的血量称为每搏输出量，人体静息时约为70毫升（60～80毫升），如果心率每分钟平均为75次，则每分钟输出的血量约为5000毫升（4500～6000毫升），即每分心输出量。通常所称心输出量，一般都是指每分心输出量。
心输出量是评价循环系统效率高低的重要指标。心输出量在很大程度上是和全身组织细胞的新陈代谢率相适应。
心输出量是评价循环系统效率高低的重要指标。为了便于在不 同个体之间进行比较，一般多采用空腹和静息时每一平方米体表面积的每分心输出量即心指数为指标：一般成年人的体表面积约为1.6～1.7平方米。静息时每分心输出量为5～6升，故其心指数约为3.0～3.5升/分/平方米。
调节心输出量的基本因素：
调节心输出量的基本因素一是心脏本身的射血能力，外周循环因素为静脉回流量。
此外，心输出量还受体液和神经因素的调节。心交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，后者和心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体结合，可使心率加快、房室传导加快、心脏收缩力加强，从而使心输出量增加；心迷走神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M胆碱能受体结合，可导致心率减慢、房室传导减慢、心肌收缩力减弱，以致心输出量减少。
体液因素主要是某些激素和若干血管活性物质通过血液循环影响心血管活动，从而导致心输出量变化。血管紧张素Ⅱ可使静脉收缩，静脉回流增多，从而增加心输出量。此外，甲状腺素（T4和T4）可使心率加快、心缩力增强，输出量增加。
在缺血缺氧、酸中毒和心力衰竭等情况时，心肌收缩力减弱，作功能力降低，因此心输出量减少。另外，某些强心药物如洋地黄，可使衰竭心脏的收缩力增强，心输出量得以增加。
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