嘴唇痉挛怎么回事

上嘴唇抽搐是怎么回事？相信生活中有很多人都会遇到这样的问题吧！上嘴唇抽搐虽然是一个很普遍的症状，但是不代表它是正常现象，因为从临床很多案例分析来看，患上癫痫的人也是很容易会出现上嘴唇抽搐这样的表现症状的，下面来具体看到底上嘴唇抽搐是怎么回事？ 关于上嘴唇抽搐是怎么回事这个问题，专家说有可能是癫痫所引起的，癫痫是一种大脑功能异常障碍的疾病，患上癫痫会给患者的健康带来很大的危害，同时也是会造成一定的生命安全威胁，对于癫痫这个疾病，大家务必要重视起来。 “360度综合祛痫体系”是一种360度全方位的系统化综合性治疗体系，融合了中医、西医、理疗、神经调控、以及心理疏导。北京军海医院集中了国内顶级的神经调控专家、物理治疗专家、药物调理专家、心理学专家、生酮饮食专家等权威专家团，形成的大规模、高标准、360度全方位的抗癫痫综合治疗体系，科学有效的治疗癫痫，并以其确切的治疗效果，成为众多癫痫患者的首选。 正规治疗，是患者走向康复的唯一途径。治疗癫痫要把握四个要点： 一、正确诊断分型：通过临床发作症状结合长程视频脑电图、影像检查及脑涨落神经递质分析做出明确的病因诊断及发作类型诊断。 二、精准定位病灶：精确判断大脑异常放电位置。 三、全方位立体治疗：通过系统的多维度的治疗方式，如中医西医结合、神经调控术与药物治疗相结合，物理疗法与生酮饮食相结合。 四、心理疏导干预：通过心理调节，给患者积极的心理暗示，帮助患者重拾信心，并保持良好的情绪和心态。这对癫痫的康复非常必要。 如果确诊上嘴唇抽搐是由于癫痫所引起的话，那么建议大家一定要选择正规的医院做科学的治疗，一般患上癫痫的人如果不及时的治疗，是很容易出现频繁的发作的，癫痫发作起来会有严重的四肢抽搐、口吐白沫等危害性很大的症状出现，所以及时的治疗是很重要的。否则耽误病情错过了最佳治疗时间，会给患者带来很大的痛苦的。 以上就是对上嘴唇抽搐是怎么回事的详细介绍了，大家都清楚了吧！癫痫是一种发病类型很多的疾病，一般癫痫分为有原发性癫痫和继发性癫痫，不同类型的癫痫表现症状不同，治疗方法也是不同的，这里提醒大家不能急于治疗而盲目的相信一些偏方是可以治愈癫痫的，这些偏方都是没有任何的科学依据的，最好是到正规的医院接受科学的治疗，祝您早日康复。医院名称：北京军海医院

应该是荨麻疹,嘴唇肿胀只是一种表现方式.

荨麻疹的发病机制较为复杂，至今尚未完全搞清。其主要为免疫性和炎性机制所致，也可是特发性的。其皮肤水肿风团或是发生在IgE依赖的抑或是补体系统介导的免疫过程中，而非免疫性荨麻疹常被认为是直接由肥大细胞释放剂引起的，抑或是由于花生四烯酸代谢途径障碍所致。但在临床工作中，多数荨麻疹为原因不明的特发性荨麻疹。在国外，有学者认为，至少70％的荨麻疹和(或)血管性水肿其慢性发作的原因不明。他们通过排除法诊断特发性荨麻疹，并认为特发性荨麻疹乃是各型中最为常见的一种类型。下面重点阐述荨麻疹的免疫性、非免疫性发病机制，并对炎症细胞、炎症介质在荨麻疹致病机制中的作用作一介绍。

一、IgE依赖性荨麻疹

IgE依赖性荨麻疹即速发性变态反应所致。此反应是由于抗原(过敏原或变态反应原)与IgEE抗体(亦称反应素)相互作用而引起。IgE抗体是亲细胞性抗体，吸附于组织的肥大细胞或血液中嗜碱性粒细胞或表面受体上，当机体在遇到同一抗原时，则在肥大细胞表面发生抗原—抗体反应，使细胞膜上的腺苷酸环化酶受到抑制，从而使细胞内cAMP含量降低，导致细胞内嗜碱性颗粒脱落，结果引起肥大细胞等脱颗粒反应，释放其中的化学介质，如组胺、缓慢反应物、嗜酸性粒细胞趋化因子等。这些介质性物质作用于皮肤、胃肠道及呼吸道粘膜等靶器官，引起局部平滑肌痉挛，血管通透性增高，微血管扩张充血，血浆外渗，组织水肿，腺体分泌亢进及嗜中性粒细胞增多等，并进而导致各种相应临床表现。上述速发型变态反应是已致敏个体经变应原刺激后，立即出现风团剧痒，在10-15分钟达高峰，30-60分钟内消退。部分患者在速发相反应后，可出现红斑、硬结、自觉瘙痒或烧灼。通常在6-8小时内达高峰，持续24—48小时后消退，这种反应称迟发相反应(LPR)。近年来研究发现，LPR亦与lgE介导有关。

IgE介导的反应：

IgE依赖性反应的介质释放由信号转导级联所介导。当肥大细胞上受体载有特异性IgE，且相邻受体由相应多价抗原相交连时，激括磷脂酶C，激活细胞内酪氨酸激酶磷酸化体系，影响三磷酸肌醇(Ip3)和甘油二酯(DG)等第二信号物质的产生，导致细胞内Ca2＋移动，使原有介质组胺的快速释放发生，数分钟后释放新产生的白三烯类及前列腺素类物质，主要是LTC4、LTB4及PGD2。人皮肤肥大细胞产生PGD2约60mg/106细胞，而LTC4仅约5mg/106细胞。与嗜碱性粒细胞相比，肥大细胞的组胺释放一般较低，IgE依赖性组胺最大释放量一般低于总组胺量20％，而嗜碱性粒细胞在诱导后组胺分泌量可超过40％。鉴于考虑组胺分泌绝对量较多，每个肥大细胞含的组胺量一般约4倍于嗜碱性粒细胞。

lgE依赖性刺激性释放在细胞水平受到调节，但有很多外源性因素可加以限制，如那些调节嗜碱性粒细胞的各种细胞因子及SCF。除特异性抗原依赖性lgE受体激活作用外，由植物血凝素介导非特异性受体交联也能引起组胺释放，这在IgE非依赖性的草莓耐受中是个很常见的原因。但某些植物血凝素对IgE依赖性组胺释放也有抑制作用，如在麦芽对IgE受体制约方面的制动作用即是如此。已经证实，正常人皮肤郎格汉斯细胞(LangerhanCell，LC)本身具有IgE结合能力，许多皮肤病如异位性皮炎、变态反应皮炎、扁平苔藓、红斑狼疮、肥大细胞瘤、蕈样肉芽肿(MF)等患者皮损处有IgE受体阳性的LC存在。通过IgE结合抑制实验、原位免疫标记、FACS分析、免疫电镜及PCR等研究证明，LC表面的IgE结合结构是高亲和力IgE—Fc受体(FcERl)。这一受体的发现改变了几十年来关于FcERI仅存在于嗜碱性粒细胞和肥大细胞的观点。IgE分子在LC表面与其特异受体的交联可能具有以下意义：①可能激发LC合成与分泌花生四烯酸代谢产物；②可能参与某些细胞因子的分泌释放；③可能对IgE介导的LPR具有较重要的影响；④可能与接触性荨麻疹关系较为密切。

在临床上通过IgE介导的免疫性荨麻疹包括第一类特异性过敏原性荨麻疹，这种特异性抗原包括食物，如牡蛎、胡桃、巧克力、药物及治疗因素(尤其是青霉素)、空气变应原等；第二类与异位性相关的如有个人或家族性哮喘、鼻炎或湿疹的病人，也可有急性荨麻疹发作，但临床上在荨麻疹发作时伴有哮喘、鼻炎或湿疹加重者少见。异位性患者的慢性荨麻疹也并不多见；第三类与物理性相关的包括皮肤划痕、振动、寒冷、光线性荨麻疹、胆碱能性皮肤划痕症、水荨麻疹及接触性荨麻疹等。

二、补体系统介导的荨麻疹

补体系统是由多种血清蛋白组成的一个复杂系统。在反应过程中产生重要介质，当全部补体成分被激活时，C3和C5的活动碎片C3a和C5a可使肥大细胞释放组胺，从而诱发风团。与这一机制有关的包括第一类血清病型荨麻疹，即抗原抗体复合物沉积于血管壁，激活补体，并进而损伤肥大细胞而释放组胺及多种药理活性物质，引起相应的临床表现。第二类为坏死性静脉炎。慢性荨麻疹偶尔是潜在皮肤坏死性静脉炎的表现，伴有关节痛、腹痛、弥漫性肾小球肾炎、良性颅内高压、虹膜炎等。这一型荨麻疹亦有不同的名称，如：低补体性脉管炎、非典型性多形红斑、异常SLE样综合征、乙型肝炎病毒感染前驱症状和巨球蛋白血症。第三类是全血、血浆或免疫球蛋白输入反应。荨麻疹可发生于输入血制品后，是免疫复合物形成及补体活化的结果。荨麻疹性输血反应与被活化的凝血因子Ⅻ(Hageman)片段有关。第四类是遗传性(和获得性)血管性水肿，发病与被激活的补体系统第一成分抑制物(CIlNH)功能缺陷有关，可根据家族成员有无补体异常及补体C1水平的减少，将获得性与遗传性血管水肿区别开来。

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