引起休克的原因是什么？_备孕

1.感染性休克

(1)细菌性食物中毒时，由于革兰阳性细菌释放内毒素或革兰阴性细菌释放外毒素而引起休克。

(2)中毒病人抵抗力下降，并发严重感染而发生休克。

2.过敏性休克有些人对某些药物、某些化学物质、食品、生物制品等过敏，而发生休克。

3.心源性休克药物或毒物、缺氧等损害心肌，或严重心律失常而心输出量显著减少，导致休克。

4.低血容量性休克由于中毒剧烈呕吐、腹泻或医用导泻药等大量脱水引起血容量不足，或严重灼伤、血浆渗出引起血容量急骤减少等引起有效循环量显著减少导致休克。

5.神经性休克毒物中毒或腐蚀剂造成组织损伤而引起的剧烈疼痛，反射性地导致周围血管扩张，心率减慢等，有效循环血量突然减少而致休克。中毒引起的休克，病因不同，故其发病机制亦不同。如感染性休克是微循环功能障碍，过敏性休克主要为过敏原和抗体结合后产生的变态反应，低血容量性休克主要是血容量急剧减少心源性休克主要为心排血障碍神经性休克主要是周围血管扩张但无论何类型休克，共同的病理生理改变是与有效循环血量的锐减及心搏出量减少，周围血管张力改变，微循环障碍、血容量减少等因素有关。在休克发生的过程中，可能有几种因素同时存在，并且相互影响，最终造成组织灌注血量不足，引起组织缺血、缺氧和代谢紊乱，导致细胞损害和各系统的功能障碍。

休克的原因较为复杂，但从其发生、发展过程来看，主要是由于有效循环血量的急剧减少，使重要组织器官的血液灌流量不足所造成的。

（1）全身血量减少各种急性大失血、大面积烧伤、大出汗、严重腹泻等都会直接或间接地造成血液总量的减少。

（2）心输出量减少当急性心力衰竭、心肌炎、心肌梗死、心包积水等心脏疾患时，可使心机能代偿不全，心肌收缩力减弱、心舒张受限制或舒张期缩短都可造成血液心输出量减少。

（3）血管容量加大因某些因素（创伤、过敏、中毒等）使关闭着的小动脉、静脉及微毛细血管广泛扩张，血管容血量加大，全身血量虽然没有减少，但由于部分的血液淤滞在扩张的微血管中，使回心血量减少，心血输出量减少，全身有效循环血量降低，引起休克。

1、休克（shock）是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。此时机体功能失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调。其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之，休克就是机体对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。多种神经-体液因子参与休克的发生和发展。所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。当其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。

2、低血容量性休克

低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。

（1）失血性休克是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15分钟内失血少于全血量的10%时，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右，即可引起休克。

（2）烧伤性休克大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。

（3）创伤性休克这种休克的发生与疼痛和失血有关。

3、血管扩张性休克

血管扩张性休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。

（1）感染性休克是临床上最常见的休克类型之一，临床上以Gˉ杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。

（2）过敏性休克已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。

（3）神经源性休克交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克预后好，常可自愈。

4、心源性休克

心源性休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。