1、氯吡格雷：二磷酸腺苷P2Y12受体阻断剂2、作用机制：二磷酸腺苷（ADP）存在于血小板细胞内，通过血小板膜上的ADP受体加速血小板的凝聚。ADP受体有3种亚型，即P2Y1、P2Y12和P2X1。其中P2Y12仅存在于血小板膜上，而P2X1存在于血小板和血管内皮细胞，因此P2Y12阻断剂可抑制血小板聚集而不影响血管反应。3、氯吡格雷通过抑制血小板聚集，起到预防血栓形成的作用。
血小板的另一个ADP受体是P2Y12受体，是噻氯吡啶、氯吡格雷，和AR-C复合物等作用的靶点。ADP与P2Y12受体结合，P2Y12受体与Gi蛋白藕连，抑制血小板的腺苷酸环化酶的活化，降低了血小板中CAMP的水平，诱发血小板的聚集[5]。 P2Y12受体可以通过Gi蛋白的信号通路激活PI3激酶，调节P2Y1介导的Ca2+ 的反应，但与血小板的变形无关[6]。有研究表明小致密颗粒的分泌，纤维蛋白受体的激活，血栓形成多种途径都可以增强P2Y12受体的作用.噻吩并吡啶类衍生物如噻氯吡啶、氯吡格雷不可逆的与P2Y12 受体结合，可以抑制血小板膜ADP受体的表达、结合及其活性，从而抑制腺苷酸环化酶，噻吩并吡啶类药物还可抑制ADP引导的α微粒的释放，长时间有效阻止内皮损伤部位的血栓形成。AR-C复合物可逆性与P2Y12 受体结合，迅速短时间抑制了血小板的聚集[7]。
