单纯性肾病综合征的并发症

肾病综合征的并发症 　肾病综合征(NS)的病因可以分为：原发性肾病综合症、继发性肾病综合征。

常见于微小病变肾病、肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、继发性多因素过敏性紫癜肾炎、乙型肝炎病毒相关性肾炎、系统性红斑狼疮肾炎、糖尿病肾病、肾淀粉样变、骨髓瘤肾炎、淋巴瘤或实体瘤肾病。

病理生理学:

NS蛋白尿可引起以下病理生理变化。

1.血液蛋白不足

NS低蛋白血症的主要机制是血浆蛋白从尿液中流失，从颗粒中过滤出来，被肾小管吸收分解。
蛋白质丢失超过肝脏合成，导致血浆蛋白减少。
患者也可能出现胃肠道少量蛋白质丢失，但不是低蛋白血症的主要原因。

2.血脂过多

患者血清总胆固醇和低密度及极低密度脂蛋白升高，主要机制是低蛋白血症促进肝脏蛋白质合成增加，大分子脂蛋白不能从肾脏排出而在体内蓄积。
与脂蛋白分解相关的血清蛋白，尤其是白蛋白的减少，进一步加重了高脂血症。
血液中胆固醇和低密度脂蛋白，尤其是脂蛋白A不断升高，而高密度脂蛋白正常或降低，有利于动脉硬化的形成。
持续的高脂血症也会促进肾小球硬化。
脂质从肾小球的过滤会促进肾小球硬化和肾间质纤维化。

3.水肿

水肿的发生机制与以下因素有关:①低白蛋白血症使血浆渗透压降低，当血浆白蛋白低于25g/L时，液体会滞留在间质区。
②血浆渗透压降低，血容量减少**渗透压和容量受体促进ADH和肾素-血管紧张素-醛固酮分泌，心钠素减少，远端肾小管对水钠的吸收增加，造成水钠潴留。
③低血容量增加交感神经兴奋性和近端肾小管对Na+的吸收。
④一些肾内因素改变了肾小管周围的液体平衡机制，增加了近曲小管对Na+的吸收。
⑤肾小球毛细血管的超滤系数(Kf)降低，使滤过率降低。
近年来，通过测量NS发病不同阶段的血容量变化，发现患者的血容量并没有减少，甚至有所增加。
患者在发病时有血容量减少的症状，上述激素发生变化，但测得的真实血容量不减少，称为功能性血容量减少。
血容量之所以不低，与组织液蛋白和血浆蛋白同时减少，间质淋巴反流增加有关。

4.其他的

血清IgG和补体系统B、D因子从尿中丢失，使患者体液免疫功能降低。
抗凝血酶ⅲ的丢失，但因子ⅳ、ⅴ、ⅶ和纤维蛋白原的升高，使患者处于高凝状态。
血清结合钙可因钙结合蛋白减少而降低。
当25(OH)D3结合蛋白同时丢失时，游离钙也可减少。
其他结合蛋白的减少可降低结合甲状腺素(T3、T4)、血清铁、锌、铜等微量元素的水平。
当转铁蛋白减少时，可出现低色素性微细胞贫血。

肾病综合征不仅并发症多，而且不易察觉，也是患者最痛苦的事情。以下是肾病综合征的一些常见并发症。让我们来看看。

感染

肾病综合征患者尿液中丢失大量免疫球蛋白，使血浆蛋白减少，影响抗体形成。
结合使用肾上腺皮质激素类药物，患者抵抗力下降，易发生感染，如呼吸道感染、皮肤感染、尿路感染、原发性腹膜炎等。，还会诱发严重的败血症。

急性肾功能衰竭

由于低蛋白血症、大量蛋白尿和高脂血症，肾病综合征患者常出现低血容量和高凝状态。当患者出现腹泻、呕吐，使用降压药和利尿剂利尿时，肾脏血液灌注量会突然减少，从而降低肾小球滤过率。这些都有可能诱发急性肾衰竭。

冠心病

肾病综合征患者常伴有高脂血症和高凝状态，因此容易引发冠心病。
有资料显示，肾病综合征患者的心肌梗死发病率比正常人高8倍。
冠心病已经成为肾病综合征继感染和肾功能衰竭之后的第三大死亡因素。

血栓形成

　　肾病综合征患者容易发生血栓，特别是膜性肾病发生率可达25%～40%。

血栓形成的原因有高血脂、水肿、静脉淤滞、患者活动少、使用肾上腺皮质激素导致血液易发生高凝状态和纤维蛋白原含量过高等。