按病因学分为溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性和先天性非溶血性黄疸。
胆汁淤积性黄疸又分为肝内胆汁淤积性黄疸和肝外胆汁淤积性黄疸。
肝细胞是胆红素代谢的主要器官,肝细胞的损伤会影响胆红素的摄取、结合、分泌和排泄,导致血清胆红素增高出现肝细胞性黄疸。
肝细胞内和(或)胆小管及肝内小胆管胆汁淤积,也可引起血清胆红素增高出现黄疸。
肝细胞性黄疸和肝内胆汁淤积性黄疸可以互相转化或两者并存。
黄疸可引起机体多系统的改变。
包括中枢神经系统功能障碍、继发性胆汁性肝硬化、肝损伤、肝细胞凋亡〔1〕、脂肪泻、内毒素血症、心动过缓、心肌收缩力下降〔2〕、血压下降、肾功能不全、免疫功能失调等。
因此积极治疗黄疸有很大的意义。
肝细胞性黄疸和肝内胆汁淤积性黄疸是较常见的两类黄疸,本文就其药物治疗作一总结。
1药物治疗1.1西药根据黄疸的发病机制,降低血胆红素的药物应该着眼于改善肝功能,增加胆红素代谢和排泄,增加胆汁分泌。
1.1.1改善肝功能药物改善肝功能的药物通过恢复肝细胞对胆红素的摄取、代谢、分泌和排泄等途径减退黄疸。
另外,肝功能改善后,血清白蛋白合成增加,血清白蛋白与血清非结合胆红素(serumunconjugatedbilirubin,SUB)结合增加,可促进SUB及时转运到肝细胞中进行代谢。
甘草酸制剂,如甘草酸单铵和甘草酸二铵,具有类激素样作用和免疫调节作用,有较强的抗炎、保护肝细胞膜、免疫调节及改善肝功能的作用。
研究发现〔3〕甘草酸单铵可使慢性肝炎患者外周血单核细胞(peripheralbloodmononuclearcell,PBMC)产生白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的能力减弱,并可能有诱生PBMC细胞膜产生可溶性IL-6受体的作用,从而降低患者血清中异常升高的IL-6及TNF-α的水平,减轻肝脏的炎症反应和免疫损伤。
甘草酸单铵能诱生γ-干扰素(IFNγ),提高天然杀伤细胞(naturalkillercells,NKC)活性,有抗炎解毒作用。
促肝细胞生长素(PHGF)可明显**肝细胞DNA合成和促进肝细胞再生,对肝细胞坏死和炎症性损害有明显修复作用。
水飞蓟素和山豆根注射液也可促进肝细胞再生和恢复。
一些药物通过促进肝细胞代谢而改善肝功能。
如1,6-二磷酸果糖(FDP)可促进肝细胞的能量代谢和糖的利用,增加细胞内ATP并稳定溶酶体膜。
门冬氨酸钾镁可促进三羧酸循环和鸟氨酸循环。
肌苷能增强辅酶A和丙酮酸氧化酶等多种酶的活性,促进肝细胞能量代谢与蛋白质合成。
腺苷蛋氨酸和肝得健可以增强肝细胞膜的流动性与跨膜转运系统活性,提高Na+K+-ATP酶的活性
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