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此病的发病是胃酶缺失所致的维生素B缺乏，其治疗除用维生素外需以中药增强改善受损神经血运，并采用脊髓神经再生丹兴奋激活麻痹不全的神经功能以支配调节运动及各种功能获得病情继发的控制，达到早日康复之目的.

临床表现为双下肢深感觉缺失、感觉性共济失调、痉挛性截瘫及周围神经病变等。

病因及发病机制

本病与维生素B12缺乏有关。髓鞘是神经周围促进神经冲动传导的结构，而维生素B12是髓鞘和核蛋白形成必需的辅酶，缺乏维生素B12会引起髓鞘合成障碍而导致神经及精神病损；且因维生素B12还参与血红蛋白的合成，故缺乏可导致贫血。

摄入的维生素B12必须与胃内壁细胞分泌的内因子结合成稳定的复合物，才不会被肠道细菌利用而在回肠远端吸收。维生素B12摄取、吸收、结合与转运的任一环节发生障碍，如内因子分泌的先天性缺陷、萎缩性胃炎、胃大部切除术后、小肠原发性吸收不良、回肠切除等时，就会引起维生素B12缺乏，从而引起临床症状。

临床表现

1、多于中年以上起病，无性别差异，呈亚急性或慢性临床过程，病情渐进性发展。

2、多数患者在神经症状出现前有贫血症状，如疲乏无力、倦怠、腹泻和舌炎等，部分病人神经症状先于贫血。

最早症状为足趾和手指末端出现针刺、麻木和烧灼感等感觉异常，为持续性及对称性，可有手套样、袜套样感觉减退；而后出现双下肢无力、发硬、手动作笨拙、走路不稳、有踩棉花感等。检查可见步态蹒跚、深感觉障碍、Romberg征阳性。

有些病人屈颈时可有一阵阵由脊背向下放射的针刺感（Lhermitte征）。

3、可出现双下肢不完全性痉挛性瘫，检查可见双下肢肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性；如果周围神经病变重则表现肌张力减低、腱反射减弱，但病理征常为阳性。括约肌功能障碍出现较晚。

4、亦可见精神症状如易激惹、抑郁、幻觉、精神混乱、类偏执狂倾向、认知功能减退，甚至痴呆，少数可见视神经萎缩及中心暗点，提示大脑皮质与视神经广泛受累。

辅助检查

1、脑脊液多正常，少数可有蛋白轻度增高。

2、注射组织胺做胃液分析可发现有抗组织胺性胃酸缺乏。

3、周围血象及骨髓涂片检查显示为巨细胞低色素性贫血；注射维生素B12100微克/天，10日后网织红细胞增多有助于诊断。

4、血清维生素B12含量降低。

5、核磁共振扫描可以显示脊髓后索病变。

诊断

中年以后发病，脊髓后索、锥体束及周围神经受损的神经系统症状与体征，合并贫血，结合上述辅助检查，维生素B12治疗后症状改善可确诊。

缺乏贫血与实验室证据时，须与多发性神经病、多发性硬化、神经性梅毒、缺铜及遗传性维生素B12运载蛋白缺乏症等鉴别。

治疗

一旦确诊或拟诊本病，即应开始大剂量维生素B12治疗，否则可造成不可逆性神经损害。

1、维生素B12500~1000微克/天，肌肉注射，连续2~4周，然后每周2~3次；2~3个月后每次1000微克，每周2~3次。

某些患者需终身用药，合用维生素B1和B6等效果更佳。

2、贫血患者可用铁剂，如硫酸亚铁0.3~0.6克口服，每日3次等。

3、胃液中缺乏游离胃酸者可口服胃蛋白酶合剂或饭前服稀盐酸合剂10毫升，每日3次；如有腹泻可选用适当抗生素及思密达等。

4、给予营养丰富，特别是富含B族维生素的食物。

5、不宜单独应用叶酸，否则会导致症状加重。

6、加强瘫痪患者的护理，避免褥疮、坠积性肺炎等；对瘫痪肢体早期应加强功能锻炼，辅以针灸、理疗与康复疗法。

预后

本病不经治疗，神经症状会持续发展，病后2~3年可致死亡。如能在发病3个月内积极治疗，常可获得完全恢复，故早期诊断、及时治疗是改善本病预后的关键，若充分治疗6个月至一年仍有神经功能障碍，则进一步改善的可能性较小。

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