人在低钾时会出现什么症状

你好，人在低钾时可能会出现的症状有：

1.神经肌肉系统

常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆K+绝对水平有关，但与细胞内外K+梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低，在血浆K+升高时也可发生瘫痪，发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难，发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失，一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻，患者不能站立，行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，不能自主翻身，也可发生痛性痉挛或手足抽搐，中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累，神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射较少受影响。

2.心血管系统

低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者有窦性心动过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤，缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡，周围末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰，心电图改变在病理生理中已有叙述，EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。

3.泌尿系统

长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，肾小管浓缩，氨合成，泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，结果导致代谢性低钾，低氯性碱中毒。

4.内分泌代谢系统

低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟，低钾血症患者，尿钾排泄是减少的（<30mmol/24小时），但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的（>40mmol/24小时）。

5.消化系统

缺钾可使肠蠕动减慢，轻度缺钾者只有食欲缺乏，腹胀，恶心和便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。

低钾血症时，由于细胞内外钾离子浓度差会使钾离子外流，但是由于低钾血症时心肌细胞对钾离子通透性减小阻止了钾离子的外流，从而使静息电位减小更接近阈电位，此时细胞兴奋性增加。

轻度低钾血症时其对钙离子内流的抑制性减弱，所以二期复极化的时候钙离子大量内流心机收缩性增强，但是严重或慢性低血钾时可因细胞内缺钾是心肌细胞代谢障碍而发生变形坏死从而收缩性减弱

低钾血症有什么症状

1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。

2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。

3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。

4.心悸，心律失常。

缺钾的后果：

血清钾=3.5mmol/l为正常轻度低血钾可以全无症状，血清钾<3mmol/L时出症状，主要如下；一、神经-肌肉症状 细胞外液的钾浓度，对神经冲动的传导起决定作用，其浓度均与神经肌肉的兴奋性呈正相关，血钾低时轻者表现为肌肉软弱无力；病情发展则全身性肌无力，肢体软瘫，不能翻身，严重者，特别当血钾急骤下降时，可因膈，呼吸肌麻痹而致呼吸困难，甚至障碍少见，偶尔有麻木感，腱反向减弱或消失肌力下降，长期低钾可引起肌纤维溶解。二、循环系统症状 体液的钾深度与心肌的应激性呈负相关。血钾浓度过低可产生心律失常，使心脏在收缩期停跳；病理改变，轻者，肌纤维横纹消失，重者，心肌坏死，及纤维化，早期出现心率增快，房性或室性期前收缩，心电图显示低钾改变：心动过速，T波平坦，倒置，出现U波或U波更为明显，S—T段下降，以后出现多源性或室性心动过速，严重者心室扑动或颤动，心跳骤停，导致阿—斯综合征。三、泌尿系统症状 长期失钾可导致肾远曲小管细胞空泡变性以至萎缩，肾间质纤维化，肾小管受损导致对ADH不敏感，以致浓缩功能减低，排出大量低比重尿，病人中渴多饮，夜尿，肾小球滤过率正常或略偏高。长期低钾导致缺钾性肾病时，可有轻度蛋白尿，透明或颗粒管型，并使肾抵抗菌素力减弱易罹肾盂肾炎等尿路感染。四、消化系统症状 恶心，呕吐，厌依，腹胀，肠蠕动音减弱或消失，严重者可现肠麻痹。五、中枢神经症状 轻者表现为倦怠，软弱无力，精神不振；重者反应迟钝，定向力减退，嗜睡，以至神志不清，昏迷。六、代谢紊乱表现 出现代谢性碱中毒伴面酸性尿。钾缺乏时细胞内缺钾，Na+与 H+进入细胞内相对较多而致细胞内酸中毒，细胞外H+减少，肾小管上皮细胞缺钾，肾远曲小管Na+ 、K+交换减少，Na+ 与H+交换增加，Na+与HCO3ˉ 回收增多，Clˉ 排出增多，形成代谢性低钾低氯性碱中毒。H+和Clˉ 从尿排出增多的结果，可引起反常的酸性尿。临床表现的轻重决定于钾缺乏的程度及发展的速度。慢性失钾缓慢下降者，体内虽缺乏严重而临床表现较轻。相反，如在短期内丢失大量钾和血钾急骤下降，则临床症状明显而严重。

如果这样，快去医院,找医生帮忙！

希望对你有帮助！

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