肾病综合症治疗方法：
一、 对症治疗-利尿消肿
导致肾病综合征水肿的机制并不单一，但是肯定有低血浆胶体渗透压（由低蛋白血症导致）因素存在，因此，欲有效利尿,静脉补充胶体液是重要措施之一。临床多静脉输注血浆代用品（如右旋糖酐或羟乙基淀粉）来提高病人血浆胶体渗透压，但应注意：①选低分子制剂（分子量2-4万道尔顿）以兼顾扩容及渗透性利尿；②应用含糖而不含钠制剂，以免氯化钠影响利尿疗效；③当尿量<400ml/d时应禁用此类药物，此时药物易滞留及堵塞肾小管，致成“渗透性肾病”，诱发急性肾衰竭。若无心功能障碍时，可每次静脉输注500ml,隔日1次，输注结束立刻从滴壶入袢利尿剂，以获取最佳利尿效果。
现在不主张输注血浆或其制品（如白蛋白）来提高胶体渗透压。因为输注的血浆或其制品均于24-48小时内经肾从尿丢失，如此将加重肾小球高滤过，严重时损伤肾小球脏层上皮细胞导致“蛋白负荷肾病”，而且滤过的蛋白将被近端肾小管上皮重吸收，过度重吸收将损伤肾小管，导致上皮细胞变性脱落。有人用血浆及其制品作为营养药频繁输注来提高病人血浆蛋白水平，则更错误。试验已证明输注血浆或白蛋白后将反馈抑制病人肝脏蛋白合成，只有弊而无利。
利尿效果不佳时，应检查病人是否严格限制食盐摄入。利尿效果差的严重水肿病人，可辅助应用超滤脱水消肿；利尿效果差的严重腹水病人，亦可考虑进行自身腹水浓缩回输。而病人利尿效果好时，亦需注意勿利尿过度、过猛，以免血液浓缩形成血栓，病人体重以每日下降0.5-1.0Kg为宜。
二、主要治疗-抗免疫抗炎症
导致原发性肾病综合征的肾小球疾病几乎都是免疫介导性疾病，而且多为免疫介导性炎症，故其主要治疗必为抗免疫及抗炎症治疗。
合理应用各种治疗药物：
类固醇激素
尽管激素治疗存在多种方案，但是一般均遵循“足量、慢减、长期维持”的用药原则。①开始用量要足：以泼尼松为例，起始剂量需达到每日1mg/kg（不过，多数国内医师主张最大量不超过60mg/d），足量（≥40mg/d）服药12周。②减撤药要慢：有效病例每2-3周减原用量的1/10，当减至20mg/d左右时疾病尤易反跳，更应谨慎。③维持用药要久：常以隔日20mg顿服作维持量，共服半年至1年或更久。起始量足有利于诱导疾病缓解，减量慢及维持用药久可预防疾病复发。
某些难治性原发性肾病综合征（尤其少数病理为微小病变或轻度系膜增生性肾炎者）可以试用甲基氢化泼尼松冲击治疗，0.5-1.0g溶于5％葡萄糖静脉点滴，隔日1次，共3次。用药期间，必须注意防止感染、水钠潴留及消化道出血等副作用。
细胞毒药物
包括盐酸氮芥、环磷酰胺、苯丁酸氮芥、硫唑嘌呤及长春新碱等，它们常与激素配伍应用。
此类药物中氮芥疗效最佳，但因副作用大（骨髓抑制、胃肠反应及局部刺激），临床现已少用，或仅用作二线药物（环磷酰胺疗效不佳时）。该药多在睡前从静脉点滴的三通头中推注，始量1mg/次，渐增至5mg/次，每周注射两次，直至累积量达80-100mg。
现在临床最常用环磷酰胺，每日100m口服，或200mg静脉注射，累积量达6-8g停药。该药出具有骨髓抑制作用及胃肠反应，但远比盐酸氮芥轻，此外还有中毒性肝炎、性腺抑制（主要为男性）、脱发及出血性膀胱炎等副作用，均应注意。环磷酰胺冲击疗法（每次0.75/平方米体表面积，或每次1g溶于5％葡萄糖静脉点滴，每月1次，共6次），虽已广泛应用于狼疮性肾炎（尤其肾间质病变重者），但对于原发性肾病综合征未必有特殊优越性。
苯丁酸氮芥也可用于原发性肾病综合征治疗，常用量为每日0.15-0.2mg/kg，共服8-10周，累积量达10-15mg/kg停药。该药副作用与环磷酰胺相似，但比环磷酰胺轻。
霉酚酸酯
为新型的免疫抑制剂。该药选择性作用于T、B淋巴细胞抑制免疫，而对其它体细胞无作用，故副作用小（仅轻度胃肠反应，偶有轻度贫血或白细胞减少）。霉酚酸酯也常与激素全用，剂量1-2g/d，分两次空腹口服，需持续服药1年以上。有人认为此药对膜性肾病(包括II期膜性肾病)疗效远较其它细胞毒药物良好。
环孢素A
该药选择性地作用于T淋巴细胞抑制免疫反应，临床也常与激素合用，起始用量常为5mg/kg.d，分两次口服，2-3月后缓慢减量，共服药半年至1年。服药期间定期监测药物血浓度，以保持其谷值在100-200ng/ml。该药对某些给难治性原发性肾病综合征（系膜毛细血管性肾炎除外）病例，尤其呈激素依赖性者，有一定疗效，但是该药副作用大（急、慢性肾毒性、肝毒性、高尿酸血症、高血压、齿龈增生以及多毛症等），故一般只作为二线用药。
雷公藤
中药雷公藤根（去皮）含有多甙、二萜内酯、三萜甾醇、倍半萜生物碱等30多种化学成分，现知其中某些成分主要为雷公藤多甙，故临床现用雷公藤多甙治疗原发性肾病综合症（30-60mg/d，分3次服用，也多与激素配伍）。雷公藤多甙也有一定副作用，如性腺抑制（男性精子生成减少，女性月经紊乱）、肝脏损害及外周血白细胞减少等，但比环磷酰胺轻。此外，雷公藤可导致急性肾衰竭，需注意。
三、有区别地进行个体化治疗
应根据患者年龄、体表面积及有无相对禁忌症等调节药物药量，但是更重要的是要根据病理类型制定不同治疗方案。
四、并发症防治
1、感染
感染是肾病综合征的常见并发症，包括细菌、病毒及霉菌感染等，其中以血行播散性结核及深部霉菌感染最严重，可威胁病人生命。感染的防治原则是：①不盲目给用激素及细胞毒药物的病人并用抗生素“预防”感染，这不但不能防止细播菌感染，反易导致霉菌感染发生。②病人一旦出现感染，即应尽快选用敏感、强效、无肾毒性的药物进行治疗（如血行播散性结核用异烟肼、乙胺丁醇及匹嗪酰胺四联治疗，深部霉菌感染用氟康唑静脉点滴治疗等），并加强支持疗法。③反复感染者，可辅以免疫增强剂（如胸腺肽肌肉注射、丙种球蛋白5g静脉点滴）治疗，减少感染发生。
2 、血栓及栓塞
血栓及栓塞是肾病综合征的另一常见并发症，膜性肾病尤易发生。此并发症重在预防，主要措施是：①肾病综合征病人均应给予抗血小板治疗（双密达莫300mg/d或阿司匹林100mg/d）；②血浆蛋白低于20g/L的肾病综合征病人，还应进行抗凝治疗：常予肝素钙50mg,每12小时皮下注射1次（肝素钙吸收代谢较慢，故可每日注射两次），或肝素钠25mg,每6小时皮下注射一次（肝素钠体内吸收代谢快，4-6小时作用消失，必须反复注射），以保持凝血时间（试管法）达正常2倍；③血栓栓塞一旦发生，即应尽快进行溶栓治疗（6小时内最佳，3日内仍可望有效）：临床常用尿激酶（20万单位/d静脉点滴），近年基因重组的组织型纤溶酶原激活剂（rT-PA）问世，溶栓效果优于尿激酶，亦可试用。出现血栓栓塞的病人还需持续抗凝半年以上，以防新血栓栓塞再发，此时常选口服抗凝药服用（如华法令或其它双香豆素类制剂），需保持凝血酶原时间达正常的2倍。
3 、高脂血症及其并发症
只要估计NS难以迅速缓解（如激素抵抗或激素依赖性肾病综合征），脂代谢紊乱要持续较长时间，降脂治疗就应尽早开始。虽然肾病综合缓解前其脂代谢紊乱无法完全矫正，但降脂治疗仍可能减轻高脂血症，从而减少其并发症（动脉粥样硬化、血栓形成及肾脏损害）发生。
以血清胆固醇增高为主者，应首选羟甲基二酰辅酶A（HMG-GoA）还原酶抑制剂治疗；而以血清甘油三酯增高为主者，应首选纤维酸类衍生物治疗。两药均有一定的肝毒性及肌毒性，必须注意，因此两药不宜轻易并用。两药均能使双香豆素类药物抗凝作用加强，所以与双香豆素类药物并用时，后者需酌情减量。
药物治疗必须配合饮食治疗才能获得最佳效果。病人膳食应少含饱和脂肪酸和胆固醇（主要指动物油脂），而应富含多聚不饱和脂肪酸（豆油、玉米胚油和芝麻油富含η6系脂肪酸，深海鱼油富含η3系脂肪酸）及甾醇（向日葵油、米糖油及菜籽油富含甾醇，并应增添可溶性纤维食物（燕麦、谷类麸皮）。
4 、低蛋白血症及其并发症治疗
主要治疗环节如下：
①供给适当蛋白饮食。在保证患者每日食物总热量（125.5-146.1KJ/kg，即30-35cal/kg）前提下，要注意饮食蛋白的量和质。高蛋白饮食会增加尿蛋白排泄及损害肾脏，早已被废弃，目前主张每日蛋白入量以0.8-1.0g/kg为宜。近年研究发现，饮食蛋白组成（氨基酸成份）也影响尿蛋白排泄，故有学者提倡肾病综合征宜多进大豆蛋白为主的素食，而不宜多动物蛋白，此观点也应重视。
②促进肝脏合成蛋白：从前多用同化激素（如苯丙酸诺龙），但疗效不著而副作用大，现已不用。北京医科大学肾脏病研究所经多年研究推荐用中药当归30g、黄芪60g煎剂每日一剂，可促进蛋白合成，现已推广应用。
③减少尿中蛋白丢失：可应用ACEI（如苯拉普利、雷米普利等），该类药能减低肾小球内高压、高灌注及高滤过，并能改善肾小球滤过膜选择通透性而减少尿蛋白（可减少30％-50%）。近年，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂问世，该类药治疗作用在某些方面与ACEI相似，亦有良好应用前景。
肾病综合征由于体内金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白随尿丢失，导致机体铁、锌、铜等微量元素及活性维生素D缺乏，这也应通过饮食及药物补充进行治疗。其中服用25（OH）D3或1.25（OH）2D3治疗活性维生素D缺乏及低钙血症疗效最佳。
5 、特发性肾功能衰竭
肾病综合征本身可引起一种机制欠清的特发性急性肾功能衰竭，可能与肾间质水肿压迫肾小管及原尿中大量蛋白在少尿时与Tamm-Horsfall蛋白共同形成管型堵塞肾小管，导致“肾单位内梗阻性肾病”相关。该急性肾衰竭的主要治疗措施为：①血液透析。除维持生命外，可在补充血浆制品后适当脱水，以减轻组织（包括肾间质）水肿；②利尿。对袢利尿剂仍有反应时，应积极给予，以冲刷掉阻塞肾小管的管型。③积极治疗基础肾小球病。由于导致特发性急性肾衰竭的多数原发性病例为微小病变病，故对强化治疗（如甲基强的松龙冲击治疗）反应十分良好。随着尿量增多急性肾衰竭逆转，但是基础病若为局灶节段性肾小球硬化等激素抵抗性疾病时，病人预后差，急性肾衰竭可能无法恢复。
目录1 拼音2 英文参考3 概述4 急性冠状动脉综合征的定义5 急性冠状动脉综合征的诊断 5.1 ST段抬高心肌梗死 5.1.1 症状5.1.2 体征5.1.3 辅助检查5.1.4 诊断标准 5.2 非ST段抬离心肌梗死/不稳定型心绞痛 5.2.1 症状5.2.2 体征5.2.3 辅助检查 6 急性冠状动脉综合征早期危险分层7 急性冠状动脉综合征的治疗 7.1 治疗原则7.2 急性期的治疗7.3 长期治疗7.4 常规药物治疗7.5 药物治疗方案7.6 抗血小板治疗7.7 低分子肝素治疗的治疗7.8 介入治疗 8 控制急性冠状动脉综合征危险因素9 参考资料附：1 治疗急性冠脉综合征的穴位 这是一个重定向条目，共享了急性冠状动脉综合征的内容。为方便阅读，下文中的 急性冠状动脉综合征 已经自动替换为 急性冠脉综合征 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 拼音jí xìng guàn mài zōng hé zhēng
2 英文参考acute coronary syndrome
3 概述急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床综合征，其共同的病理机制为冠状动脉内粥样硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞[1]。根据心电图有无ST段持续性抬高，可将急性冠脉综合征区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类，前者主要为ST段抬高心肌梗死，后者包括不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死[1]。
急性冠状动脉综合征是20世纪80年代以来提出的诊断概念，指冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。即指急性心肌缺血引起的一组临床症状，包括ST段抬高急性心肌梗塞与非ST段抬高急性心肌梗塞（acute myocardial infarction,AMI,Q波与非Q波）以及不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）。由于NSTEMI和UA有时在临床上难以鉴别，而治疗上并不需要严格区别，故合并为一个概念被提出。
ACS的病理基础是冠状动脉内不稳定斑块的存在，继而发生了痉孪、破裂、出血和血栓形成，表现在临床上很多病人会进展到明确的心肌梗死，甚至心脏性猝死。故人们在探索积极的治疗方式来延缓疾病的发展。
据统计，在冠心病治疗机构中，UA/NSTEMI的数量至少与QMI数量一样多。
4 急性冠脉综合征的定义急性冠脉综合征是冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，包括ST段抬高性急性心肌梗死、非ST段抬高性急性心肌梗死及不稳定型心绞痛[2]。
5 急性冠脉综合征的诊断5.1 ST段抬高心肌梗死5.1.1 症状ST段抬高心肌梗死主要临床表现为胸痛，典型症状可有如下表现[1]：
1）部位：胸骨后或左胸部，常放射至左肩、左臂内侧；至颈咽部可表现为局部发紧；至下颌部可表现为牙痛。
2）性质：常为压迫、发闷或紧缩感，也可有烧灼感，不像刀刺或针扎样，可伴濒死的恐怖感觉。
3）诱因：不明显。
4）持续时间：常持续至20分钟以上。
5）缓解方式：硝酸甘油缓解不明显。
5.1.2 体征ST段抬高心肌梗死患者可有心音减弱或新出现的心脏杂音，其余无特异性[1]。
5.1.3 辅助检查1）心电图：ST段抬高呈弓背向上型；宽而深的Q波；T波倒置[1]。
2）心肌酶：包括肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶（CKMB）升高；还可参考肌酸激酶（CK）、天门冬氨酸基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）等[1]。
5.1.4 诊断标准具备以下3条中的2条[1]：
1）缺血性胸痛的临床表现。
2）心电图的动态改变。
3）心肌酶升高。
5.2 非ST段抬离心肌梗死/不稳定型心绞痛5.2.1 症状以心绞痛为主要症状，临床分为以下几种类型[1]：
1）静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在20分钟以上。
2）初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存。
3）恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低。
4）非ST段抬高心肌梗死：临床表现与不稳定型心绞痛相似，但是比不稳定型心绞痛更严重，持续时间更长。
5.2.2 体征大部分可无明显体征[1]。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加，新出现二尖瓣关闭不全等体征[1]。
5.2.3 辅助检查1）心电图：STT动态变化是最可靠的心电图表现，心绞痛发作时可出现2个或更多的相邻导联ST段下移≥0.1mV[1]。
2）心肌酶：非ST段抬高心肌梗死时可以出现心肌酶升高[1]。
（4）诊断：根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV）以及心肌损伤标记物（肌钙蛋白T、肌钙蛋白Ⅰ或CKMB）测定，可以作出非ST段抬高心肌梗死，不稳定型心绞痛诊断[1]。
6 急性冠脉综合征早期危险分层1.低危病人：①以前无心绞痛发作,入院后心绞痛自动消失；②未用过或很少用抗缺血治疗；③心电图正常；④心肌酶正常；⑤小于40岁的年轻病人。
2.中危病人：①新出现并进行性加重的心绞痛；②静息状态下出现的心绞痛或持续超过20分钟的心绞痛；③心电图无ST段改变；④无心肌酶的改变。
3.高危病人：①静息性、持续超过20分钟的心绞痛；②心梗后出现的心绞痛；③以前应用过积极的抗缺血治疗；④高龄病人；⑤缺血性ST段改变；⑥CKMB和（或）肌钙蛋白（TnT）升高；⑦血液动力学不稳定。
7 急性冠脉综合征的治疗7.1 治疗原则镇静、止痛，维持血压、心率的稳定性。急性冠状动脉综合征患者一经诊断应立即转往三级综合医院或专科医院治疗，在转诊之前可采用如下治疗方法：卧床休息、监测血压心率、吸氧等[1]。
急性冠脉综合征的患者需密切注意血压、心率、心律的变化[1]。止痛，改善缺血是最重要的，减少搬动和活动，呼叫急救中心[1]。
一旦临床怀疑存在急性冠脉综合征，建议立即转至三级综合医院或专科医院治疗[1]。
7.2 急性期的治疗根据病人的临床情况进行综合分析,合理应用抗血小板药物、抗凝药、β阻滞剂、硝酸酯类药物、非二氢吡啶类钙拮抗剂及积极的介入治疗。
首先应抗缺血、抗血小板和抗凝治疗。
1.静息性胸痛正在发作的患者，应进行床旁心电图监测，以发现缺血和心律失常。
静脉应用血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂；及早介入干预。
2.中危病人:应联合应用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗至少1个月。皮下注射低分子肝素或静滴普通肝素；同时使用β阻滞剂和静脉给硝酸酯类药物，必要时可加用非二氢吡啶类钙拮抗剂（如异搏定、恬尔心），密切监测病情变化。
3.低危病人：应口服阿司匹林，并定期随访。
4.尽早介入治疗的指征是：
①在药物治疗的情况下，出现反复发作的静息性心绞痛或低活动量下的心绞痛。
②CK－MB和（或）TnT升高；
③新出现的ST段压低；
④复发性心绞痛伴心功能不全（射血分数＜40%）或低血压（＜90／60mmHg）；
⑤低运动量下的运动试验阳性；
⑥持续性室速；
⑦6个月前接受过PCI或CABG治疗。
7.3 长期治疗①阿司匹林（75〜325）mg∕d；
②如果存在阿司匹林禁忌证，应用氯吡格雷75mg／d；
③对于高危UA及NSTEMI病人，联合应用阿司匹林和氯吡格雷治疗9个月；
④ 使用β阻滞剂；
⑤降脂治疗，使LDL降至100mg／dl以下；
⑥对于射血分数下降的病人，应该使用ACEI。
7.4 常规药物治疗β受体阻滞剂、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂是抗心肌缺血的辅助治疗。β受体阻滞剂可缓解心绞痛症状，它还可降低不稳定心绞痛和心梗患者的死亡率，特别适用于交感神经张力较高的患者。美国心脏学会推荐在没有禁忌症的情况下，首选将这类药物用于治疗UA/NSTEMI患者。钙通道阻滞剂用于左心功能尚好UA/NSTEMI的患者，从发病2472小时开始应用，可显著降低再发心梗和心梗后心绞痛的发生率。长效硝酸盐制剂和钙通道阻滞剂合用缓解症状的效果和单一药物治疗一样，且不能降低死亡率。
他汀类药物，血管紧张素转换酶抑制剂可使斑块稳定。欧洲心脏病学会推荐所有症状性冠心病患者，继发性预防的总胆固醇水平<5mmol/L，空腹LDL<3mmol/L,并调节他汀类药物的剂量以达到此标准。1997年美国心脏病学会建议空腹LDL<3.4mmol/L时应当采用药物降低，如患者LDL胆固醇水平在2.63.4mmol/L之间应通过饮食控制胆固醇。
因为持续性缺血会使不稳定心绞痛的预后较差。如患者反复出现心肌缺血症状，应在运用硝酸盐制剂和β受体阻滞剂的基础上，加用钾离子通道开放剂尼可地尔（nicoradil），每次510mg，每日3次。这已被证明对于已经在服用标准抗心绞痛药物的患者，可起到进一步减少缺血发作次数的作用。
7.5 药物治疗方案（1）阿司匹林（口服常释剂型）首剂，300mg嚼服，以后75～150mg，一日1次[1]。
（2）舌下含服硝酸甘油（口服常释剂型）0.5mg后，硝酸甘油（注射剂）5～10mg加入500ml盐水中静脉滴注，以20～30滴，分钟起始，根据症状缓解及血压情况调整滴速[1]。
（3）如果有进行性胸痛，并且没有禁忌证（哮喘、低血压、心动过缓等），口服β受体阻断药（美托洛尔或阿替洛尔12.5～25mg，一日2次，或比索洛尔2.5～5mg，一日1次）[1]。
（4）频发性心肌缺血并且β受体阻断药为禁忌时，在没有严重左心室功能受损或其他禁忌时，可以选择非二氢吡啶类钙拮抗剂，如地尔硫䓬30mg，一日3次，或维拉帕米（口服常释剂型）40mg，一日3次起始量治疗[1]。
（5）如血压偏高可增加血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利（口服常释剂型）12.5mg，一日3次或依那普利（口服常释剂型）5mg，一日2次；对不能耐受ACEI的患者可以采用ARB缬沙坦80～160mg，一日1次，也用于左心室收缩功能障碍或心力衰竭以及合并糖尿病的急性冠脉综合征患者[1]。
（6）早期给予他汀类药物，可以改善预后，降低终点事件。在急性冠脉综合征患者可给予辛伐他汀（口服常释剂型）20～40mg，一日1次，睡前服用[1]。
服用他汀药物（辛伐他汀）1个月内应检查肝功能检查，有四肢乏力以及肌肉疼痛需及时检查肌酶，以防肌病以及横纹肌溶解的发生[1]。
7.6 抗血小板治疗当动脉内膜受损时，血小板粘附于内皮下胶原，血栓开始形成，这些血小板的进一步激活和凝集对血栓的继续形成是必要的，因此抗血小板凝集是抗血栓形成的一个重要方面。
不管随诊的时间和所用的剂量如何不同，阿斯匹灵（ASA）的一些疗效，经常能体现在ACS的治疗中。在UA的急性期，ASA与安慰剂相比，明显降低了心梗的发生率。在入院治疗几周后，ASA治疗组（324mg/d）最终因复合原因终点死亡或心梗的发生率降低了51%，一年的死亡率下降43%。同样因UA入院，应用ASA1300mg/d长达两年的患者其心源性死亡和非致命性心梗的发生率下降了约51%，入院后立即应用小剂量75mg/d，在第5，30，90小时因复合原因终点死亡或心梗的发生率也明显下降。一个大的试验汇总分析证明了长期（>1月）抗血小板治疗（主要是ASA）明显的降低了高危以后发生缺血事件的危险性（25%），而且还认为ASA可以减轻缺血性事件发生的严重程度。可以肯定，一旦诊断明确，除非有禁忌症，所有UA/NSTEMI患者，应该立即给予首剂ASA160mg或325mg，可以嚼碎以便迅速达到有效血浓度，继而以75mg/d维持，可持续数年，甚至终生。
其他抗血小板疗法，如抑制血小板二磷酸酶（ADP）信号的药物，以及更强效的静脉用血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂，这代表了治疗ACS方面的一个巨大进展[9]。
对于UA/NSTEMI患者不能耐受或禁忌应用ASA的，可以应用ADP拮抗剂（噻氯匹定ticlopidine，氯吡格雷clopidogrel）。在紧急情况下，首剂应以大剂量氯吡格雷300mg以迅速达到血小板抑制，继以75mg/d维持。氯吡格雷300mg首剂合并ASA75mg可为患者良好耐受且不会增加出血的危险[10]。但氯吡格雷（首剂300mg,继以75mg/d维持）合并ASA与单用ASA疗效的比较，正在试验中。
血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂主要分为两类：（1）具有识别纤维蛋白原受体的单克隆抗体片断，如阿昔单抗（abciximab）能抑制GPⅡb/Ⅲa受体。（2）通过占领受体上配子识别部位，竞争性抑制纤维蛋白原约束力的模拟配子，特点是分子小，半衰期短，作用是可逆的：主要有依替非特（eptrfibatide）和替罗非班（tirofiban）,两者比自然配体更具亲合力，能占据GPⅡb/Ⅲa受体上的纤维蛋白原约束部位，因而能预防血小板的聚集。静脉应用GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂（阿昔单抗）的最大效益，是在接受PTCA手术和肌钙蛋白阳性的报道中。在CAPTURE试验中，肌钙蛋白值升高者，经随机分组后的头72小时原发终点下降了82%，6个月的死亡和心梗的发生率在安慰组中和无基线升高者分别为23.9%和7.5%，阿昔单抗（abciximab）则为9.5%和9.4%。对4个应用这些制剂进行的研究汇总分析显示，与安慰剂比较，再血管化前和再血管化后，应用GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂的死亡和心梗的相对危险性分别下降了34%和41%。
对UA/NSTEMI患者，标准的抗血栓治疗已被认为不够。可能许多UA/NSTEMI患者，以及所有进行介入治疗的患者，都要应用GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂。但由于其价格昂贵，它在UA/NSTEMI患者的应用指标，包括24小时内至少有2次心绞痛或ST段压低的、肌钙蛋白阳性的、血液动力学受损和年龄超过65岁的、特别是考虑行冠脉再通术的患者。
7.7 低分子肝素治疗的治疗80年代早期低分子肝素就已被应用于临床，进入90年代中期后人们开始评估低分子肝素在不稳定心绞痛中的应用。1994年Gurf发现低分子肝素加用阿斯匹林用于不稳定心绞痛与单用阿斯匹林相比，复发和发生非致死性心梗的比例有下降趋势。FRISC研究也发现，和安慰剂相比较，应用低分子肝素于UA/NSTEMI6天以后能显著的降低死亡和心梗的发生。
在TIMI11b研究中，比较普通肝素与低分子肝素疗程长达43天，发现和应用第六天相比，并未使终点时间明显下降。FRISCⅡ研究则将低分子肝素应用至90天，和安慰剂相比较，治疗组终点事件的发生却明显上升。因而低分子肝素或普通肝素用于UA/NSTEMI并不要求长程用药，一般推荐疗程为发病的6±2天，普通肝素和低分子肝素疗效相近。延长疗程不仅不能使患者受益，还会增加出血的危险性。低分子肝素疗效和普通肝素相比，有血小板减少症发生率更低、使用方便无须监测凝血功能、皮下注射代替静脉给药等优点。
7.8 介入治疗介入治疗是目前冠心病治疗领域中发展最快的一部分，但将其应用于UA/NSTEMI的治疗，效果如何尚有待商榷。OASIS调查报告发现，在UA患者中应用介入治疗，随访6个月和保守治疗相比，除心绞痛的发生率有所下降外，猝死、脑卒中、大出血的发生率均有所上升。RITA2研究则发现应用PTCA治疗UA/NSTEMI患者，其恶性事件的发生率反而高于保守治疗组。TIMI11b研究显示不稳定心绞痛早期应用介入治疗，不良事件的发生率有下降，但对死亡率无影响。诸多研究结果各有差异，究其原因，可能和介入治疗的操作水平、支架的特性、以及术前和术后的用药方案有关。冠脉内近距离放射治疗，可降低冠脉的再狭窄率，但所用的同位素种类不同，所采用的理想放射剂量也应不同。它还可能产生两端狭窄。目前，多聚四氟乙烯（PTEE）膜包被的支架已被用于主动脉冠状静脉手术，证明可显著降低支架内再狭窄率。
8 控制急性冠脉综合征危险因素①戒烟；
②控制体重至理想体重；
③坚持每天锻炼；
④进食低脂饮食；
⑤控制血压，使之低于130／85mmHg
⑥糖尿病病人严格控制甘油三酯水平；
一、 什么是房颤 ？房颤的危害有多大？
房颤是心房颤动的简称，是一种临床常见的心律失常，它会影响左心房的收缩和排血功能，会导致左心房增大、左心房瘀血；在我国的房颤患病率高达 1~2%， 随年龄增加发病率也升高；房颤 如果没有及时进行控制，随着时间延长，很容易诱发 心衰、心肌梗塞和血栓栓塞等严重并发症,尤其是脑卒中的发生，严重影响患者的生活质量， 对机体造成的危害极大 ,显著增加致残率和致死率,给人类 健康 造成了很大危害； 房颤患者比非房颤患者：发生脑卒中的可能性高 4~5 倍；发生痴呆的风险高 2 倍以上；发生心衰的可能性高 3 倍以上； 血栓 栓塞是房颤的重要并发症，其中脑栓塞是房颤致死和致残的最主要原因之一，因此，抗凝是治疗房颤的重要目标。
引起房颤的病因很多，主要为心脏本身的疾患，如冠心病、心肌病、风湿性心脏瓣膜病等，而高血压、甲状腺功能亢等疾病也会发生慢性房颤，另外，饮酒、精神紧张、水电解质紊乱、严重感染等也与房颤的发生有关。
目前将房颤分为三类：
①阵发性房颤：可以自行终止，持续时间在48小时内；
②持续性房颤：不能自行终止，但治疗后可以终止，持续时间在 2d~7d 间；
③持久性房颤：即使治疗也不能终止。
二、房颤的药物治疗
得了房颤，很多患者非常着急和担心，总是急切地问医生，房颤能不能彻底治愈？房颤最好的治疗方案是什么？事实上，大多数房颤目前还无法彻底治愈，也没有一种“最”好的治疗方案，而是需要针对不同的情况、不同的患者，选择最适合患者的个体化治疗方案。 尽管导管消融术治疗房颤已取得长足进展，但并是所有的房颤患者都适合做导管消融术，而且术后的并发症和复发率也是需要考虑的因素，因此目前药物治疗仍为房颤的基础治疗。
在中小城市，目前临床治疗房颤还是以药物为主，药物治疗的目标则是预防发生血栓、减慢心室率、恢复窦性心律、避免或减少复发，也就是预防血栓和控制症状，其中预防脑卒中是最为核心的任务；最终目的是改善症状、提高生活质量、降低致残率与死亡率；
1.恢复窦性心律 ：也称为转复心律，是指恢复正常心律。房颤发作时可在医生指导下使用抗心律失常药物，或电击转复心律。 患者在转复之后，易受到很多因素的影响，极易反复发作，所以需要根据不同的情况服用维持窦性心律的药物，比如莫雷西嗪、胺碘酮、普罗帕酮、β受体阻滞剂等 预防房颤再次发作；但这些药物都有着较多的不良反应。
2、控制心室率 ： 在休息状态下把心室率 控制在60~80 次 /min，中度活动时心室率控制在 100~110 次 /min； 控制心室率 是治疗房颤的另一种有效方法。目前研究表明，在改善患者生活质量、住院次数及死亡率方面，恢复和维持窦性心律治疗并不优于控制心室率。因此，控制心室率可能与复律一样，可作为房颤的首选治疗方案。
1）心室率比较快且合并较为严重的低血压或肺水肿时，可以采用同步直流电转复的治疗；
2）心室率比较快且心悸等症状较重时，可予以静脉给药进行治疗；当房颤患者要长时间控制心室率时，可以口服药物治疗； 控制心室率的主要药物有β-受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、洋地黄类药物以及胺碘酮等。心衰未控制的患者在 使用β受体阻滞剂时应格外谨慎，需从小剂量开始或待心衰改善以后再开始逐渐使用。房颤合并预激综合征患者禁用洋地黄类与非二氢吡啶类钙拮抗剂。
3）在使用药物治疗后若症状仍没有缓解应予以射频消融治疗。
3、防止血栓形成和脑卒中 ： 是房颤治疗最为核心的任务
房颤可引起心房血栓，一旦血栓脱落，可导致其他动脉栓塞，尤其是脑栓塞，房颤是缺血性脑卒中和死亡的主要危险因素。与普通人群相比，房颤患者发生脑卒中的风险增高5倍， 因此预防脑卒中是房颤治疗最为核心的任务；口服抗凝药物治疗可减少2／3由房颤导致的脑卒中； 因此对有脑卒中高危因素的房颤患者则需要口服抗凝治疗 ；
1）是不是所有的房颤患者都需要接受口服抗凝药治疗呢？
非瓣膜性房颤患者是否接受抗凝治疗取决于房颤患者的脑卒中风险，临床上通常使用的是CHA2DS2-VASc评分。
该评分细则包括：C心力衰竭/左心室功能不全(1分)、H高血压(1分)、A年龄 75岁(2分)、D糖尿病(1分)、S脑卒中／短暂性脑缺血或血栓栓塞性疾病(1分)、V血管性疾病(1分)、A年龄 65岁 74岁(1分)和Sc女性(1分)：男性房颤患者 2分和女性房颤患者 3分，为栓塞的高危患者，在无禁忌的情况下，均需接受抗凝治疗； 对于 CHA2DS2-VASc评分为 1分的男性患者和2分的女性患者为栓塞的中危患者，可 考虑应用新型口服抗凝药 ，也可以结合具体病情由医生和患者协商，在权衡风险／获益之后，再决定是给予抗凝治疗还是给予阿司匹林抗血小板治疗；而除女性外无其他卒中危险因素的栓塞低危患者，不需要抗凝治疗。
2）抗凝治疗的主要风险是什么？如何预测这种风险？
抗凝治疗的主要风险为出血，尤其是颅内出血；临床上常使用HAs-BLED评分系统来评估患者的出血风险： HAS-BLED 出血评分可用于预测患者的出血风险,但不应妨碍患者接受抗凝治疗；
HAs-BLED评分细则包括:H高血压(收缩压>160mmHg，1分)，A肝功能或肾功能异常(各计1分)，S卒中(1分)， B出血史(1分)，L 国际标准化比值INR不稳定(1分)，E年龄>65 岁(1分),D使用容易导致出血的药物或饮酒(各计1分)，累计评分 3分的患者出血风险较高，但高出血风险并不是抗凝治疗的禁忌，而是需要更加密切地监测并积极纠正出血危险因素(如控制血压、戒酒)，因为这类出血风险较高的患者，脑卒中风险可能更高，抗凝治疗的绝对获益会更大；
3）常用的口服抗凝药物有哪些？
目前被证实有效的口服抗凝药物主要有两类： 维生素K拮抗剂(代表药物华法林)和新型口服抗凝药，比如 凝血酶抑制剂达比加群酯，Xa因子抑制剂利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班等等；华法林是传统的口服抗凝药物为，服用华法林抗凝的房颤患者，应定期按医嘱门诊随访，明确有无出血事件，检查国际标准化比值(INR)是否达标（INR应在：2~3）；华法林治疗窗窄，而且疗效受到多种食物、药物的影响，需频繁监测INR，需要根据INR水平不断调整华法林的剂量，常常给患者带来不便，很多患者为此拒绝使用或擅自停用华法林，因此造成严重后果；如果服华法林有禁忌或者没有条件定期复查INR或者容易出血的患者，可考虑使用新型口服抗凝药，如：达比加群酯，利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班等，这些新型口服抗凝药物经大规模临床研究已显示了良好的抗凝效果和安全性,抗凝效果不差于华法林，它们具有如下特点:高特异性主要经肾脏排泄,不会引起肝脏损害,，可固定剂量服用,每日1 2次不需监测国际标准化比值INR，也不需剂量调整与药物和食物的相互作用小,，但价格较昂贵，过量使用后没有特效解毒剂，且肾功能不全者需慎用；
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