1988年Reaven 注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合征，X-Syndrome ”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。
1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEP ATP Ⅲ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准 （见附表1～3）。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATP Ⅲ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。
基于上述原因，2005年4月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。
代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病(DM)!心脑血
管疾病(CVD)的危险因素,其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关"目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点,但国内外至今对它的认识争议颇多。本文就MS的定义!发病机制以及对IR认识方面的进展作简要介绍。
1 代谢综合征的定义和诊断标准临床医师几乎在应用胰岛素治疗不久就认识到,2型DM和肥胖者存在胰岛素抵抗(IR)"1988年,Reaven等[1]通过胰岛素敏感试验,发现部分原发性高血压患者也存在IR,于是将IR/高胰岛素血症伴随存在的高血压!血脂异常和糖耐量减低的集结状况称为X综合征(SyndromeX),并注意到它所致CVD的危险性"Framingham研究认识到高血压!血脂异常!糖耐量低减和吸烟都是CVD的独立危险因子[2]IR和高胰岛素血症都与这些危险因子相关,很可能是它们的共同病根,由此改称为胰岛素抵抗代谢综合征(IRMS)"但IR是否是这些代谢异常聚集的唯一或者根本的机制,尚存争论,目前多采用更接近临床的命名)))代谢综合征(MS)[3]"1999年世界卫生组织(WHO)正式推出关于MS的工作定义,但需要测定糖耐量和采用钳夹技术评估R,此方法不实用[2]"2001年美国胆固醇教育计划(NCEP)专家组在成人高胆固醇血症检测!评估和治疗第三次报告(ATP)实施纲中提出根据临床命名的MS需有如下特征:腹型肥胖(腰围),男性>102cm,女性>88cm高甘油三酯血症(TG):TG>1169mmol/L高密度脂蛋白胆固醇(HDL2C)低:男性<110mmol/L,女性<113mmol/L高血压:血压\130/85mmHg(1mmHg=01133kPa)空腹高血糖:空腹血糖\611mmol/L"凡达到3种以上的代谢异常就可以诊断MS而无需测定IR!胰岛素水平!炎症指标(如CRP,C反应蛋白)和凝血机制纤维蛋白酶原激活抑制因子21,PAI21)[2,4]"自从ATP提出MS定义后国内!外广泛开讨论,众说纷纭,难以达成共识"现将最近可查找到的各家有关MS的定义汇总(表1)[2~5,8]"目前报道采用最多的仍是ATP的准"ATP的定义偏重临床,比较简明,有利于防治,但公布后仍有许多争论,如ADA提出空腹血糖应<516mmol/L,确诊的DM应不包括在MS内"还有不少学者提出应增LDL2C!体重指数(BMI)!CRP!尿酸!微量蛋白尿PAI21和吸烟指标,甚至脂肪细胞因子2瘦素(Leptin)[6]和脂联素(Adiponectin)[7]等,但未经长期前瞻性观察能否增加诊断MS的敏感性!特异性,也未经治疗后检验是否降低了CVD的发病"今年4月国际糖尿病联盟(IDF)又新推出了MS的所谓全球定义[8],将中心性肥胖(以腰围判断,中国人男性>90cm,女性>80cm)作为核心,其他4项与ATP的指标相同,其中空腹血糖\516mmol/L,合并其他二项则可诊断,但其可行性尚待进一步检验"Ford根据ATPMS标准,从流行病学角度统计出美国成人中患MS者高达23%[9]。近来的调查还显示,MS的发病有年轻化的趋势,在儿童和青少年也有较高患病率[10]。有人提出ATP关于MS的诊断指标似乎太低,以至使患者人数被过度夸大,但是专家小组是根据以下证据来制定的,除危险因子的绝对值以外还强调了危险分层[2]。
一、代谢综合征的诊断
1、IDF关于代谢综合征的新定义
诊断代谢综合征必须符合以下条件：
（1）中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值）
（2）合并以下四项指标中任二项：
◆甘油三酯（TG）水平升高：＞150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相应治疗；
◆高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性＜40mg/dl（0.9mmol/l），女性＜50mg/dl（1.1mmol/l），或已接受相应治疗；
◆血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；
◆空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l）强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。
2、中华医学会糖尿病学分会（CDS）建议代谢综合征的诊断标准
具备以下4项组成成分中的3项或全部者：
⑴、超重和（或）肥胖 BMI≥25.0Kg/M2
⑵、高血糖 FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和（或）2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl)，和（或）已确诊糖尿病并治疗者
⑶、高血压 SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者
⑷、血脂紊乱 空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDL＿C＜0.9 mmol/L(35mg/dl)（男），＜1.0 mmol/L(39mg/dl)（女）
3、国际糖尿病联盟儿童和青少年代谢综合征诊断标准(2007)
6≤年龄<10(岁):
肥胖:腰围≥第90百分位
不诊断为代谢综合征，但腹型肥胖者建议减肥；而有下列家族史者建议进一步检查：代谢综合征、2型糖尿病、血脂紊乱、心血管疾病、高血压、肥胖
10≤年龄<16(岁):
肥胖:腰围≥第90百分位；若成人界点较低则取成人界点
同时至少2项：
(1)FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)(建议葡萄糖耐量试验)或已是2型糖尿病
(2)收缩压≥130mmHg(17.3kPa)或舒张压≥85mmHg(11.3kPa)
(3)HDL-C(mmol/L)<1.03
(4)TG(mmol/L)≥1.70
年龄≥16(岁):
肥胖：腰围值因人种、性别不同
同时至少2项：
(1)FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)或已是2型糖尿病
(2)收缩压≥130mmHg(17.3kPa)或舒张压≥85mmHg(11.3kPa)或已确认为高血压并治疗者
(3)HDL-C(mmol/L)<1.03(男)，<1.29(女)或已调脂治疗者
(4)TG(mmol/L)≥1.70或已调脂治疗者
4、不同种族的腰围参考值
中心性肥胖很容易通过腰围而获得，下表是按照性别和种族（不是居住地）分组，IDF认为这些综合各种不同来源的切点很实际，而且我们还需要对这些数据不断更新使腰围的切点更能够充分反应代谢综合征的危险性。
※为了将来更好的对相关数据进行比较，欧洲起源的人口的流行病学研究应该采用欧洲和北美这样两个切点。
虽然美国在临床诊断代谢综合症时对所有种族的人群均采用较高的切点，但是我们强烈推荐在流行病学调查和病例分析时对于不同的种族要使用不同的腰围的切点。同样，日本或南亚人采用的腰围的标准也适用于移居国外的日本和南亚人，而与其居住地无关。
不同种族的腰围参考值
国家/种族 性别 腰围
欧洲(在美国临床操作中仍会采用ATPⅢ的参考 男性 ≥94CM
值 腰围 男性≥102CM 女性≥88CM) 女性 ≥80CM
来处中国、马来西亚和亚洲的印第安人 男性 ≥90CM
女性 ≥80CM
中国 男性 ≥90CM
女性 ≥80CM
日本 男性 ≥85CM
女性 ≥90CM
同种族的中南部美国人 暂时参考南亚的推荐值
亚撒哈拉非洲人 暂时参考欧洲的推荐值
地中海东部和中东地区 暂时参考欧洲的推荐值
（1）IDF关于代谢综合征的新定义与ATP Ⅲ的定义最接近， 包含有完全相同的参数：中心性肥胖、TG、HDL-C、高血压和高血糖。其主要区别是新标准以中心性肥胖作为基本条件，且腰围值低于ATP Ⅲ标准，并有种族地区的不同。
（2）IDF关于代谢综合征的新定义中血压和血脂的切点没变，但空腹高血糖切点采纳了美国糖尿病协会（ADA）最新的空腹血糖异常标准。新定义不包括任何胰岛素抵抗指标的测定，高血糖也不是一项必须指标，这不同于WHO和EGIR。
（3）IDF关于代谢综合征的新定义的核心是中心性肥胖，腰围切点欧洲人男性≥94cm， 女性≥80cm， 中国人、日本人及南亚人不同。美国人仍采用ATP Ⅲ标准，男性≥102cm，女性≥88cm。值得一提的是，中国人群腰围切点的确定，主要基于中国上海市和香港的流行病学资料，男性≥90cm， 女≥80cm。
简便、全球统一的标准有助于全球范围内的广泛应用，为全球范围内的临床实践和流行病学研究提供了方便，有助于我们对不同研究资料的直接比较，对了解代谢综合征所有组份对心血管危险的确切影响；如何在不同人群中能够更好地确定代谢综合征高危人群；不同危险因素集聚与心血管终点之间的关系以及对代谢综合征及其各组份的最佳、最具预测能力的定义无疑具有深远意义。
二、代谢综合征的病因及发病机制
1．代谢综合征的表现及发病机制
代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。
产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。
从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。
目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有：
（1）高胰岛素钳夹试验；
（2）间歇采样静脉葡萄糖耐量试验（FSIGT）；
（3）HOMA-IR 测定，它的计算公式为：IR=胰岛素（μU/mL）×葡萄糖（mmol/L）÷22.5；
（4）口服葡萄糖耐量试验。
其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。
2．代谢综合征的病理生理改变
胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。
胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白（CRP）和细胞因子白介素6（IL-6）水平会明显升高。 胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。
胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态：由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1（PAI-1）水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。
3．脂肪代谢和代谢综合征
内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变。同样，脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。
目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。
脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性，促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢，降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸（FFA）及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-α基因表达，对炎症反应起负调节作用，从而有助于受损部位内皮细胞的恢复，对心血管系统起间接保护作用。
抵抗素具有抵抗胰岛素作用，可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个但不是唯一的连接点。具有胰岛素抵抗的肥胖个体其脂肪组织中TNF-α mRNA表达增多且与空腹胰岛素（Fins）水平呈正相关，TNF-a通过促进脂解使FFA水平增高，抑制肝胰岛素的结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运子（GLUT）4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸化而导致胰岛素抵抗。另外，代谢综合征患者血浆PAI-1活性明显增高，而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关，胰岛素抵抗与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。纤维蛋白原和PAI-1可共同导致高凝状态，促进心脑血管疾病的发生与发展。
三、代谢综合征的危害
有多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。据美国费明汉心血管病流行病基地分析3323名费明汉子代男女（平均52岁）的8年资料显示；
（1）代谢综合征为糖尿病的预告指标——分析费明汉队列的糖尿病男女新发病例，可见不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。
（2）代谢综合征为冠心病的预告指标——分析费明汉资料显示单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25％。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不＞20％。
（3）代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险。
四、代谢综合征的防治
由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”（中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压），因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预（如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调），降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。
所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重；减轻胰岛素抵抗；良好控制血糖；改善脂代谢紊乱，控制血压等。
1. 减轻体重
任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。
● 饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal（5021千焦）低热量饮食，使体重控制在合适范围。
● 运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。
● 减肥药物：如西布曲明（sibutramine），可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。奥利司他（orlistat），可通过抑制胃肠道胰脂肪酶，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。
2. 减轻胰岛素抵抗
在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂即噻唑烷二酮类物（TZDS）都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异：
（1）作有机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。
（2）对体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是内脏脂肪的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。
对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病（DPP研究）和心血管事件（UKPDS研究）的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。
3. 改善血脂紊乱
调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类（HMG-CoA还原酶抑制剂）
● 贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐。
● 他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。
4. 降低血压
（1）根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告（JNC7），对于收缩压≥140mmHg/舒张压≥90mmHg的患者必须接受治疗。
（2）如果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。
降血压药物宜选用不影响糖和脂肪代谢者。
● 首选：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和/或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB），尚可增加胰岛素敏感性。常用药物有：卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等，均为每日一次用药。ARB制剂有科素亚、安搏维和代文。β-受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂剂量偏大时可影响糖耐量及增加胰岛素抵抗，升高TC和TG。
● 钙离子拮抗剂：宜选用长效者。常用药物有：氨氯地平、非洛地平和硝苯定控释片。
看看是不是饿了，或者吃太多，穿多了睡觉也不好，宝宝会热，睡不安稳，穿一件贴身的就好了，或者揉揉小肚子什么的，6个月的宝宝可以吃液体钙还有补充维生素D，感觉对宝宝有点用了，我自己带双胞胎娃娃就这么做的，晚上偶尔要喝夜奶，基本天黑就要睡觉，天亮醒来，。
您好，很高兴为你回答这个问题，
宝宝六个月。晚上老睡得不好，总是醒，也不是饿，怎么办？
我觉得有以下几个观点可以参考一下：
1.我觉得首先要看看孩子是不是每次吃多了。晚上的话应该可以戒掉夜奶了。积食、消化不良。上火或者晚上吃的太饱也会导致睡眠不安，建议喂粥、面等固体食物应在临睡前至少两三小时喂，睡前再喝一点奶。
2.有时候大人觉得宝宝会冷，所以跟他盖很多杯子。尤其是老人家，总担心孩子会感冒，所以一定要避免焐热病。温度不适宜。首先要检查宝宝睡觉的时候是不是太冷或太热，根据不同季节选择合适的被褥。
3.有时候如果缺钙也会引起睡不好。缺微量元素。血钙降低引起大脑及植物性神经兴奋性增设导致宝宝晚上睡不安稳，需要补充钙和维生素D，如果缺钙，宝宝的卤门就闭合得不好；如果缺锌，一般嘴角都会溃烂。
4.看看最近是不是受惊吓了，一般在家里是谁带孩子呢。要建议给孩子充足的安全感，尤其最好在家里看电视或者关门的时候建议不要声音太大，太小容易受惊吓。
宝宝六个月一般睡不好总醒可能是以下几种原因
1、吃不饱
2、吃太饱
3、辅食没喂好（量不合适或者吃了不消化的东西）
4、长湿疹（耳朵附近或者脑袋附近）
5、穿太多 屋里太热太干
6、缺钙
7、积食
8、吃夜奶习惯
9、和妈妈一起睡一个被窝 妈妈一动或者不在就醒的
10、白天玩的太兴奋
11、吓到了
12、翻身
花卷现在六个月十天。晚上8/9点睡觉，每天总要醒个三次左右。
说说他都经历过啥吧
最开始是头上有湿疹，自己挠挠就挠醒了。
后来把湿疹弄好了之后还是醒检查了之后发现有点缺钙，买了钙镁锌还没到准备到了之后看看会不会好一些。
中间有一阵子半夜醒来就哇哇大哭，那是有点吓到了。逛超市出来天黑了没好好捂眼睛，可能外边的灯光晃的就有点吓到了。然后就叫了叫就好了。
现在就是一直吃夜奶，晚上睡睡觉一到点（特别准时三小时或者三个半小时肯定要吃一次）嘴就凑过来（我们在一张床上睡）不给就哭，有时候我也想戒夜奶就抱着他哄，但是有时候太困了哄哄我就迷糊了给他放下过一会还是来找，所以这夜奶一时半会就没戒上。
花卷有一阵特别爱翻身，平时我俩睡觉都挨着。只要我离开他有一定距离他就不小心会翻过来然后就醒了。
宝宝总醒肯定是有一些原因的你可以逐一排查一下。因为每个宝宝都不一样有可能是多种原因，只要找到原因克服它宝宝一定可以睡个好觉的。
希望我的回答对你有所帮助。
1、缺微量元素，血钙降低引起大脑及植物性神经兴奋性增设导致宝宝晚上睡不安稳，需要补充钙和维生素D，如果缺钙，宝宝的卤门就闭合得不好；如果缺锌，一般嘴角都会溃烂。 2、太热、太冷 3、太干燥，有鼻屎 4、睡眠前玩得太兴奋，按时睡觉：在宝宝入睡前0.5～1小时，应让宝宝安静下来，睡前不要玩得太兴奋，更不要过分逗弄宝宝。免得宝宝因过于兴奋、紧张而难以入睡。不看刺激性的电视节目，不讲紧张可怕的故事，也不玩新玩具。要给宝宝创造一个良好的睡眠环境。室温适宜、安静，光线较暗。盖的东西要轻、软、干燥。睡前应先让宝宝排尿。 5、注意肛门外有无蛲虫。 6、很多妈妈看到宝宝晚上哭醒会以为孩子饿了，然后就给孩子喂奶，其实这是一个很不好的习惯，这样做反而会造成孩子有晚上睡醒了要吃奶的习惯。 7、积食、消化不良，上火或者晚上吃的太饱也会导致睡眠不安。建议喂粥、面等固体食物应在临睡前至少两三小时喂，睡前再喝一点奶. 10、如果宝宝因为夜里想尿尿就醒，本人觉得应该给他用尿不湿，这样不至于因为把尿影响宝宝睡觉。如果有用尿不湿的话，一定是尿不湿包得太紧。
如何让宝宝睡的好，这是一个困扰很多新手妈妈的问题。我是一名儿童青少年取向的心理咨询师， 我可以从心理学的角度分享一下 ，宝宝为什么晚上容易醒这个问题。
1、 婴儿的睡眠和成年人的睡眠是不同的 。睡眠觉醒是一个心理功能，这个心理功能并不是婴儿天生就有的，它是婴儿出生后，慢慢发育出来的，所以婴儿时期的睡眠和觉醒时间一般不太规律。妈妈去了解自己宝宝的 睡眠-觉醒 规律，可以帮助宝宝更好的发育出好睡眠-觉醒功能。如果这个功能发育的不太好，当他成年后，在遇到压力的时候容易出现 失眠 的情况。
2、婴儿的睡眠有6种状态，分别是 ，深度睡眠、浅睡眠、昏昏欲睡、完全清醒、烦躁、哭泣 。其中深睡眠和哭泣是用来屏蔽周围环境的刺激的一种方式。比如，周围的环境让宝宝觉得不舒服，宝宝可能就会进入到睡眠状态，或者哭泣。
3、早期时，婴儿的“睡眠和觉醒”功能比较虚弱， 他无法保持整夜的睡眠 ，他会在深度睡眠——浅睡眠——焦躁/哭泣——床上翻滚——自我安抚——重新回归深睡眠，这个过程中反复循环，在8小时的睡眠时间中，通常要循环2次左右，也就是说婴儿要醒2次左右；在12小时的睡眠过程中，通常循环3次左右。宝宝在 4-6个月 左右的时候，“睡眠-觉醒”功能会进入发育的高峰期，所以这个时期，宝宝和前几个月相比，晚上醒的频率会增加。
4、当宝宝进入到 “睡眠-觉醒” 发育的高峰期时，妈妈可以做一些事情，帮助宝宝更好的发育这个功能，比如，宝宝醒了以后，妈妈可以去看一下宝宝，陪宝宝玩一会，或者喂喂奶，当宝宝进入到昏昏欲睡阶段的时候，把宝宝放入到摇篮里，等宝宝进入到深度睡眠的时候再离开，在离开之前，可以在宝宝身边放一个 小毛绒玩具 ，下次他宝宝的时候，如果妈妈不在身边，他可以用小毛绒玩具来代替妈妈，安抚自己。刚才始，需要的时间会长一些，慢慢的，这个时间会越来越短。
5、如果宝宝在这个时期，每次半夜醒来，都有人去安抚他，那么这个宝宝会发展出 自我安抚 的能力，成年后会更独立。
这个问题应该是每位宝妈都经历过或正处在同样的困扰中…
宝宝频繁夜醒/哭闹不止，首先分析原因：1、是否疾病不适，如肠胀气、肠绞痛等；2、是否作息混乱，昼夜颠倒；3、睡眠环境舒适度是否差；4、营养素含量是否缺乏！一一排查才能有效的改善宝宝睡眠问题。
若以上问题都不存在，那就考虑是不是睡眠过度干预/干扰！
宝宝神经系统发育不成熟，其睡眠周期与成人不同，深睡眠和浅睡眠频繁过渡，易受外界环境和自身因素干扰，尤其浅睡眠状态下的宝宝，出现一惊一乍/哼唧两声/抻胳膊腿或哭闹几声的情况，这时千万不要干扰宝宝睡觉，否则容易让宝宝从浅睡眠状态下彻底醒来，再入睡就很困难。长久睡眠干扰下来宝宝会很容易形成宝宝睡不长、放下就醒、夜醒频繁。
还有一点切记！妈妈们不要盲目的进行喂奶。尤其是在晚上，不到时间喂奶一定不要去给奶否则宝宝会通过吃奶/吸吮来找安全感，这样不仅会干扰到宝宝的睡眠，而且还很容易造成夜奶频繁、睡不好。从第4个月起，妈妈就要有意识的帮助宝宝逐渐戒掉夜奶，6个月的宝宝可以睡整夜了，已经形成频繁夜奶的孩子建议减少喂奶次数。
宝宝六个月，一方面还是有些缺乏安全感，所以会睡不好，宝妈应该在孩子醒时或者哼哼时轻拍宝宝，让宝宝觉得妈妈就在身边。
另一方面孩子可能肚子不舒服，毕竟六个月宝宝消化功能还尚未发育完全，有可能有胀气，就会出现撅着屁股睡，满床跑，爱醒，所以睡前可以给宝宝揉揉肚子。
往往都是因为一个姿势睡累了，哈哈，试试多给小孩翻翻身，调整睡觉姿势，可能会好点哦！
六个月，有没有给孩子补钙？有没有给孩子添加辅食？是晚上几点左右醒？如果没给孩子补钙的话，建议给孩子补补钙，因为缺钙孩子睡觉会一会一醒，睡不好老醒得，如果添加辅食了，建议你先给孩子把辅食停一停，中医说胃不和卧不安，应该是吃的辅食孩子消化不了，晚上肚子不舒服，所以老是醒，我孩子那时不懂，孩子腹胀了以为吃胖了，问我妈就说肚子硬不硬啊，我说不硬，说那就没事，事实是孩子肚子怎么可能会变硬，结果就弄得孩子积食便秘了，一直到孩子三岁接触小儿推拿，才把孩子的便秘治好的，期间吃了好多凉性水果，香蕉，火龙果，梨，柚子凡是说好排便的水果，结果把孩子的脾胃给伤了，所以孩子有什么不对，不要一味听老人的，去医院查查缺钙吗？是不是腹胀，消化不良了，西医效果要是不好，还可以找个靠谱的小儿推拿调理调理。
假装没看见，这样宝宝会继续入睡～
自身体质原因导致病毒感染，宝宝在6个月的时候，源自于母体的抗体逐渐消退，也会出现发烧症状，不过并非所有宝宝都在6个月的时候会发烧，家长只要养护得当不会出现任何问题。
不过在成长发育的过程中会经历不同的阶段，很多新手父母在怀孕的时候无限期望腹中胎儿的到来，但是在婴儿成长的过程中却会遇到很多棘手的问题，如果出现发烧感冒的情况，一定要第一时间引起重视，前往医院就诊治疗，这样可以更好的保障宝宝的身体健康，避免出现其他问题。
为什么许多宝宝在6个月之后会出现感冒发烧生病的情况？
大多数妈妈为了宝宝的健康成长，都会采取母乳喂养的方式，在母乳中有珍贵的抗体可以帮助免疫系统还未构建起来的宝宝，抵抗外界的一些致病菌，但是在宝宝6个月的时候，随着时间的不断流逝，这种抗体也会逐渐降解，宝宝的自我保护能力自然也会有所下降，而且宝宝在6个月的时候，探索世界的欲望会更高一些，频繁啃手也是非常正常的一件事，因此病从口入也是一个因素。
宝宝发烧之后应该如何处理？
宝宝发烧是一种身体自我保护的反馈症状，因此在宝宝发烧的时候，家长也应该第一时间去观察宝宝的精神状态，如果体温高于38度5且高烧不退的话，一定要第一时间前往医院就诊治疗，如果体温没有超过38度5，父母则可以采取用温水擦拭四肢的方式来达到物理降温的目的，保障宝宝的身体健康。
应该如何提高孩子的抵抗力？
在陪伴孩子的过程中，多带孩子进行户外运动不仅可以提高孩子的抵抗力，而且还可以增进亲子关系，当然在生活中也应该保障饮食的均衡与营养丰富，一般来说6个月的宝宝会因为身体的快速生长，单纯的依靠母乳喂养不可以满足身体所需，必须加入适当的辅食来提高孩子的抵抗力。
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