人体的血液有大、小两个循环，其小循环也叫肺循环，就是全身的每一滴血都要通过右心室的收缩，打入肺进行气体交换（吸进新鲜空气，呼出二氧化碳）、氧合后的新鲜血液再通过左心室收缩打入全身进行大循环。
人从负压环境中来到世上时，被大气的压强把肺泡扩充张开以后，这肺泡就终身随着一吸一呼不停地张缩着。虽然会随年龄增长速度慢慢老化，但没有堵塞气流通道的障碍，其肺泡弹性都是健康的。人如果吸进的气不能如数排出，积蓄多了这肺泡就象孩子吹胀大的气球失去了原有的弹性，这种原理用在肺的疾病上就叫＂肺气肿＂。
临床上见到的因异物或肿瘤引起的支气管堵塞造成的肺气肿这里就先不说。
我经手的肺气肿患者不计其数，这里选个典型肺气肿的图片供你看看：
因肺泡过度充气，发生异常扩大，肺泡壁就可发生不可逆转的破坏，可出现局限性，也可出现在全肺。
1⃣️局限性是部分性阻塞产生的活瓣作用，空气吸入多呼出少，便产生远端肺泡过度充气。
【你看对左下叶进行CT平扫，肺窗观察左下叶肺透明增加，肺纹理减少。】
2⃣️弥漫性、因为末端细支气管因慢性炎症而狭窄，使分泌的痰液排出不畅，医学术语都称活瓣性呼气性阻塞，因为长久的堵塞就使肺泡过度充气使肺泡壁被破坏，而发生不可逆性的慢性肺气肿。
3⃣️我们把它用轻、中、重来划分、就说这重度肺气肿，看病人平时咳嗽痰多，两肩上抬、端坐张口深呼吸，可还是吸气少呼气少、如果给他来一张简单的拍片检查，就见一个桶状胸，肺野清亮，肺上的正常纹理稀少，肋骨影横向走平，两横膈下降，心影狭长细小心腰平直，甚至呈滴水状。
因为病人整个胸腔空间扩大，长此以往便产生肺动脉高压形成肺心病。
曾有一位肺心病病人到楼上查心图，我还特别吩咐他，检查前要坐息十分钟才能躺下，可几分钟后传来了有病人死在了心电图室的消息。
4⃣️得了不可逆转的肺气肿要注意保养，特别要预防和控制支气管炎症的治疗，多痰就是呼吸不畅的病根。吸氧，新鲜空气，不受凉、保持合理饮食习惯，戒烟酒，增强免疫力、能做到不增加严重度为好！
支气管哮喘(哮喘)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)两者的关系一直是国内外呼吸界研究与讨论的课题。作为两种不同的呼吸疾病，他们有着共同的功能障碍-- -气流受限。两者的区别是什么呢?下面就跟着我一起来看看吧。支气管哮喘与COPD的异同
1、定义不同
美国胸科学会/欧洲呼吸病学会共识的COPD定义为：COPD是可防可治的气流受限的疾病，气流阻塞不是完全不可逆的，虽然COPD主要影响肺功能，但它 也有明显的全身后果。 实际上，部分哮喘患者的气流受限也不能完全逆转。所以，有时不可能将气流阻塞不完全可逆的哮喘与COPD 患者区别开。哮喘是以不同程度的可逆性气流受限为特征的疾病，通常伴有气道高反应，临床上表现为反复发作的喘息、气急、胸闷和咳嗽。哮喘与气道的慢性炎症 有关，气道粘膜有嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞的浸润，表皮下纤维增生，管腔内嗜酸粒细胞增多。COPD是一种以气流受限不完全可逆为特点的疾病，这 种气流受限常呈渐进性，并伴有肺部对有害尘粒或气体呈非正常的炎症反应，并且常伴有但并非一定伴有气道高反应。大多数未戒烟的患者病情呈进行性恶化。 COPD常伴有呼吸困难，慢支患者有慢性咳嗽和咳痰。现代观点认为COPD是一种下呼吸道的慢性炎症。在稳定期气道粘膜有单核细胞浸润，管腔内以中性粒细 胞增多为主要特征。因此哮喘与COPD的气道炎症有着明显的不同。
2、发病危险因素的异同
气道高反应性(AHR)：
(1) 哮喘：AHR在幼小患儿中即可以存在，早期严重的AHR与将来的肺功能减低有关，儿童期低的一秒用力呼气容积(FEV1)预示成年后更严重的AHR，这显示了肺功能与AHR复杂的相互作用，它们各自都对哮喘有独立影响。
(2)COPD：已经明确AHR可引起肺功能降低，AHR的存在先于慢性气道症状的发生，并预示肺功能加速下降，AHR的严重程度与FEV1水平间存在密切相关性。
吸烟：
(1)哮喘：父母吸烟，尤其是孕期和出生几个月内是发生特应性哮喘的危险因素。已患哮喘的患儿，其父母吸烟是疾病不稳定的危险因素。吸烟的哮喘患者肺功能下降更快，吸烟频繁的哮喘患者比不吸烟者更易出现肺气肿。
(2)COPD：有些COPD患者低的FEV1可以在儿童或年轻时就存在。青少年吸烟对肺功能有总的负面影响，而戒烟对肺的生长有正面影响。吸烟的数量和肺功能下降之间有剂量相关性。
总之，流行病学证据证明AHR 是哮喘的重要易患因素，有AHR者更易受环境刺激而增加患阻塞性气道疾病的危险性。孕期烟草暴露是哮喘的明确危险因素，而主动吸烟是发生COPD的重要危险因素。AHR和吸烟的相互作用导致肺功能下降更显著。
3、哮喘与COPD的病理生理
炎症：哮喘气道活检标本显示CD4+淋巴细胞、嗜酸细胞、肺泡巨噬细胞为主的炎症细胞 。哮喘的气道炎症主要使支气管树受累，而肺泡很少受影响。然而，COPD患者的炎症细胞主要是CD8+淋巴细胞和巨噬细胞，受累部位包括支气管、细支气管和肺泡。CD8+细胞的增加与FEV1呈负相关。但是，部分重症哮喘患者也可见肺内中性粒细胞增多。
吸烟可使哮喘患者的痰中性粒细胞增加。推测可能引发一种独特的中性粒细胞浸润型哮喘，并且吸烟可使哮喘对激素治疗转为不敏感型。而反过来，部分COPD患者也有肺内嗜酸细胞增多，尤其是急性加重者。这些COPD患者比没有嗜酸细胞增多者对激素治疗的反应更佳。
气道重塑： 支气管粘膜上皮破坏和脱落常见于哮喘，愈合或异常修复可以引起气道重塑。而COPD患者很少有气道粘膜表面的上皮脱落，但常有鳞状化生。气道上皮基底膜增厚是各种形式哮喘的一致改变，而COPD不常见到。
细胞因子浸润：以T辅助细胞2(Th-2)为主的组织炎症在哮喘发病机制中起主要作用，哮喘气道中IL-4、IL-5、IL-9、IL-13水平增加。而以Th-1为主的反应，包括CD8+细胞产生干扰素γ(IFN- γ )增多存在于COPD患者中。
哮喘和COPD的临床表型
进一步的研究结果表明,哮喘和COPD均属于异质性疾病,从结构到功能的异常均呈现多相性,因而两种病均具有不同的临床表型。这不仅表现在不同亚组的病人之间,也表现在同一病人病程的不同时期。如哮喘可表现为过敏性、运动型或咳嗽变异性COPD也可表现为咳嗽多痰型和气促型。我们通常描述的哮喘或COPD都是指那些具有典型临床表现的病例。Wedzicha等对COPD的病理改变进行了细致的分析,发现79%的病例有肺气肿的证据,85%的病例有明显气道受累,包括黏液过度分泌(75%)和细支管炎(47%),11%的病例有细支气管炎而无黏液过度分泌。病人之间各有侧重,差别较大。病理学和高分辨率CT(HRCT)的联合研究显示,COPD可划分为小气道壁增厚为主型(airway-dominant phenotype)、肺气肿为主型(parenchyma-dominant phenotype)及混合型(combined phenotype)。外周传导小气道病变是COPD早期及特征性损害。小气道病变和肺气肿是气道阻力增高和气流受限的独立危险因素。
Sciurba曾举例说明COPD的这两种表型:A、B两例患者第一秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)相似,分别为25%及23%。经HRCT定量分析显示,A例肺气肿容积占66%,B例仅有轻微肺气肿而小支气管壁增厚明显两例均无明显慢性支气管炎的症状及可逆性气流受限,吸烟史也基本相同。可见两例虽有相似的肺通气功能降低,但病理基础是各异的,分属两种不同的表型。小气道壁增厚为主型COPD的HRCT改变就很难与病程长、不完全可逆的重症哮喘相鉴别。
传统的观点认为哮喘主要累及大、中气道,且缓解期气道腔径不缩小。越来越多的研究表明,哮喘也累及外周小气道,导致小气道壁增厚及腔径的持久性缩小,酷似小气道增厚为主型的COPD。随着哮喘加重及年龄增长,肺气肿的发生率也较健康人高。Mitsunobu等报道,轻症及重症哮喘平均各有5.1%及23%的肺容积呈肺气肿改变。如此高的肺气肿发生率是不能完全用动态性肺过度充气来解释的,它还与哮喘小气道病变及肺组织炎症反应相关。在治疗反应方面,哮喘对支气管扩张剂主要呈“气流反应”,通过舒张气道平滑肌改善呼气流速,降低大、中气道阻力。COPD则主要呈“容积反应”,通过改善小气道呼气时间常数,使肺排空更完全,减少肺气肿区对阻力较小区的压迫,使吸气容量和肺活量增加。因此,气流的增高主要是基于容积的改善。但重症哮喘也以容积反应为主,在流速-容量环上呈现与COPD类似的曲线。据Pare等报道,高达42%的哮喘患者对支气管扩张剂显示容积反应,其余58%的患者呈气流反应。呈容积反应者的基础肺功能显著低于呈气流反应者。
由于小气道壁增厚为主型COPD与不完全可逆性哮喘在疾病病程中表现出近似的病理及病理生理改变,出现类似的临床症状就不足为奇了。对这两类患者,准确的鉴别诊断有时也很困难。此外,确有部分患者同时患有哮喘和COPD两种疾病,特别是吸烟及年龄大者。美国调查患有哮喘及慢性支气管炎者,约17%同时并有这两种疾病。澳大利亚调查45~69岁患有哮喘及慢性支气管炎者,25%并有这两种疾病。哮喘及COPD症状叠加,诊断及治疗难度更大,病死率也增高。
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