随着城市化建设的高速发展和高层建筑施工以及机动车辆的增多,坠落伤和交通事故已成为和平时期肺
挫伤的主要原因。肺挫伤主要的病理生理改变是弥漫性
肺泡损害、低氧血症、挫伤区肺组织出血水肿、通气与换气功能障碍。胸部撞击伤致肺挫伤是引起急性肺损伤（ＡＬＩ）的原因之一，ＡＬＩ、急性呼吸窘迫综合征(ＡＲＤＳ) 是急诊和外科危重病人常见的致命并发症之一[1]。对ＡＬＩ、ＡＲＤＳ的治疗是防治多器官功能障碍综合征(ＭＯＤＳ)、提高重危病人治愈率的重要组成部分。1 保持气道通畅肺挫伤的病人,由于胸外伤致肋骨骨折，为防止活动后胸部再损伤需制动半卧位，故往往呼吸道内分泌物较多,且易被块状血痰阻塞,加重缺氧症状,所以鼓励患者咳嗽排痰,或予以雾化吸入稀释痰液显得极为重要，目前以博利康尼、沐舒坦联合雾化吸入为佳。必要时还须采用鼻导管或支气管纤维镜下吸痰,或行气管插管或切开,以便能更好地保持呼吸道的通畅。减轻胸壁伤处的疼痛有利于患者的咳嗽排痰,必要时可使用止痛药、肋间神经封闭、硬膜外镇痛等。2 氧疗肺挫伤易出现顽固性低氧血症,治疗中应尽量提高氧的输送和摄取,确保足够氧浓度(40%～50%),如血气分析SaO2<90%、PaO2<60mmHg时,需要供氧，供氧的装置和方式有以下几种：（1）鼻导管或鼻塞；（2）简单面罩；（3）附储袋的面罩；（４）Ｖenturi面罩；（５）经气管给氧；（６）储氧导管；（７）脉冲给氧[２]。经以上方法给氧2～4h,若缺氧症状无明显缓解,氧合指数(PaO2/FiO2)<300,即使有血、气胸也应在胸腔闭式引流下行机械通气；对经鼻导管和面罩给氧治疗无效而神志清醒的患者可考虑经面罩持续正压通气（CPAP）或气道双水平正压通气(BiPAP),但不适合二氧化碳分压升高的患者。以上治疗效果不佳可行气管插管或气管切开呼吸机呼气末正压辅助呼吸(PEEP)与持续气道内正压通气,以减轻气道和肺泡萎缩、增加功能残气量、改善肺顺应性、改善肺功能,吸氧浓度可高达60%～90%。3 机械通气机械通气是重要的支持和治疗手段,应用合理的机械通气策略,为肺损伤的缓解和恢复创造条件。3.1 无创通气（ＮＩＶ） 有研究表明,ＮＩＶ治疗能降低气管插管率和严重并发症的发生率,缩短机械通气时间,减少ＩＣＵ内的停留时间和病死率[3]。最佳ＰＥＥＰ的选择方法主要有氧输送法和肺压力容积曲线法等。目前研究表明,以静态肺压力容积曲线±2ｃｍＨ2Ｏ(1ｃｍＨ2Ｏ=0.098ｋＰａ)为最佳ＰＥＥＰ,能显著改善低氧血症[4]。ＮＩＶ的主要并发症为局部皮肤坏死、腹胀、结膜炎、气胸等。目前认为,ＮＩＶ治疗应该在ＡＬＩ的早期应用,从而尽可能的避免有创性机械通气[5]。3.2 肺保护性通气策略 越来越多的随机研究结果证实小潮气量通气能降低病死率和气道压[6]。当然小潮气量通气不可避免的会引起允许性高碳酸血症(ＰＨＣ)和酸中毒。ＰＨＣ能降低ＡＲＤＳ病人的吸气末平台压,避免肺泡过度膨胀,但主要适用于重度ＡＲＤＳ者,对于轻中度ＡＲＤＳ病人,并非需要严格实施ＰＨＣ。另外在颅脑外伤、脑水肿、严重心律失常、上消化道出血、肾功能不全和意识障碍的病人使用ＰＨＣ时要谨慎。3.3 肺复张策略（ＲＭ） 在实施肺保护性通气策略同时,采取有效措施促进塌陷的肺泡复张是非常必要的。但仅靠ＰＥＥＰ无法达到足够的压力使已经塌陷的肺泡复张。ＲＭ作为一种促使萎缩肺泡复张的方法,与肺保护性通气策略联合应用,可明显改善ＡＲＤＳ肺的顺应性,改善组织氧合,对ＡＲＤＳ治疗具有重要意义[7]。4 积极的抗休克与限制入量创伤后早期发生ARDS与出血、血容量不足、休克有关,严重肺挫伤常并发休克，故积极的抗休克治疗对防止ARDS的发生非常重要,限制入量应在休克纠正的前提下进行。休克时应迅速补充林格液是最常用的应急方法，为的是求得快速的血压回升，为配血等措施争取时间。大量失血以补充鲜血为主，如在紧急情况下，可用血增量剂如低分子右旋糖酐及代血浆。丧失血浆为主的休克输血浆或白蛋白。失血性休克如红细胞压积在30%以上则不输血。血压稳定在正常范围内后，为防止加重肺挫伤后肺水肿，应限制含钠溶液输入。因为液体的管理是ＡＲＤＳ治疗的重要部分,目前对ＡＲＤＳ病人应严格限制液体输入已经形成共识。5 早期使用抗生素严重肺挫伤易并发肺部感染,尤其是使用呼吸机机械通气的患者,常成为晚期发生ARDS的重要因素。目前,尚无研究提倡肺挫伤后预防性使用抗生素[8]。但我们仍主张应早期予以广谱、足量的抗生素预防感染,如能做细菌培养则根据药敏使用有效的抗菌药物。目前我院常用广普抗生素如三代头孢辉瑞先锋铋、复达欣或泰能常规量治疗。大量长期使用广谱抗菌生素还应及时发现有无霉菌感染以及肠道菌群失调，可同时给予相应治疗。6 阻断
炎症反应肺挫伤主要的病理生理改变是弥漫性肺泡损害、低氧血症、挫伤区肺组织出血水肿、通气与换气功能障碍。乌司他丁(UTI)是一种广谱的酶抑制剂[11],对胰蛋白酶、糜蛋白酶、粒细胞弹性蛋白酶、透明质酸酶、纤溶酶、激肽释放酶有较强的抑制作用,能稳定溶酶体膜,从而抑制多种炎性介质释放对组织器官的损害,提高体内纤维连接蛋白的含量,增强机体免疫力。激素具有维持细胞膜稳定的功能、保持毛细血管完整性、降低毛细血管通透性、防止细胞受损后的自溶和死亡的作用,它通过抑制过渡的炎症反应、降低神经内分泌激素,如儿茶酚胺和炎症介质的释放,从而减少细胞损伤,起到保护机体的作用。甲基强的松龙（MP）是一种合成的糖皮质激素，特别适用于需要作用强、起效快的激素治疗的疾病状态，具有很强的抗炎、免疫抑制及抗过敏活性。故目前阻断炎症反应以乌司他丁(UTI)与MP联合治疗为佳[11]。UTI与ＭＰ联合应用具有强大的非特异抗炎作用,降低ＩＬ-8水平,且对血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ-α）有抑制作用,并抑制凝血激酶活性,同时可增强ＬＰＳ诱导的ＩＬ-10水平，ＩＬ-10是抗炎介质,可抑制各种炎症介质[10]。为避免不良反应和并发症发生,同时应用胃黏膜保护剂,防止应激性溃疡的发生，可应用洛赛克常规量治疗。经临床研究UTI与MP联合应用，能抑制多种蛋白酶活性，稳定溶酶体膜，抑制多种炎症介质释放，减少肺组织炎症反应程度，改善肺的缺血再灌注损伤，使肺组织充血水肿渗出程度减轻，使肺顺应性改善，使挫伤的肺组织得到保护。7 改善微循环目前认为全身炎症反应综合征（SIRS）是引发ＡＲＤＳ的始动因素，ＡＲＤＳ的早期，肺内中性粒细胞聚集并在肺血管内停滞是其特征表现，皮质激素不仅能抑制和逆转此种改变，并能稳定溶酶体，增加肺表面活性物质的合成，具有抗炎和促进肺间质水肿吸收作用。同时山莨菪碱(654-Ⅱ)可以改善微循环,且近期的动物实验表明能明显降低血浆中TNF-α的含量,从而减轻其介导的SIRS[12]。根据报道表明，沐舒坦抗氧化，肝素抗凝，二者静滴均可减轻SIRS的发生。8 积极治疗合并伤单纯的肺挫伤少见,迅速控制原发病及合并伤极为重要,如:严重胸外伤常因血气胸或失血性休克危及生命,因而有效的胸腔闭式引流能迅速改善呼吸功能,同时为机械通气准备了条件。合并颅内血肿、肝破裂、脾破裂、肠破裂、支气管断裂等脏器损伤者,均在保证呼吸的条件下进行急诊手术治疗,抗休克与原发伤的治疗同时进行,缩短了患者休克持续时间,有利于减少ARDS或MODS的发生。9 机体的营养及代谢支持严重肺挫伤患者,机体分解代谢亢进, 营养支持在危重病人中的作用日益受到重视,应尽早开始营养支持,根据病人的实际情况,决定营养的途径和质与量。因此根据病情尽早建立胃肠外或胃肠内营养,按需供给足量的热量和蛋白质，有利于提高机体的抵抗力,减少并发症,促进康复。同时因患者制动，活动少，故多加用润肠药物及食物，以利排便顺畅。此外，机体作为一个整体,肺功能与其它脏器功能互为因果,ＡＬＩ或ＡＲＤＳ不过是ＭＯＤＳ在肺部的表现,肺功能的恶化可诱发或加重其它器官发生功能障碍、甚至衰竭,而肺外器官功能的衰竭反过来又可加重ＡＲＤＳ。而且近年来早期有力的呼吸支持使病人较少死于低氧血症者,而主要死因是ＭＯＤＳ。因而,循环功能、肾功能、肝功能等器官功能的支持是ＡＬＩ、ＡＲＤＳ治疗不容忽视的重要环节。总之，胸部撞击伤致肺挫伤引发的ＡＬＩ以及不可纠正的低氧血症是发生、发展ＡＲＤＳ的基础,是创伤、严重感染患者死亡的主要原因。过去的30年,尽管图像诊断和ICU技术的发展,1 保持气道通畅 肺挫伤的病人,由于胸外伤致肋骨骨折，为防止活动后胸部再损伤需制动半卧位，故往往呼吸道内分泌物较多,且易被块状血痰阻塞,加重缺氧症状,所以鼓励患者咳嗽排痰,或予以雾化吸入稀释痰液显得极为重要，目前以博利康尼、沐舒坦联合雾化吸入为佳。必要时还须采用鼻导管或支气管纤维镜下吸痰,或行气管插管或切开,以便能更好地保持呼吸道的通畅。减轻胸壁伤处的疼痛有利于患者的咳嗽排痰,必要时可使用止痛药、肋间神经封闭、硬膜外镇痛等。 2 氧疗 肺挫伤易出现顽固性低氧血症,治疗中应尽量提高氧的输送和摄取,确保足够氧浓度(40%～50%),如血气分析SaO2<90%、PaO2<60mmHg时,需要供氧，供氧的装置和方式有以下几种：（1）鼻导管或鼻塞；（2）简单面罩；（3）附储袋的面罩；（４）Ｖenturi面罩；（５）经气管给氧；（６）储氧导管；（７）脉冲给氧[２]。经以上方法给氧2～4h,若缺氧症状无明显缓解,氧合指数(PaO2/FiO2)<300,即使有血、气胸也应在胸腔闭式引流下行机械通气；对经鼻导管和面罩给氧治疗无效而神志清醒的患者可考虑经面罩持续正压通气（CPAP）或气道双水平正压通气(BiPAP),但不适合二氧化碳分压升高的患者。以上治疗效果不佳可行气管插管或气管切开呼吸机呼气末正压辅助呼吸(PEEP)与持续气道内正压通气,以减轻气道和肺泡萎缩、增加功能残气量、改善肺顺应性、改善肺功能,吸氧浓度可高达60%～90%。 3 机械通气 机械通气是重要的支持和治疗手段,应用合理的机械通气策略,为肺损伤的缓解和恢复创造条件。 3.1 无创通气（ＮＩＶ） 有研究表明,ＮＩＶ治疗能降低气管插管率和严重并发症的发生率,缩短机械通气时间,减少ＩＣＵ内的停留时间和病死率[3]。最佳ＰＥＥＰ的选择方法主要有氧输送法和肺压力容积曲线法等。目前研究表明,以静态肺压力容积曲线±2ｃｍＨ2Ｏ(1ｃｍＨ2Ｏ=0.098ｋＰａ)为最佳ＰＥＥＰ,能显著改善低氧血症[4]。ＮＩＶ的主要并发症为局部皮肤坏死、腹胀、结膜炎、气胸等。目前认为,ＮＩＶ治疗应该在ＡＬＩ的早期应用,从而尽可能的避免有创性机械通气[5]。 3.2 肺保护性通气策略 越来越多的随机研究结果证实小潮气量通气能降低病死率和气道压[6]。当然小潮气量通气不可避免的会引起允许性高碳酸血症(ＰＨＣ)和酸中毒。ＰＨＣ能降低ＡＲＤＳ病人的吸气末平台压,避免肺泡过度膨胀,但主要适用于重度ＡＲＤＳ者,对于轻中度ＡＲＤＳ病人,并非需要严格实施ＰＨＣ。另外在颅脑外伤、脑水肿、严重心律失常、上消化道出血、肾功能不全和意识障碍的病人使用ＰＨＣ时要谨慎。 3.3 肺复张策略（ＲＭ） 在实施肺保护性通气策略同时,采取有效措施促进塌陷的肺泡复张是非常必要的。但仅靠ＰＥＥＰ无法达到足够的压力使已经塌陷的肺泡复张。ＲＭ作为一种促使萎缩肺泡复张的方法,与肺保护性通气策略联合应用,可明显改善ＡＲＤＳ肺的顺应性,改善组织氧合,对ＡＲＤＳ治疗具有重要意义[7]。 4 积极的抗休克与限制入量 创伤后早期发生ARDS与出血、血容量不足、休克有关,严重肺挫伤常并发休克，故积极的抗休克治疗对防止ARDS的发生非常重要,限制入量应在休克纠正的前提下进行。休克时应迅速补充林格液是最常用的应急方法，为的是求得快速的血压回升，为配血等措施争取时间。大量失血以补充鲜血为主，如在紧急情况下，可用血增量剂如低分子右旋糖酐及代血浆。丧失血浆为主的休克输血浆或白蛋白。失血性休克如红细胞压积在30%以上则不输血。血压稳定在正常范围内后，为防止加重肺挫伤后肺水肿，应限制含钠溶液输入。因为液体的管理是ＡＲＤＳ治疗的重要部分,目前对ＡＲＤＳ病人应严格限制液体输入已经形成共识。 5 早期使用抗生素 严重肺挫伤易并发肺部感染,尤其是使用呼吸机机械通气的患者,常成为晚期发生ARDS的重要因素。目前,尚无研究提倡肺挫伤后预防性使用抗生素[8]。但我们仍主张应早期予以广谱、足量的抗生素预防感染,如能做细菌培养则根据药敏使用有效的抗菌药物。目前我院常用广普抗生素如三代头孢辉瑞先锋铋、复达欣或泰能常规量治疗。大量长期使用广谱抗菌生素还应及时发现有无霉菌感染以及肠道菌群失调，可同时给予相应治疗。 6 阻断炎症反应肺挫伤 主要的病理生理改变是弥漫性肺泡损害、低氧血症、挫伤区肺组织出血水肿、通气与换气功能障碍。乌司他丁(UTI)是一种广谱的酶抑制剂[11],对胰蛋白酶、糜蛋白酶、粒细胞弹性蛋白酶、透明质酸酶、纤溶酶、激肽释放酶有较强的抑制作用,能稳定溶酶体膜,从而抑制多种炎性介质释放对组织器官的损害,提高体内纤维连接蛋白的含量,增强机体免疫力。激素具有维持细胞膜稳定的功能、保持毛细血管完整性、降低毛细血管通透性、防止细胞受损后的自溶和死亡的作用,它通过抑制过渡的炎症反应、降低神经内分泌激素,如儿茶酚胺和炎症介质的释放,从而减少细胞损伤,起到保护机体的作用。甲基强的松龙（MP）是一种合成的糖皮质激素，特别适用于需要作用强、起效快的激素治疗的疾病状态，具有很强的抗炎、免疫抑制及抗过敏活性。故目前阻断炎症反应以乌司他丁(UTI)与MP联合治疗为佳[11]。UTI与ＭＰ联合应用具有强大的非特异抗炎作用,降低ＩＬ-8水平,且对血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ-α）有抑制作用,并抑制凝血激酶活性,同时可增强ＬＰＳ诱导的ＩＬ-10水平，ＩＬ-10是抗炎介质,可抑制各种炎症介质[10]。为避免不良反应和并发症发生,同时应用胃黏膜保护剂,防止应激性溃疡的发生，可应用洛赛克常规量治疗。经临床研究UTI与MP联合应用，能抑制多种蛋白酶活性，稳定溶酶体膜，抑制多种炎症介质释放，减少肺组织炎症反应程度，改善肺的缺血再灌注损伤，使肺组织充血水肿渗出程度减轻，使肺顺应性改善，使挫伤的肺组织得到保护。 7 改善微循环 目前认为全身炎症反应综合征（SIRS）是引发ＡＲＤＳ的始动因素，ＡＲＤＳ的早期，肺内中性粒细胞聚集并在肺血管内停滞是其特征表现，皮质激素不仅能抑制和逆转此种改变，并能稳定溶酶体，增加肺表面活性物质的合成，具有抗炎和促进肺间质水肿吸收作用。同时山莨菪碱(654-Ⅱ)可以改善微循环,且近期的动物实验表明能明显降低血浆中TNF-α的含量,从而减轻其介导的SIRS[12]。根据报道表明，沐舒坦抗氧化，肝素抗凝，二者静滴均可减轻SIRS的发生。 8 积极治疗合并伤 单纯的肺挫伤少见,迅速控制原发病及合并伤极为重要,如:严重胸外伤常因血气胸或失血性休克危及生命,因而有效的胸腔闭式引流能迅速改善呼吸功能,同时为机械通气准备了条件。合并颅内血肿、肝破裂、脾破裂、肠破裂、支气管断裂等脏器损伤者,均在保证呼吸的条件下进行急诊手术治疗,抗休克与原发伤的治疗同时进行,缩短了患者休克持续时间,有利于减少ARDS或MODS的发生。 9 机体的营养及代谢 支持严重肺挫伤患者,机体分解代谢亢进, 营养支持在危重病人中的作用日益受到重视,应尽早开始营养支持,根据病人的实际情况,决定营养的途径和质与量。因此根据病情尽早建立胃肠外或胃肠内营养,按需供给足量的热量和蛋白质，有利于提高机体的抵抗力,减少并发症,促进康复。同时因患者制动，活动少，故多加用润肠药物及食物，以利排便顺畅。此外，机体作为一个整体,肺功能与其它脏器功能互为因果,ＡＬＩ或ＡＲＤＳ不过是ＭＯＤＳ在肺部的表现,肺功能的恶化可诱发或加重其它器官发生功能障碍、甚至衰竭,而肺外器官功能的衰竭反过来又可加重ＡＲＤＳ。而且近年来早期有力的呼吸支持使病人较少死于低氧血症者,而主要死因是ＭＯＤＳ。因而,循环功能、肾功能、肝功能等器官功能的支持是ＡＬＩ、ＡＲＤＳ治疗不容忽视的重要环节。总之，胸部撞击伤致肺挫伤引发的ＡＬＩ以及不可纠正的低氧血症是发生、发展ＡＲＤＳ的基础,是创伤、严重感染患者死亡的主要原因。过去的30年,尽管图像诊断和ICU技术的发展,但肺挫伤的死亡率并无显著的降低。不超过12个月
1、半月板损伤工伤鉴定为：十级伤残的。
2、法律依据是《职工工伤与职业病致残程度鉴定标准》十级：13)膝关节半月板损伤、膝关节交叉韧带损伤未做手术者；
停工留薪期是自职工因工作遭受事故伤害或者患职业病暂停工作接受工伤医疗开始，至工伤职工伤残等级评定后结束；医疗期是自职工住院开始，至康复出院结束。一般情况下，医疗期是包含在停工留薪期内，因为工伤等级鉴定得在治疗终结后才能鉴定，但是停工留薪期最多只计算十二个月，部分超过十二个月还需治疗的，医疗期将继续。
《工伤保险条例》第三十一条规定，“职工因工作遭受事故伤害或者患职业病需要暂停工作接受工伤医疗的，在停工留薪期内，原工资福利待遇不变，由所在单位按月支付。停工留薪期一般不超过12个月。伤情严重或者情况特殊，经设区的市级劳动能力鉴定委员会确认，可以适当延长，但延长不得超过12个月。工伤职工评定伤残等级后，停发原待遇，按照本章的有关规定享受伤残待遇。工伤职工在停工留薪期满后仍需治疗的，继续享受工伤医疗待遇。生活不能自理的工伤职工在停工留薪期需要护理的，由所在单位负责。”
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