1、基本医疗保险不予支付费用的诊疗项目范围：各类器官或组织移植的器官源或组织；各种美容、健美项目以及非功能性整容、矫形手术；近视眼矫形术；
2、基本医疗保险支付部分费用的诊疗项目范围：心脏起搏器、人工关节、人工晶体、血管支架等体内置换的人工器官、体内置放材料；肾脏、心脏瓣膜、角膜、皮肤、血管、骨、骨髓移植；心脏激光打孔、抗肿瘤细胞免疫疗法和快中子治疗项目；血液透析、腹膜透析；
3、基本医疗保险正常保险范围：除不予支付费用的诊疗项目范围和支付部分费用的诊疗项目范围以外的，依据文件《劳动和社会保障部、国家计委、财政部、卫生部、国家中医药管理局关于确定城镇职工基本医疗保险医疗服务设施范围和支付标准的意见》
1，最突出最危险的是食管胃底静脉曲张，大出血，每次吐血量为500-4000ML，也有可能表现为黑便，小心，柏油状黑便，有黑便马上去医院，绝对静卧。2，脾脏肿大，因为脾脏向肝回血不畅所导致。
3，有可能导致门静脉海绵样变，大量侧支循环开放，形成蜂窝状的像一团海绵的扭曲血管。
4，验血查出血凝血项目，发现凝血酶原时间异常，血小板异常，因为肝受损，回血不畅，脾功能可能亢进。
5，如果出现以上情况，做CT，血管造影等检查以确认是肝硬化导致的还是门脉血栓导致的。肝前性（如先天性的门静脉畸形或门静脉血栓形成，这发生概率较小）和肝内性（肝硬化造成）的治疗方法有点区别。
一般除了中医，国际上尚没有根治的办法。
你好，很高兴能为你解答提问。这道题有点难，难怪你会纠结，我怕你考研和今后工作中碰到，给个千字文吧：
门静脉高压症分为肝前、肝内（肝硬化引起）和肝后（Budd-Chiari 综合征，缩窄性心包炎、严重右心衰等）型三种。
肝前型常见病因是肝外门静脉血栓形成、先天性畸形和外在压迫（转移癌、胰腺炎等）。值得指出的是，在肝前型中，单纯脾静脉栓塞多继发于胰腺炎或肿瘤，此时肠系膜上静脉和门静脉压力正常，左侧胃网膜静脉成为主要侧支血管，胃底静脉曲张较食管下段静脉曲张显著，这是一个特殊类型的门静脉高压症（区域性门脉高压症或左侧门静脉高压症）。
区域性门静脉高压症是由腹腔感染、外伤和医源性等多种原因阻塞门静脉某一属支，引发该属支压力升高所致。在区域性门脉高压中，胰源性占了大部分。但两个名称并不等同，区域性门脉高压中还包括了少量其他原因导致的门脉高压。
临床多以脾静脉阻塞所致区域性门静脉高压最常见。但胰源性门脉高压症是个少见病。
胰源性门静脉高压症(pancreatic portal hypertension，PPH)是一种因胰腺疾病导致门脉系血管(主要是脾静脉)梗阻，血液回流障碍而引起的门脉高压症。临床上又称左侧门脉高压症或脾胃区门脉高压症。约占门脉高压病因的5％左右。它是非肝硬化区域性门静脉高压症的主要原因之一。在门脉高压症中，肝外型占5％～10％ ；PPH是肝外型门脉高压症的一种特殊类型，约占后者的5％。
胰源性门静脉高压可发生于任何年龄，男女之比为2：1，发生上消化道出血、贫血者占45%～72%，部分患者出现脾亢症状，但肝功能正常。因主要表现为上消化道出血和脾大，因此很容易想到肝硬化、门脉高压症，但对于有胰腺病变和肝功能正常的患者，需高度怀疑此病。
1 .解剖学基础：
门静脉(PV)由脾静脉(SV)和肠系膜上静脉(SMV)两个主要属支汇合形成。SV主要收集脾脏、胃体、胃底等部位的静脉血。胃网膜左静脉和胃短静脉是SV的属支，前者收集胃体左侧前后壁静脉血，后者收集胃底静脉血。此外，部分人还存在胃后静脉，收集胃底静脉血，经过胃膈韧带和胃网膜囊后方注入SV。正常时SV紧贴胰腺背面与脾动脉伴行，其全长几乎均位于胰腺后方。胰尾位于第12胸椎水平，末端达脾门并与脾动脉和(或)SV起始部一起由两层韧带包绕。因此胰腺，尤其是胰尾部发生病变时很容易累及SV，严重时左侧门脉系统压力升高，引起PPH。SV与SMV一般是在胰头后方汇合成PV主干，故胰头部病变有可能累及此交汇处，甚至累及PV主干，从而导致广泛的门脉高压症，并出现相应的临床表现。少见情况下，胰腺疾病尚可直接累及SMV，引起SMV及其属支血管的曲张。
2 .病因及病理生理
脾静脉几乎全程行走于胰腺后方，任何的胰腺病变都可能使脾静脉受压，或由于炎症、肿瘤使脾静脉痉挛、内膜损伤、血流淤积、血栓形成，静脉压力升高，继而使胃底静脉曲张。这种特殊的静脉曲张常常是局限的、孤立性的胃底静脉曲张（17％伴食管下端静脉曲张）。
正因为脾静脉与胰腺比邻之解剖学特点，当胰腺疾患累及脾静脉，使脾静脉受压变形、扭曲，炎性刺激等原因，会使门脉系血管管壁增厚、血栓形成等致使管腔狭窄或堵塞，脾静脉血流受阻，近脾门端静脉扩张，脾门静脉压升高，脾脏淤血，而门静脉压力正常，形成特殊的左侧区域性门静脉高压。当脾门静脉压力增高后，脾静脉的属支如胃短静脉、胃网膜左静脉等可转变为脾脏血液的流出道，它们与相对低压的门静脉近肝门段或奇静脉属支之间的吻合支也逐渐开放、扩张，甚至发生破裂出血。
注意：由于吻合支交通，所以门静脉压力并不降低。
PPH的基本发病机制就是胰腺疾病导致门脉系血管梗阻，血液回流不畅进而压力升高，并出现一系列门脉高压的临床表现。胰腺疾病包括胰腺的急慢性炎症、假性囊肿、肿瘤、结核、胰腺动静脉瘘或假性动脉瘤等，其中以慢性胰腺炎、胰腺肿瘤、胰腺囊肿最为常见，近年来由胰腺肿瘤所致的门脉高压症有增多的趋势。胰腺疾病时，炎症浸润、肿大的胰腺本身或肿瘤压迫等引起周围血管，尤其是SV痉挛、管腔变窄，进而血管内膜受损、血流淤滞甚至血栓形成，阻塞SV；SV梗阻后，脾动脉则扩张、迂曲，血流增加，使SV压力进一步增高，最终导致脾胃区门脉压力升高、脾脏肿大、脾功能亢进以及侧支循环形成 ，较有临床意义的侧支循环包括 ：① 胃体、胃底等处的静脉血经胃底静脉网通过胃左、胃右静脉回流至PV，这一途径是形成孤立性胃底静脉曲张的基础。在此过程中，有时可在胃左静脉与奇静脉、半奇静脉之间形成交通支，从而造成食管下段静脉曲张；②经胃网膜左静脉流向胃网膜右静脉，然后直接或经由SMV注入PV。较少见情况下胃网膜右静脉血可以流向腹膜后静脉、肾静脉或肋间静脉，然后进入体循环；③ 胃网膜左静脉血亦可经大网膜静脉，再经肠系膜下静脉、左结肠静脉入PV，此时可导致脾曲处结肠静脉曲张；④胰头部病变导致SMV、SV、PV汇合处狭窄，引起十二指肠静脉曲张；⑤形成脾肾分流，经肾静脉入下腔静脉。
希望能帮到你。
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