血清钾低于3．5mmol／L即为低钾血症。见于长期进食不足，应用速尿等利尿剂、肾小管酸中毒等肾排钾过多，静脉补液中钾盐不足及呕吐、肠瘘等消化道失钾过多。
诊断要点
1．轻者倦怠，烦躁不安，可有吞咽困难，重者反应迟钝，精神不振，嗜睡，甚至谵妄或昏迷。
2．血钾低于3mmoI几时可出现软瘫，腱反射减退或消失，呼吸肌麻痹。
3．慢性重度缺钾，可呈弥漫性肌痛，伴肌纤维萎缩及肌球蛋白尿。
4．可有腹胀、口苦、恶心、呕吐、食欲不佳或肠麻痹。
5埂心悸，第 l心音低钝，心律失常，可发生室扑、室颤而心跳骤停、死亡。亦可血压下降，心脏扩大或心衰。
6．可出现反常酸性尿，并发生低钾性碱中毒。
7．血清钾降低。3．5mmol／L以下。
8．心电图： T波降低，变宽、双相或倒置。 S～T段压低， Q～T间期延长和u波增高， T波和u波相连成双峰形。
治疗原则
1．尽早治疗造成低钾的原发病，减少或中止钾的继续丧失。
2．补钾：能口服者尽量口服，不能口服者需静脉补钾。常用药为10％氯化钾，一般每日补充3～6g，严重病例可补充至8g以上。
补钾前要先改善肾功能，维持尿量在每小时40ml左右；补液钾浓度不能过高，不能超过40mmol／L；滴速不能过快、不能超过20mmol／h，完全补足体内缺钾需数天或更长时间。
低钾血症的常见症状有哪些
肾病多种多样，今天我们来为您介绍低钾血症患者的常见症状低钾血症临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+<2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。低钾血症患者的常见症状(1)、一旦您患上了低钾血症，您的身体会出现酸碱平衡紊乱，低血钾可导致代谢性碱中毒。低钾血症患者的常见症状(2)、低钾血症的神经肌肉系统也会出现问题， 表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+<3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，双侧对称，以近端较重，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。低钾血症患者的常见症状(3)、低钾血症患者的心血管系统一旦出现问题，也是最致命的一个问题。 低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。低钾血症患者的常见症状(4)、泌尿系统问题是肾脏患者的共同问题， 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。低钾血症患者的常见症状(5)、消化系统问题常常不能引起患者的注意，会误认为是肠炎，胃炎造成的。 缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。现在您是否对低钾血症的症状有所了解了?建议您一旦发现问题不要去盲目相信网上的治疗方法，自我治疗，提早去医院才是正道，及时控制病情，待控制住以后可以采用一些方法辅助治疗低钾血症。
血钾低会有什么症状
血清钾（K+）浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常血清钾<3.5mmol/L时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。
主要表现
临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。
1.神经肌肉系统
常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆K+绝对水平有关，但与细胞内外K+梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低，在血浆K+升高时也可发生瘫痪，发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难，发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失，一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻，患者不能站立，行走，坐着或蹲著不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，不能自主翻身，也可发生痛性痉挛或手足抽搐，中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累，神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射较少受影响。
2.心血管系统
低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者有窦性心动过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤，缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡，周围末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰，心电图改变出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。
3.泌尿系统
长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，肾小管浓缩，氨合成，泌氢和氯离子的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，结果导致代谢性低钾，低氯性碱中毒。
4.内分泌代谢系统
低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟，低钾血症患者，尿钾排泄是减少的（24小时），但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的（>40mmol/24小时）。
5.消化系统
缺钾可使肠蠕动减慢，轻度缺钾者只有食欲缺乏，腹胀，恶心和便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻
低血钾是什么病?有什么症状?
低血钾症（hypokalemia）简介 血清钾浓度低于3．7mEq／L，称为低血钾症（hypokalemia）。低血钾症与钾缺乏症是不同的概念，后者是指机体总钾量不足。因体钾缺乏时血钾不一定会降低，而低血钾时也可不伴有体钾的缺乏。因此，根据血钾的浓度来判断体钾是否正常往往会误诊。如应用葡萄糖和胰岛素后血钾水平显著降低，这是由于钾进入细胞以合成糖原，因此体钾并不减少。刨伤或外科手术后血钾增高也不是体钾增多的表现。但通常低血钾症一般都伴有体钾的缺乏。 周期性麻痹是一组与钾离子代谢有关的代谢性疾病。临床表现为反复发作的驰缓性骨骼肌瘫痪或无力，持续数小时至数周，发作间歇期完全正常。发病机制不清楚，普遍认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关。本病的病因及发病机理迄今尚未阐明。除甲状腺、肾上腺等内分泌机能失调可为本病的原因外，许多对糖代谢，水与电解质平衡有影响的情况也可引起类似周期性麻痹的发作。总之，钾和糖代谢障碍是构成本病发病机理的主要方面；内分泌功能障碍与肌无力症状之间亦有存在着复杂的联系。 根据发作时血清钾浓度之不同，可分为低血钾、高血钾和正常血钾三型。国外报道周期性麻痹有家族史，为常染色体显性遗传。 在我国本病有家族史者极为罕见，以散发性低血钾性周期性麻痹最为多见。低血钾型好发于青壮年，常因饱食、过劳后于夜间发病，四肢无力持续数小时至数天。高血钾、正常血钾型多在10岁前起病、高血钾型常于白天运动后发作，持续时间不超过1小时。正常血钾型常在夜间睡后发作，四肢无力持续大多在 10天以上。 低血钾型周期性麻痹（Hypokalemic Periodic Paralysis）：于清晨或半夜醒时出现四肢无力，下肢重，上肢轻，近端重，远端轻。四肢肌张力低，腱反射减弱或消失；可伴口渴、心慌、肢体酸痛、肿胀、针刺样或蚁走感；极严重者可有呼吸肌麻痹，呼吸困难以及心律失常等。 起病于青年（15-25岁），男多于女。少数可有家族遗传史，呈常染色体显性遗传。长期休息后剧烈劳动、碳水化合物进食过多、寒冷或情绪紧张等均可诱发。多在夜间发病，醒来时发现躯干和肢体肌肉麻痹。在严重病例，颅神经所支配的肌肉、膈肌、呼吸肌、膀胱括约肌、心肌等均可受累。轻症者仅累及两下肢，近端严重，发作前及发作进可有烦渴及多汗。 除肢体麻痹外，腱反射减弱或丧失，但个别病例腱反射亢进，浅反射均存在。受脶肌肉的电兴奋性减弱或消失，与损害程度平行。深浅感觉正常，但少数病例可有感觉异常。发作一般持续数小时至数天即可逐渐恢复。但短者仅数分钟即可恢复，发作频度因人而异，多者一天数次，少者一生中仅1-2次。40岁以后发病者逐渐减少，直至停发。 [病因] 摄入不足：食物中一般不会缺钾，当吞咽障碍、长期禁食时,不能摄入正常的需要量，就会引起缺钾。 丢失过多：体内的钾可自消化道和肾脏丢失。 自消化道丢失：严重的呕吐、腹泻、高位肠梗阻、长期胃肠引流,可丢失大量消化液,因而发生缺钾(一般消化液中钾浓度和血浆相似，胃液和大肠液则较高)。呕吐失钾的机理比较复杂，除随消化液中丢失钾外,还由于醛固酮的分泌和碱中毒的缘故使钾自肾脏排出。 经肾丢失：醛固酮分泌增加(慢性心力衰竭、肝硬化、腹水等)、肾上腺皮质激素分泌增多(应激)、长期应用糖皮质激素、利尿剂、渗透性利尿剂(高渗葡萄糖溶液)、碱中毒和某些肾脏疾病(急性肾小管坏死的恢复期)等都是钾丢失的因素。 分布异常：钾从细胞外转移到细胞内，当这一转移使细胞内外钾浓度发生变化时，就会出现低血钾。如应用大量胰岛素或葡萄糖时,促使细胞内糖原合成加强，可引起血......
我的低血钾是怎么引起的
是遗传以及身体本身引起的
注意加强锻炼增加营养，多吃补血的是可以的
要预防低血压症可采取以下几个措施：
一，适当增加食盐用量，同时多饮水，较多的水分进入血液后可增加血容量，从而可提高血压。
二，增加营养，吃些有利于调节血压的滋补品，如人参、黄芪、生脉饮等。此外，适当喝些低度酒也可提高血压。
三，加强体育锻炼，提高机体调节功能。体育锻炼无论对高血压或低血压都有好处。
四，为防止晕到，老年低血压患者平时应注意动作不可过快过猛，从卧位或坐位起立时，动作应缓慢一点。排尿性低血压患者还应注意，在排尿时最好用手扶住一样较牢固的东西，以防摔倒。
五，药物治疗，可选用米多君、利他林、麻黄素等升压药及三磷酸腺苷、辅酶A、维生素B及C，以改善脑组织代谢功能。
治疗低血压病，饮食疗法也是治疗本病的有力措施之一，可逐渐提高病患者的身体素质，改善心血管功能，增加心肌收缩力，增加心排血量，提高动脉管壁紧张度，从而逐步使血压上升并稳定正常水平，消除低血压带来的种种不适症状。
低血压病人的饮食选择包括下列几点：
1、荤素兼吃，合理搭配膳食，保证摄入全面充足的营养物质，使体质从纤弱逐渐变得健壮。
2、如伴有红细胞计数过低，血红蛋白不足的贫血症，宜适当多吃富含蛋白质、铁、铜、叶酸、维生素B12、维生素C等"造血原料"的食物，诸如猪肝、蛋黄、瘦肉、牛奶、鱼虾、贝类、大豆、豆腐、红糖及新鲜蔬菜、水果。纠正贫血，有利于增加心排血量，改善大脑的供血量，提高血压和消除血压偏低引起的不良症状。
3、莲子、桂圆、大枣、桑椹等果品，具有养心益血、健脾补脑之力，可常食用。
4、伴有食少纳差者，宜适当食用能 *** 食欲的食物和调味品，如姜、葱、醋、酱、糖、胡椒、辣椒、啤酒、葡萄酒等。
5、与高血压病相反，本病宜选择适当的高钠、高胆固醇饮食。氯化钠（即食盐）每日需摄足12-15克。含胆固醇多的脑、肝、蛋、奶油、鱼卵、猪骨等食品，适量常吃，有利于提高血胆固醇浓度，增加动脉紧张度，使血压上升。
1、日常生活预防
·锻炼身体，增强体质
·早上起床时，应缓慢地改变 *** ，防止血压突然下降
·晚上睡觉将头部垫高，可减轻低血压症状
·常淋浴以加速血液循环，或以冷水，温水交替洗足
2、药物治疗
当日常治疗无效时，就必须给予药物治疗，缓解症状，减少严重并发症危险。目前，新型药物管通(Gutron)是美国食品与药物管理局（FDA）批准的有效治疗低血压的药物。该药由奈科明（奥地利）公司研制，生产和销售。
3、饮食治疗
·加强营养，多食易消化蛋白食物，如：鸡、蛋、鱼、乳酪、牛奶等
·多喝汤，多饮水，增加盐份摄入
低血钾的症状有哪些呢
你好，低血钾会出现腹胀/消化不良，四肢肌肉无力，主要是下肢，心律失常，心动过速等，长时间低钾会引起低钾低氯碱中毒
U波是心电图(ECG)中较小的波，易被忽视。近年来发现U波的改变是由许多因素引起，甚至是严重的器质性心脏病在心电图上的唯一表现，故而越来越引起临床的重视。正常U波是在T波后0．02 s~0．04 s出现的圆钝状的低平波，其方向与T波的方向相同，时限为0.10 s~0．30 s，肢体导联波幅低，一般在0．10 mV~0．15 mV，V2、V3导联U波可高达0．2 mV~0．3 mV，U波的改变可增高、降低、电交替、倒置，甚至无U波。其变化的原因既有生理性和病理性之分，又有药物，电解质影响，现综述如下。1 U波增大
当U波波幅>0．2 mV或同导联U波幅>T波，或TU波融合认为U波增高。见于心动过缓，期前收缩代偿间歇后，应用某些药物如洋地黄、奎尼丁、胺碘酮、钙剂、肾上腺素等。低血钾、高血钙、低温或用力呼吸，抬高下肢，运动后均可出现U波幅增大。有作者报道［1］任何长心动周期间歇后第一个窦性心搏的U波幅增大是正常现象，心室容量越大，U波幅越高。阮红等［2］报道158例口服氯丙嗪病人16例出现U波增高，特点是UV1≥0．3 mＶ，U>T或TU融合，停药后U波恢复正常。U波增高也可见于冠心病，Chikamir等［3］提出以TP段为基线，直立U波的振幅增高≥0．05 mV即为U波增高，他对311例可疑冠心病患者行踏车试验和冠脉造影发现无明显冠脉狭窄患者U波增高罕见，而冠心病患者U波增高的发生率较高，其中左前降支病变U波增高的发生率为33％，左回旋支为52％，右冠状动脉为59％。认为运动诱发的U波增高是诊断右冠状动脉和左回旋支狭窄的有价值指标。且U波增高的患者其右冠脉和左回旋支均有高度狭窄(狭窄≥90％)。以往人们认为右心前导联V1～V3U波增高是右冠脉和左回旋支狭窄的标志。他认为U波不仅在右心前导联增高，左心前导联亦可增高，一般在V3、V4、V5和V6。若V3～V6增高表示广泛下壁心肌缺血。邝日禹等［4］观察了49例心绞痛发作时的U波变化，发现U波增高的出现率为下壁60％，后壁70％，下壁合并后壁100％。单纯前壁缺血或单纯左前降支狭窄时不出现U波增高。从而表明U波增高对区别前壁与下壁缺血有意义。左回旋支与右冠状动脉狭窄的病例U波增高的出现率较高，且均以左、右心前导联为主。故认为右心前导联U波增高，V5、V6导联出现U波倒置，提示左回旋支狭窄所致下壁缺血；右心前导联出现U波增高，Ⅲ、aVF导出现U波倒置提示右冠脉狭窄所致的下壁缺血。
2 U波降低及无U波
U波幅降低到何种程度为异常尚无详细定论。但它可见于心室肥厚、冠心病、心衰、尿毒症、脑血管意外、死亡前等的心电图中［5］。Sparrow等［6］对1 013例外表健康男性的V1～V6导心电图进行了研究，发现211例(20．8％)无U波。10 a随访发现心电图无U波者中36例(7．1%)发生了心肌梗死。而802名有U波者21例(2．6％)发生了心肌梗死，前者是后者的2．7倍。故强调无U波为发生心肌梗死的一项独特的危险因素。国内张素环等［7］观察到急性心肌梗死和心绞痛患者无U波的发生率均较高，两组分别为65．38％和51．96％。故应引起临床的足够重视。对普通心电图U波低平或无U波者须追踪观察，结合临床早期诊断，早期治疗，早期预防心肌梗死的发生。
3 U波电交替
与心肌收缩强弱和脉压交替变化有关。Lee［8］报道1例血压分别为120/82 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和75/45 mmHg时，同步记录超声显示左心室舒张末内径和收缩末内径呈交替性变化，于每个强的心室收缩之后呈现巨大U波。张永庆等［9］报道1例室性自搏心律出现U波电交替，可能与心肌损害或极慢的心室率有关。
4 U波倒置
当U波与直立T波方向相反时，称U波倒置，多见于Ⅰ、Ⅱ、aVL和V4～V6导联。U波倒置是一种性质严重的异常表现，可单独存在，更多的是合并心电图的其他异常。它主要是由病理因素引起，常见于冠心病、高血压病、高血压性心脏病及引起心室负荷增重的各种疾病。Kishida［10］报道488例U波倒置，年龄多在40岁~80岁，以高血压(193例)，冠心病(162例)，主动脉瓣和二尖瓣关闭不全(56例)最多见，25例为单纯U波倒置，其余均伴有心电图的其他异常。右室负荷过重U波倒置可出现在右心前导联，左室负荷过重U波倒置可出现左心前导联，杨造起［11］报告46例右室负荷过重11例UV1倒置，116例左室负荷过重，20例UV5倒置。
5 U波倒置与高血压
随着高血压患者的血压下降或恢复正常，U波倒置可变浅或变直立。叶文宣等［12］分析U波倒置与血压的关系时指出，一些高血压病人在血压虽未降至正常，而U波由倒置变为直立。Kishida等［10］报道29例高血压病人不到1 a内U波的方向多次发生变化，每次出现U波倒置均伴血压升高。陈贞汉等［13］报道193例高血压患者(随访126例)具有下列特征：U波倒置程度与血压高低相关，107例原发性高血压和19例肾性高血压患者，血压升至>140
/90 mmHg时，心电图上出现U波倒置。66.2%(45/68)收缩压>140 mmHg时U波倒置(0．6±0．1)mm，收缩压>200 mmHg时，U波倒置(1．2±0．2)mm，表明血压越高，U波倒置越深。收缩压及/或舒张压升高，均出现U波倒置。93．6％(118/126)血压正常时U波倒置消失。表明高血压患者U波倒置的恢复与血压下降有一定关系。
6 U波倒置与冠心病
有研究表明当U波倒置的深度≥0．05 mV是冠状动脉缺血的重要标志。Gurlek［14］对112例静息心电图上有U波倒置的动脉硬化患者行冠脉造影和左室射血分数测定，发现U波倒置组多见于3支冠状动脉病变患者，且冠状动脉狭窄大于90％，多伴有严重的左前降支病变。作者还观察到U波倒置患者的左室射血分数比U波直立组明显降低。故认为U波倒置提示多支冠状动脉病变伴严重的左前降支病变且左室射血分数降低。U波倒置除见于静息心电图，更多见于心绞痛发作时的一过性U波倒置，或运动试验诱发的U波倒置。心绞痛诱发的U波倒置随心绞痛的缓解而消失，持续时间一般为1 h~2 h，偶可长达1 d~2 d，绝大多数伴有STT的改变，且发作前常无U波倒置。运动试验诱发的U波倒置有时可能是运动心电图中唯一的异常变化，故目前已将U波倒置作为运动试验阳性的指标之一。另外U波倒置也是判断心功能的指标之一，U波倒置时，心功能较差，更易发生严重的室性心律失常，U波倒置时均有不同程度的舒张功能障碍［15］。
7 U波产生的机制
关于U波的产生多年来有各种争论，概括起来有下列几种可能：浦氏纤维、乳头肌、基底部或其他部位心肌复极的延迟；动作电位的后电位；舒张早期快速充盈期心室伸张的后电位；动脉圆锥部某些组织激动过程中复极波。总之，不论U波的产生机制如何，U波改变的临床意义却是不容忽视的。对其振幅、方向变化和所致因素的综合分析对疾病的诊治帮助极大。所以在心电图中应引起足够的重视。尤其是在无冠脉造影条件的基层单位据U波变化估计冠状动脉狭窄的部位或心肌缺血的部位具有很高的实用价值。
目录1 拼音2 英文参考3 概述4 疾病名称5 英文名称6 低钾血症的别名7 分类8 ICD号9 病因 9.1 摄入不足9.2 丢失增多 9.2.1 消化道丢失9.2.2 肾脏丢失9.2.3 皮肤丢失 9.3 钾分布异常 10 发病机制11 低钾血症的临床表现 11.1 神经肌肉系统11.2 心血管系统11.3 泌尿系统11.4 内分泌代谢系统11.5 消化系统 12 低钾血症的并发症13 实验室检查 13.1 血化验指标13.2 尿化验指标 14 辅助检查15 诊断 15.1 确定低钾血症15.2 确定低钾的病因 16 鉴别诊断17 低钾血症的治疗 17.1 急性低钾血症急救17.2 补钾 17.2.1 轻症处理17.2.2 重症处理17.2.3 补钾注意点 18 低钾血症的预防19 相关药品20 相关检查附：1 治疗低钾血症的穴位 1 拼音dī jiǎ xuè zhèng
2 英文参考hypokalaemia
3 概述当血清K 浓度＜3.5mmol/L时称为低钾血症。低钾血症可因总体K 过少，或者总体K 正常，但K 在细胞内外重新分布所致。重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。
人体钾全靠外界摄入，正常人体内总钾含量平均为3500mmol/L[3500mEq/L（50mEq/kg）]，其在体内的分布为：细胞中90%，骨和软骨中8%，细胞外只有2%，故钾为细胞内的主要阳离子。正常人每天从饮食摄入的钾，因饮食类型、年龄、种族不同而有很大变化。年轻人每天消耗饮食中钾可达85mmol/L[85mEq/L（3400mg）]，而老年人则摄入钾量很低。吃水果蔬菜的人摄入钾比吃肉食者多，牛乳中钾含量比人乳高3倍（分别为188mmol/L，35mmol/L），故吃牛乳者比不吃牛乳者钾摄入量多。90％的钾由小肠吸收。摄入的钾80%由肾脏排泄，15%由胃肠排泄，其余5%由汗排出。肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。正常人钾处于平衡状态，摄入的钾与排出的钾相等，使血浆钾浓度保持于3.5～5.5mmol/L的狭窄范围，这是钾的体内外平衡。调节这种平衡的因素有血浆胰岛素、儿茶酚胺、醛固酮、血钾浓度和体内总钾量，另一种平衡是细胞内外的钾平衡。主要依赖位于细胞膜上的钠钾三磷酸腺甘酶，其功能是将细胞内的钠泵出细胞外。人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清钾＜3.5mmol/L时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。
4 疾病名称低钾血症
5 英文名称
hypokalaemia
6 低钾血症的别名kaliopenia；低血钾症
7 分类代谢科 >水和电解质代谢紊乱
8 ICD号E87.6
9 病因在临床中低钾血症颇为常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每天都得靠饮食来补充。引起低钾血症的原因不外三大类：即摄入不足，丢失增加和分布异常。
9.1 摄入不足摄入不足见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。
9.2 丢失增多前已提到钾的排出途径主要为肾脏，但消化道、皮肤、唾液也可排钾。
9.2.1 （1）消化道丢失正常人粪便中约含8～10mmol/L的钾，但消化道每天分泌的消化液多达6000ml，其中钾含量为10mmol/L，故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多。长期胃肠减压、胆道引流、服用泻药等都可使胃肠丢钾增多。
9.2.2 （2）肾脏丢失肾脏钾丢失的疾病很多，包括：
①肾小管疾病：如肾小管性酸中毒、范可尼综合征、棉酚中毒、Liddle综合征和白血病伴溶菌酶尿。
②肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多，如原发性和继发性醛固酮增多症，后者包括恶性高血压、巴特（Bartter）综合征、Gitelman综合征和肾小球球旁细胞瘤（肾素瘤）等。前者有库欣综合征、类库欣综合征、噻嗪类利尿剂和碳酸酐酶抑制剂、甘露醇、甘草次酸、甘珀酸、去氧皮质皮质酮和两性霉素B；其他渗透性利尿（葡萄糖、甘露醇、山梨醇和尿素）。镁缺乏、重碳酸盐尿和Cl离子分流到集合管减少等。
9.2.3 （3）皮肤丢失高温作业出汗过多，钾未得到补充，血容量不足引起继发性醛固酮增多也是钾丢失的因素。
9.3 钾分布异常钾分布异常即细胞外钾移入细胞内，体内总体钾并不缺乏。见于低钾性周期性麻痹、Grayes病、治疗高钾血症时胰岛素用量过大等。
10 发病机制K+的生理功能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时，如果细胞内K+减少，则与细胞外H+交换的K+减少，故缺钾时常伴有代谢性酸中毒。慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要表现肾小管功能不全。血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。由于心肌细胞内K 降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡。也可出现房室传导阻滞。
11 低钾血症的临床表现临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。
11.1 神经肌肉系统常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力。虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关，但与细胞内外[K ]梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低。在血浆[K ]升高时也可发生瘫痪。发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行走，坐着或蹲著不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累。神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。
11.2 心血管系统低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。周围末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。心电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。
11.3 泌尿系统长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾、低氯性堿中毒。
11.4 内分泌代谢系统低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟。低钾血症病人，尿钾排泄是减少的（＜30mmol/24h），但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的（＞40mmol/24h）。尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是诊断醛固酮增多症的线索。
11.5 消化系统缺钾可使肠蠕动减慢。轻度缺钾者只有食欲缺乏、腹胀、恶心和便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗性肠梗阻。
12 低钾血症的并发症低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见，急性者多为消化液的急性丢失，只要同时补充钠离子和钾离子即可，但慢性者的处理比较困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移，而钾离子向细胞外转移，补充不当可能会导致转移和离子紊乱的进一步加重。因补液中钾离子的浓度常需严格控制，一般氯化钾的浓度不超过0.3%；而补液中的钠离子可允许较高的浓度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同时生理盐水又是常规使用的液体，其浓度为0.9%，也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍，因此临床上常存在补钠超过补钾的情况，血钠的升高使进入细胞内的钠离子浓度也升高，激活钠泵，促进钾离子向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性“低钾血症”。而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进钠离子向细胞内转移和经过肾脏的排泄，导致钠离子浓度不能有效升高，合并“顽固性低钠血症”。如前所述，若钠离子补充至正常水平，反而容易加重低钾血症的症状，因此低钾血症合并低钠血症，尤其是慢性患者。应以补充钾离子为主，随着钾离子的恢复，钠泵活性增强，细胞内钠离子转移至细胞外，钠离子浓度自然升高或恢复正常。在严重低钠血症的患者则需在有效补充钾离子的同时补充钠离子。
13 实验室检查13.1 血化验指标血清钾浓度下降，＜3.5mmol/L，血pH值在正常高限或＞7.45，钠离子浓度在正常低限或＜135mmol/L。
13.2 尿化验指标尿钾浓度降低，尿pH值偏酸，尿钠排出量较多。
14 辅助检查心电图检查：最早表现为ST段压低，T波压低、增宽、倒置，出现δ波，QT时间延长，补钾后上述改变可改善。
15 诊断血K+ 在3.0～3.5mmol/L称为轻度低钾血症，症状较少；血K+ 在2.5～3.0mmol/L之间为中度低钾血症，可有症状；血K+ ＜2.5mmol/L为重度低钾血症，出现严重症状。
低钾血症的诊断包括：确定低钾血症，确定低钾血症的病因。
15.1 确定低钾血症可根据：①血清钾低于135mmol/L；②心电图检查有低钾图像；③临床表现符合低钾血症。
15.2 确定低钾的病因①详细询问病史，如摄食情况、胃肠道症状、排尿及夜尿情况和利尿剂、导泄药和饮酒史；②实验室检查：除钾、钠、氯外，还应检查血钙、镁，低钙、低镁和酸中毒可加重低钾血症。测定尿钾浓度，如果尿钾浓度＜20mmol/L，则多为胃肠道丢钾；＞20mmol/L，则多为肾外丢钾，但＜20mmol/L并不能排除肾脏丢钾，特别是在摄钠低和刚用过排钾利尿剂者。测定血、尿pH值，二者均偏堿，提示醛固酮增多；血偏酸，尿偏堿，提示为肾小管性酸中毒。
16 鉴别诊断测定血浆肾素活肾素活性醛固酮有助于鉴别原发和继发性醛固酮增多症，对Liddle综合征诊断也有帮助。测定尿前列腺素可鉴别巴特综合征与其他继发性醛固酮增多症。
17 低钾血症的治疗17.1 急性低钾血症急救急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何；慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。
17.2 补钾应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。
17.2.1 轻症处理轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol的钾。每次10～20ml，分次服。氯化钾（补达秀）（肠溶氯化钾制剂）可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的 *** 。氯化钾对所有低钾血症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性堿中毒，有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d。前述3种钾制剂，每天服80mmol的钾，可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故剂量应比氯化钾大些。
在口服钾制剂过程中应监测血钾。口服后一般在72h后血钾即上升，如果服后96h血钾仍未上升，则应怀疑有镁缺乏。Mg2 缺乏，则Na+K+ATP酶不被激活，肾小管细胞则不能泵入K+和泵出细胞内Na+，此种情况应测定血镁。如果血镁低于0.5mmol/L[1mEq/L（正常值1.7～2.8mEq/L）]，则应肌注50%硫酸镁2ml，第2天注射2次，第3天注射1次。也可用10%的硫酸镁口服，3g/次，每6小时 1次，共服4次。
17.2.2 重症处理重症病人（包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹）应静脉滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾。可在5%的盐水1000ml中加100mmol（100mEq/L）的钾，滴速100ml/h，可补充10mmol（10mEq/L）的钾。滴速在20～40mmol/h（20～40mEq/h）的钾是安全的，但在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，此时不宜用氯化钾（理由见前）。静脉补钾过程中应注意：①尿量每天在700ml以上，或每小时尿量为30ml，在补钾过程中应进行严密监测。②补钾溶液的钾浓度一般为0.3%的氯化钾，每天补氯化钾量一般为3～8g。在肾功能良好情况下，缺钾严重者每天可补钾240mmol。③滴速：以缓慢静滴为原则。一般每小时补氯化钾为1g，严重者可每小时补2g。④细胞内缺钾恢复比较慢，在停止静脉补钾后，还应继续口服钾制剂1周，才能使细胞内缺钾得到完全纠正。⑤对静脉补钾疗效不好，低钾血症难以完全纠正时，应检查血镁浓度。在缺镁情况下，低钾血症难以纠正，补镁后，血钾很快恢复正常水平。⑥低钾血症合并有低钙血症时，补钾过程中可出现手足搐搦症，此时应给予补钙。
17.2.3 补钾注意点a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。
b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g 含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。
c.静脉滴注的氯化钾浓度太高可 *** 静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。
d.切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。
e.K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。
f.缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。
g.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。
18 低钾血症的预防针对病因进行治疗，即治疗引起缺钾和低钾血症的原发性疾病。如摄入钾不足可鼓励病人吃含钾丰富的蔬菜、果汁和肉类食品；在高温下作业出汗较多者应补充水、钠、钾，可饮果汁和盐茶；Graves病并含低钾性麻痹，发作时应予静脉补钾，随着甲状腺功能亢进症得到控制，低钾性麻痹随之而愈；因用排钾利尿药而引起的低钾血症，停药后即可恢复。故服此类药物应同时补钾，则可预防低钾血症的发生。Liddle综合征，可用保钾利尿药治疗，如氨苯蝶啶和阿米洛利（amiloride），但螺内酯无效；对有钠潴留、水肿或肾源性失钾者，可用保钾利尿药。
19 相关药品棉酚、溶菌酶、甘露醇、氧、去氧皮质酮、两性霉素B、葡萄糖、山梨醇、尿素、洋地黄、氯化钾、枸橼酸钾、硫酸镁、谷氨酸、谷氨酸钾、氨苯蝶啶、阿米洛利、螺内酯
20 相关检查胰岛素、儿茶酚胺、溶菌酶、尿钾、血清钾、尿钠、谷氨酸
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