淋病问题!急!!

淋病问题!急!!,第1张

淋病(gonorrhea)是淋菌性尿道炎的简称。是一种古老而又常见的性病。多发生于青年男女。

人类在古时候就发现了这种疾病,《圣经》上就有这样的描述。17世纪来, Boswell曾生动地描述了他本人的发病情况,反复感染、并发症及治疗情况。 John Hunter(1728-1793年)认为根据传染的部位可决定疾病的类型,例如淋病是发生在粘膜上,而梅毒下疳则发生在皮肤上。依照这种假想,他将一个淋病患者的脓液移植到自己身上,由于此患者同时患有梅毒,因而John Hunter同时染上了淋病和梅毒,最后死于梅毒性主动脉炎。

在我国,公元前2-3世纪,《黄帝内经素问》载曰:“膀胱不和为癃。”公元二世纪张仲景在《金匮要略》这样描述淋病的:“小便如浆状,小腹弦急,痛引脐中。”公元7世纪隋朝巢元方在《诸病源候总论》中把淋病分为七淋,即石淋、气淋、膏淋、痨淋、热淋、血淋、寒淋,并把膏淋列为急性淋病,痨淋列为慢性淋病。

解放前,我国一些城市的淋病发病率为20%左右。解放后在1953年早期病人已近绝迹,1960年基本上完成了晚期病人的普查普治,1964年已基本消失淋病。由于淋病是世界各国发病率最高的性传播疾病,接触者感染率高,潜伏期短,可在短期内病例成倍增长。又由于1976年西非和东亚出现了耐青霉素的淋球菌菌株以来,世界淋病有明显增加的趋势。我国自1975年以后,淋病又死灰复然,病人逐年呈直线增多,是性病主要发病病种。如上海地区性病就以淋病为主,约占90%以上。

淋病的病原体即奈瑟菌,是1879年由Neisseria首次分离出的淋病双球菌,因而淋病双球菌又称为奈瑟又球菌(Neisseria gon-orrhoeas)。淋病双球菌呈肾形,两个凹面相对,大小一致,长约0.7微米,宽0.5微米。它是嗜二氧化碳的需氧菌,革兰染色阴性,最适宜在潮湿,温度为35℃,含2.5-5%二氧化碳的环境中生长。常存在多核白细胞内,椭圆或球形,常成双排列,无鞭毛、无荚膜、不形在芽孢,对外外界理化条件的抵抗力差,最怕干燥,在干燥环境中1--2 小时即可死亡。在高温或低温条件下都易致死。对各种化学消毒剂的抵抗力也很弱。

正常成年男性尿道长15-18厘米,舟状窝粘膜由鳞状细胞组成,前尿道粘膜由柱状细胞组成,后尿道及膀胱粘膜由移行上皮细胞组成。细胞的排列及层次以细菌的抵抗力各不相同,舟状窝系复层鳞状细胞重叠组成,对淋病双球菌抵抗力最大。前尿道柱状细胞是成行排列而且是单层结构,一遇感染,病菌即可由细胞间隙进入粘膜下层,引起严重病变。后尿道及膀胱三角区的移行上皮由于受解剖结构上的限制,不能伸缩自如,也易受侵袭。膀胱壁除三角区具有很大伸缩性,移行上皮能起鳞状细胞的作用,从不受淋病双球菌的影响。

淋病双球菌进入尿道后,借助于菌毛,蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速与尿道上皮粘合,淋病双球菌外膜的蛋白转至尿道的上皮细胞膜,继而淋病双球菌被柱状上皮细胞吞食,然后转至细胞粘膜下层,通过内毒素脂多糖和补体,lgm等的协同作用,于该处造成炎性反应。36小时后,即引起严重的粘膜红肿,并有脓液出现,白细胞均集中于细菌丛的周围。细菌进入尿道腺体和隐窝以后同样可自粘膜层深入下层组织。各腺窝及套开口,为细菌进入要道,病理变化较其它部位更为严重。腺管及窝开口常被阻塞,分泌物不能外泄,造成腺和窝的脓肿。

经过炎性反应以后,尿道粘膜大半坏死,反应严重的,粘膜下层组织,甚至海绵体也受影响,因而发生尿道周围炎、脉管炎、淋巴结炎和腹股沟淋巴结炎等。修复时所有被破坏的细胞均为鳞状细胞所替代,修复的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下层、腺窝及其它周围组织受到侵袭时,多为结缔组织所替代。感染严重或反复发作的,可出现纤维化,引起尿道狭窄。

【病因学和流行病学】

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经分泌物直接涂片或培养可找到致病菌奈瑟淋球菌,该菌为成双或成堆的革兰氏阴性的呈肾形的双球菌,常位于细胞内,双球邻接面呈平面或略呈凹状。

淋病通常经性接触传播,妇女常在数周或数月内为无症状带菌者,常在追踪其性接触者时被发现。男性同性恋者无症状的口咽或直肠感染也很常见。偶尔在异性恋男子的尿道也可发现感染。

青春期儿童的阴道或直肠淋病常系被成年人性施疟所致。很罕见的也可通过污物感染。

【症状和体征】

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在男性,潜伏期2~14日,通常以尿道轻度不适起病,数小时后出现尿痛和脓性分泌物。当病变扩展至后尿道时可出现尿频,尿急。检查可见脓性黄绿色尿道分泌物,尿道口红肿。

在女性,通常在感染后7~12日开始出现症状,虽然症状一般轻微,但有时开始就很严重,有尿痛,尿频和阴道分泌物。子宫颈和较深部位的生殖器官是最常被感染的部位,其次依次为尿道,直肠,尿道旁腺管和前庭大腺。子宫颈可发红变脆伴有粘液脓性或脓性分泌物。压迫耻骨联合时,可从尿道,尿道旁腺管或前庭大腺挤出脓液。输卵管炎是常见的并发症(参见第238节)。

在妇女或男性同性恋者,直肠淋病常见。女性常无症状,但可有肛周症状和直肠分泌物。男性同性恋者,严重直肠感染较常见。病人可以发现粪便包有粘液脓性分泌物,并诉排便或直肠交媾时疼痛。口-生殖器接触所致的淋菌性咽炎通常无症状,但有些病人可诉喉痛和吞咽不适;咽和扁桃体发红,渗出,偶有水肿。

在女性婴儿和青春前期少女,可有外阴部刺激,红斑,水肿伴脓性阴道分泌物及直肠炎。患儿可诉尿痛或排尿困难,家长可发现其内裤有污染。

【诊断】

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90%以上男性病人的尿道分泌物作革兰氏染色涂片可迅速找到淋球菌,而女性阴道分泌物革兰氏染色检查的敏感性仅约60%。直肠受累时作直肠镜检查可见肠壁上有粘液脓性分泌物。所有的女性,以及尿道分泌物革兰氏染色检查阴性或结果可疑的男性,应作生殖道分泌物培养或遗传学鉴定。有咽或直肠感染症状的男性和女性,均应作培养或遗传学诊断,因为革兰氏染色的敏感性及特异性均较差。培养时,应将取自尿道,子宫颈,直肠和其他感染部位的渗出物接种到适宜的培养基(如改良的Thayer-Martin培养基),在35~36℃温度,含有3%~10%CO2的大气中(可用蜡烛缸)孵育48小时。24小时后已可见某些菌落;大多数在48小时出现。若当时无足够的实验设施,可将标本接种到可输送的培养基上运送到实验室,在48小时内,最好在24小时内,作次代培养。

以基因探针为基础的能可靠而快速检测淋球菌RNA的诊断试验可结合检测衣原体的试验,以过筛淋球菌和衣原体所致的尿道炎或子宫颈炎。在此同时以及3个月后应作梅毒血清学试验(STS),并且还应彻底检查病人以排除其他性传病。

淋病是一种较为古老的疾病,在2000年前的医书中就有类似症状的记载,一般讲淋病可归属于中医学"淋证"、"淋浊"、"毒淋"范畴。但是出现淋病的确切年代还不能肯定,中医学中的淋证,指排尿不畅,点滴而下,甚或茎中作痛。"淋"首见于《黄帝内经·素问》,如"小便赤黄甚则淋也",但此处淋主要是指泌尿系感染。隋·巢元方《诸病源候论》一书把淋证分为石淋、痨淋、血淋、气淋、膏淋五种,很多人认为此处膏淋已包括了一部分淋病的内容,但颇有争议,某些学者认为膏淋是指乳糜尿或前列腺炎,并不包括淋病。中医文献中首次肯定记载淋病的是明·孙一奎《赤水玄珠》,他说:"若小便行将而痛者,气之滞也;行后而痛者,气之陷也;若小便频数而痛,此名淋浊。"这里不但记录了淋病的疼痛、尿浊等主要症状,而且分析了它的病机。近代中医多将淋病称为"毒淋"或"花柳毒淋" ,如《医学衷中参西录》就记载有治毒淋的"毒淋汤"。总之,淋病是一种随着人类性活动产生的疾病,当然在目前开放的年代,人们的性观念发生了很大的变化,淋病会逐年增多。

【治疗】

青霉素皮试无不良反映者:

(1)水剂普鲁卡因青霉素G:480万单位分两侧臀部肌肉注射。同时口服丙磺舒1g。

(2)苄星青霉素G(又称长效西林):480万单位分两侧臀部肌肉注射。同时口服丙磺舒1g。

(3)水剂青霉素G:160万单位肌注,每日3次,共3天。

以上治疗方案根据具体情况任选一种即可。在注射以上药物时一定要作青霉素皮试,如青霉素过敏者,可用如下治疗方案:

(1)四环素:首量1g,后用0.5g,每天4次,共7天。适用于青霉素过敏者。

(2)红霉素:首量1g,后用0.5g,每天4次,共7天。适用于青霉素过敏者。

(3)氟哌酸:800mg 1次口服。

(4)壮观霉素(淋必治):2g肌肉注射。适用于耐青霉素菌株患者。

(5)头孢三嗪(菌必治):0.25g肌肉注射。适用于耐青霉素菌株患者。

(6)氟嗪酸(泰利必妥):200mg,每天3次,共3天。

(7)阿奇霉素:1000mg 1次口服。

对无合并症淋病,即早期的没有任何其他合并症的单纯性淋菌性尿道炎,一般治疗效果好,只要按照上述淋病治疗方案就能彻底治愈。

当淋病有合并症时,治疗有一定的难度,但是只要积极治疗,仍可获痊愈。一般讲治疗的药物与治疗无合并症的淋病一致,但是治疗疗程要长,还要根据症状和疗效及时调整治疗方案,当认为自己患有淋病并且有合并症时,一定要找专科医生治疗。 如果西药效果不好,可结合中医药治疗。

【预防】

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1.宣传性传播疾病知识,提倡高尚的道德情操,严禁嫖娼卖淫。

2.使用安全套,可降低淋球菌感染发病率。

3.预防性使用抗生素可减少感染的危险。可在性交前后各服用氟哌酸或阿莫西林,可有效的预防性病的感染。

4.性伴同时治疗。

5.患者注意个人卫生与隔离,不与家人、小孩尤其女孩同床、同浴。

6.执行新生儿硝酸银溶液或其他抗生素液滴眼的制度,防止发生淋菌性眼炎。

【护理】

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淋病双球菌进入尿道后,借助于菌毛,蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速与尿道上皮粘合,淋病双球菌外膜的蛋白转至尿道的上皮细胞膜,继而淋病双球菌被柱状上皮细胞吞食,然后转至细胞粘膜下层,通过内毒素脂多糖和补体,lgm等的协同作用,于该处造成炎性反应。36小时后,即引起严重的粘膜红肿,并有脓液出现,白细胞均集中于细菌丛的周围。细菌进入尿道腺体和隐窝以后同样可自粘膜层深入下层组织。各腺窝及套开口,为细菌进入要道,病理变化较其它部位更为严重。腺管及窝开口常被阻塞,分泌物不能外泄,造成腺和窝的脓肿。经过炎性反应以后,尿道粘膜大半坏死,反应严重的,粘膜下层组织,甚至海绵体也受影响,因而发生尿道周围炎、脉管炎、淋巴结炎和腹股沟淋巴结炎等。修复时所有被破坏的细胞均为鳞状细胞所替代,修复的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下层、腺窝及其它周围组织受到侵袭时,多为结缔组织所替代。感染严重或反复发作的,可出现纤维化,引起尿道狭窄。

淋病的护理要注意下列方面:

1、多种性病都有可能复发外,大多数是可以治愈的,因此,得病后不必过分担心和忧虑,为了尽快恢复健康,除药物治疗外,良好的情绪、营养与适当锻炼至关重要。

2、遵医嘱治疗十分必要,自行停药、增减药物,或找游医治疗会有不良后果。

3、定期复查对判断疗效和预后很有意义。您需要遵医嘱到医院复查。

4、约请配偶或性伴来医院检查是对自己和他人健康负责的行为。

5、您或您的家人、性伴如果出现某些可疑的症状(皮疹、溃疡、 阴道或尿道分泌物异常等 )怀疑有性病时,希望能尽早来正规医院检查治疗。因为早期诊断、早期治疗能够防止产生并发症和后遗症。

【并发症】

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男性淋病并发症

1、淋病性龟头包皮炎 : 由淋病的脓性分泌物刺激龟头及包皮内叶所致。开始局部烧灼、瘙痒感、微痛、包皮水肿、内叶糜烂。龟头潮红及轻度糜烂,重症者包皮全部呈现显著浮肿,不能上翻,龟头肿大,可继发炎性包茎。

2、淋病性副尿道炎:副尿道大都开口于尿道外口周围,或系带部位,或阴茎背侧沿正中线皮肤。淋病患者如有此种副尿道时,极易被波及,发生明显炎症。脓性分泌物中可查出淋菌,为淋病传染源之一。

3、淋病性尿道狭窄;慢性淋病经过数月或数年后,易引起尿道狭窄,最初病人毫无感觉,逐渐排尿不畅,尿意频数,尿丝细弱无力,不能直射,至排不出或仅滴而出。进行性尿道狭窄,若不早期治疗其后果极不良、有时竞致生命危险。

4、淋病性前列腺炎: 分为急性与慢性两种:

急性前列腺炎,为淋病性后尿道炎并发症之一。多发生于淋病第三周,尿意频数、尿痛,尤其排尿后加剧疼痛,会阴部及肛门附近有钝痛,大便时疼痛。肛诊前列腺肿胀,表面不平,压之疼痛,尿道常有脓性分泌物流出。

慢性前列腺炎,急性前列腺炎未彻底治疗,易转为慢性前列腺炎。表现为会阴部有坠感、压痛、尿意频数,常有腰痛。肛诊前列腺肥大,多处有硬结,触之有压痛,按摩时有粘液分泌物,检查有白细胞。

5、淋病性附睾炎: 本症系淋菌经过射精管侵入附睾所致,为急性后尿道淋病最常见的合并症。表现为附睾肿胀,触及表面有坚硬结节,常有放射状疼痛,急性期体温上升到39摄氏度左右。

6、淋病性精囊炎,淋菌经射精管、输精管或淋巴道侵入。会阴部坠胀感,排尿排便时加剧,有疝痛向输精管及睾丸放射,尿液澄清。

7,在女性婴儿和青春前期少女,可有外阴部刺激,红斑,水肿伴脓性阴道分泌物及直肠炎。患儿可诉尿痛或排尿困难,家长可发现其内裤有污染。

女性淋病并发症

女性淋病的主要合并症有淋菌性盒腔炎,如急性输卵管炎,子宫内膜炎,继发性输卵管卵巢脓肿及其破裂所致的盆腔脓肿,腹膜炎等。多在月经后突然发病,有高热、寒战、头痛、恶心、呕吐、下腹痛,脓性白带增多。双侧附件增厚、压痛

如何自查男性慢性淋病

患慢性淋病时淋病双球菌沿男性尿道向后侵入后尿道的球部、膜部及前列腺部,从而引起这些部位的慢性炎症,其状态也极不一致,通常多无特殊症状,仅在患者抵抗力减低时(例如腹泻、高热、酗酒或过度疲劳等),始可产生尿道炎症状。

排尿时有轻的尿道灼热感、刺痛、瘙痒或尿意迫切感,有时感到前列腺区剧痛,尿道分泌物无明显增多,只在清晨起床时才看到尿道口有"糊口"现象。用手指压迫尿道深处,可见有少量稀薄粘液流出。

如压迫会阴及前列腺区时,则压痛显著,并向阴茎前端、骶骨部位及睾丸等处放射。前列腺或膀胱炎症明显时,于排尿终末往往引起痉挛性尿刺痛、末段尿液内见有血液,并出于排尿障碍等,若病变仅限于尿道,则可引起射精疼痛,血情精液或脓性精液。

淋病的实验检查

( 一)涂片检查:

取患者尿道分泌物或宫颈分泌物,作革兰氏染色,在多形核白细胞内找到革兰氏阴性双球菌。涂片对有大量脓性分泌物的单纯淋菌性前尿道炎患者,此法阳性率在90%左右,可以初步诊断。女性宫颈分泌物中杂菌多,敏感性和特异性较差,阳性率仅为50-60%,且有假阳性,因此世界卫生组织推荐用培养法检查女病人。慢性淋病由于分泌物中淋球菌较少,阳性率低,因此要取前列腺按摩液,以提高检出率。

咽部涂片发现革兰氏阴性双球菌不能诊断淋病,因为其他奈瑟菌属在咽部是正常的菌群。另外对症状不典型的涂片阳性应作进一步检查。

(二)培养检查:

淋球菌培养是诊断的重要佐证,培养法对症状很轻或无症状的男性、女性病人都是较敏感的方法,只要培养阳性就可确诊,在基因诊断问世以前,培养是世界卫生组织推荐的筛选淋病的唯一方法。目前国外推荐选择培养基有改良的Thayer-Martin(TM)培养基和New York City(NYC)培养基。国内采用巧克力琼脂或血琼脂培养基,均含有抗生素,可选择地抑制许多其他细菌生长。在36℃,70%湿度,含5%-10%CO2(烛缸)环境中培养,24-48小时观察结果。培养后还需进行菌落形态,革兰氏染色,氧化酶试验和糖发酵试验等鉴定。培养阳性率男性80%-95%,女性80-90%。

(三)抗原检测

1.固相酶免疫试验(EIA):可用来检测临床标本中的淋球菌抗原,在流行率很高的地区而又不能作培养或标本需长时间远送时使用,可以在妇女人群中用来诊断淋球菌感染。

2.直接免疫荧光试验:通过检测淋球菌外膜蛋白I的单克隆抗体作直接免疫荧光试验。但目前在男女二性标本的敏感不高,特异性差,加之实验人员的判断水平,故该实验尚不能推荐用来诊断淋球菌感染。

(四)基因诊断

1.淋球菌的基因探针诊断 淋球菌的基因探针诊断,所用的探针有:质粒DNA探针,染色体基因探针和rRNA基因探针。

2.淋球菌的基因扩增检测 上面讲述的探针技术检测淋球菌的方法,虽然比培养方法在灵敏度,特异性和方便性上有了很大的提高,但其仍有一定的局限性,如多数情况下需要标本的淋球菌浓度很高,PCR技术和连接酶链反应的出现进一步提高了检测淋球菌的灵敏性,它具有快速、灵敏、特异、简便的优点,可以直接检测临床标本中极微量的病原体。

3.临床基因诊断淋球菌的注意事项 目前临床检测淋球菌的基因诊断方法主要采用PCR方法。PCR方法与LCP方法比传统的培养法在灵敏性和特异性上有了很大的提高,时间也大大缩短。随着基因诊断技术的不断改进。PCR方法与LCP方法在淋球菌的检测将会成为常规的检测方法。

(五)药敏试验:在培养阳性后进一步作药敏试验。用纸片扩散法做敏感试验,或用琼脂平皿稀释法测定最小抑菌浓度(MIC),用以指导选用抗生素。

(六)PPNG检测:β-内酰胺酶,用纸片酸度定量法,使用Whatman I号滤纸PP-NG菌株能使其颜色由蓝变黄,阳性为PPNG,阴性为N-PPNG。

淋病的食疗方法有那些

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患淋病淋病后,饮食宜清淡,多饮水,忌食辛辣之品,也不能饮酒,常常有一些患者因为饮酒使病情加重或复发。下面介绍一些食疗方供参考。

1、滑石粥

来源:《寿亲养老新书》

原料:滑石30g,瞿麦10g,粳米30~60g。

制作:先将滑石用布包扎,再与瞿麦同入水中煎煮,取汁,去渣,加入粳米煮稀粥。

用法:空腹服用。

适应证:主治淋病属湿热证者。

2、冬葵汤

来源:《药性论》

原料:冬葵叶200g。

用法:煮汤食。

适应证:淋病属湿热证者。

3、石韦汤

来源:《贵州草药》

原料:石韦15g,连线草15g,猪鬃草15g。

用法:水煎取汁,代茶频饮。

适应证:各型淋病。

4、葵根饮

来源:《圣惠方》

原料:冬葵根30g,车前子15g。

用法:煎汤取汁,代茶饮。

适应证:各型淋病。

男性无并发症淋病的临床表现是什么?

男性无并发症淋病的潜伏期一般为2~10天,平均3~5天。但身体虚弱、性生活过度、酗酒者潜伏期可缩短,应用抗生素者潜伏期可延长。首发症状为尿频、尿急、尿痛。尿痛为排尿开始时尿道外口刺痛或灼热痛,尿排尽后疼痛减轻。很快尿道口红肿溢脓,开始为浆液性分泌物,渐为黄色粘稠的脓性或血性分泌物,清晨起床后分泌物量多。尿液呈乳白色混浊样,前段尿明显。包皮过长者,可引起包皮炎、包皮龟头炎,甚至可并发嵌顿包茎。

严重者尿道粘膜水肿,腹股沟淋巴结红肿疼痛,甚至化脓。后尿道受累时,可出现终末血尿、血性精液、会阴部轻度坠胀等,夜间常有痛性阴茎勃起。全身症状一般较轻,少数可有发热(38℃左右)、全身不适、食欲不振等。急性症状1周后可逐渐减轻,1个月后症状基本消失,但晨间尿道口尚有微量粘液。

急性期治疗不当或由于酗酒及性交等因素可出现迁延性症状。患者尿道外口不见排脓,挤压阴茎根部或压迫会阴部时,尿道外口可出现稀薄粘液,多伴有腰痛、会阴部坠胀感、夜间遗精和精液带血。

男性慢性淋病的临床表现有那些?

慢性淋病大多数为急性淋病转变而来,通常表现为尿道炎症状反复发作。常见如下症状:

1、尿痛轻微,排尿时仅感到尿道灼热或轻度刺痛,常可见终末血尿。尿液一般透明,但可见淋菌丝浮游于其中。

2、病人多伴有腰痛、会阴部坠胀感,夜间遗精、精液带血。

3、男性淋病常可并发尿道腺炎、尿道周围组织炎和脓肿、包皮腺炎、输精管炎、精囊炎、副睾炎、鞘膜积液、睾内炎、前列腺炎、龟头包皮炎、淋菌性溃疡等。

4、排尿困难、尿线细弱、射程短,甚至尿潴留。副睾炎多见于治疗不及时者,常突然感到副睾疼痛、肿大、压痛、发热。此外还可出现性欲减退、勃起不坚、阳痿、早泄及神经衰弱等症状。若两侧附睾炎,常引起附睾管及输精管闭塞而导致不育。

5、慢性淋菌性尿道炎治疗较困难。

慢性淋病中医治疗方法

一些慢性淋病,即病程超过一个月以上的淋病,中医常辨证为湿热瘀阻证。对于湿热瘀阻的患者,治疗主要是清热除湿。活血化瘀。常用的方药是:

黄柏10克、赤芍10克、泽泻10克、泽兰10克、木通10克、制乳没各10克、琥珀粉3克、鸡内金10克。全方具有清热除湿、活血化瘀、通淋止痛之效。湿热重者,加入龙胆草、土茯苓;夹毒热者加入野菊花、鱼腥草;小便淋涩不畅者加入马鞭草、三七粉。

六味地黄汤加减:熟地10克、山萸肉10克、泽泻10克、车前子10克、土茯苓10克、仙茅10克、杜仲10克。全方补肾通淋之功。肾阳不足者可加入仙灵脾10克。

清淋汤 虎杖、土茯苓、贯众、连翘、蒲公英、黄连、半枝莲、木通、瞿麦、黄芪、茯苓、丹参、赤芍各适量,水煎服,轻者每日1剂,重者每日2剂。适用于淋病中医辨证属于湿热瘀阻及毒热证者。

补肾通琳汤 土茯苓、生苡仁、怀山药、茵陈、白茅根各30克,熟地20克,泽泻、山萸肉各15克,车前子、各12克,桑螵蛸、生甘草、生益母草各9克,麦饭石颗粒50克,水煎服,每日1剂,7天为一个疗程。适用于淋病中医辨证属于肾虚证者。

龙骨一钱,牡蛎二钱,银杏二十粒,甘草末二钱,淮山药二钱,茯苓二钱,毕澄茄三钱。共研为细末,和白檀油四两,配制为丸,每天服二次,每次一钱,空腹时,乌龙茶送下。

以上中药方剂仅供参考。

淋病耐药性正在增加 来源:性病急救网

摘要:政府研究人员报道,淋病已对氟喹诺酮和阿齐红霉素两种抗生素产生耐药,因而越来越难治。

亚特兰大政府研究人员报道,淋病变得越来越难治了,它已对两种抗生素耐药。疾病控制中心报道,在夏威夷,性传染性疾病的菌株对常规治疗--氟喹诺酮(fluoroquinolone)的耐药性从1997年的1.4%猛增到去年的9.5%。在堪萨斯市的Mo,在12个病人中发现淋病对一种新的抗生素--阿齐红霉素(azithromycin)产生耐药。

政府建议应用其他3种抗生素治疗淋病,它们都很贵。一个CDC的流行病学家,Susan Wang说,淋病的药耐菌株从亚洲传入,在美国本土产生类似的耐药性也就不可避免了。在1980年代,淋病对青霉素和四环素产生了类似的耐药性,致使这些抗生素失效。

【淋病自我诊断】

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因为淋球菌最易侵犯泌尿生殖器官柱状上皮与移行上皮形成的粘膜,所以淋菌性尿道炎、前庭腺炎与肛门炎多见;由复层鳞状上皮构成的阴道粘膜不易被淋球菌侵犯,所以淋球菌阴道炎较少见。其临床表现如下:

(1)淋菌性尿道炎与尿道旁腺炎

一般在性交后2~5日出现尿痛、尿急、尿烧灼感等症状,尿道口红肿充血,挤压尿道旁腺,有脓性分泌物溢出。

(2)淋菌性前庭腺炎

前庭腺有明显的红、肿、热、痛等急性炎症反应,严重者可形成前庭腺脓肿。

(3)淋菌性子宫颈内膜炎

子宫颈管内膜为淋球菌最易隐藏之处,患者子宫颈充血、水肿、触痛,常发现脓性白带增多。

(4)淋菌性盆腔炎

系指一组疾病,包括急性输卵管炎、子宫内膜炎、输卵管卵巢脓肿、盆腔脓肿及腹膜炎等。多数急性输卵管炎患者可无症状,只是月经周期延长,月经来潮时血量增多,月经过后即可产生高热、寒颤、头痛、恶心、呕吐及食欲不振等;其他症状包括:两下腹部疼痛,有明显压痛,一侧较重。妇科检查可见尿道、尿道旁腺、前庭腺及子宫颈处有脓性分泌物,双侧附件增厚、压痛。如有输卵管卵巢脓肿,于附件处或子宫后穹窿处触到肿物,并有触痛及波动感。如输卵管脓肿破裂,则可引起腹膜炎,甚至中毒性休克。

上述症状与体征只能提示为一急性炎症,没有特异性,故不能定性。单凭这些症状与体征往往不易与急性阑尾炎、异位妊娠、卵巢囊肿扭转或破裂等妇产科急腹症相鉴别,还要靠涂片及培养查菌来确定诊断。

尿常规、尿细菌检查、细菌培养、分泌物、前列腺液、血液等检查、醋酸白试验。病毒复制情况,病毒类型,病毒数量”等检查

性病潜伏期:梅毒:9~90天,平均3周;淋病:1~10天;非淋性尿道炎:1~3周;软下疳2~30天,一般为7—18天;尖锐湿疣(HPV):3周~8个月,平均3个月;生殖器疱疹(HSV):2-20天,平均6天;性病性淋巴肉芽肿:6~21天,平均7~10天;艾滋病窗口期是2—6周,检查比较合适的时间是高危后的6周,如果为阴可以排除99%,90天的时候再复查一次,彻底排除。

性病是以性接触为主要传播方式的一组疾病。国际上将20多种通过性行为引起的感染性疾病列入性病范畴。经典性病只有5种疾病,即梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴肉芽肿、腹股沟肉芽肿,也称第一、二、三、四、五性病。

感染性病后若不及时发现并彻底治疗,不仅可损害人的生殖器官,导致不育,有些性病还可损害心脏、脑等人体的重要器官,甚至导致死亡。有些性病一旦染上是难以治愈的,如尖锐湿疣、生殖器疱疹。

性病检查:

一般需要做尿常规、尿细菌检查、细菌培养、分泌物、前列腺液、血液等检查。有些特殊的如下 梅毒: 梅毒血清学试验RPR和TPHA(梅毒血球凝集反应)。 非淋菌性尿道炎:尿细菌检查、支原体、衣原体爱滋病检查:HIV抗体(是诊断有无爱滋病的决定性检查)。 尖锐湿疣:醋酸白试验。用3-5%醋酸外涂疣体2-5分钟,病灶部位变白稍隆起。但假阳性较常见。必要时可做病理检查。

梅毒

梅毒症状:感染梅毒螺旋体引起的,以阴部糜烂,外发皮疹,筋骨疼痛,皮肤起核而溃烂,神情痴呆为主要表现的传染病。

要做RPR和TPPA两个化验来确诊,单纯一项暂时不能确诊是否是梅毒。

一期梅毒:感染后2-4周出现硬性下疳,大多发生在生殖器部位,男性在冠状沟、阴茎、包皮等。女性在大小阴唇或子宫颈。开始为一丘疹,迅速破溃成红色小溃疡,园形,上附少量浆液性分泌物,内含大量梅毒螺旋体,硬性下疳常为单发,具有软骨样硬,无疼痛。 二期梅毒:由于梅毒螺旋体从淋巴结进入血液,在体内播散后出现全身症状,在感染后7-10周,可有低热头痛,肌肉和关节痛等,全身淋巴结肿大。全身出现皮疹,表现为斑疹、丘疹、脓疱、蛎壳状疹等,铜红色,少量鳞屑附着。常对称分布,密集不融合。 三期梅毒:不仅侵及皮肤粘膜,并可累及全身各内脏器官或组织,破坏性大。

长效青霉素引起高热反应,建议治愈后一年生育。

淋病

淋病是淋病奈瑟菌(简称淋球菌)引起的以泌尿生殖系统化脓性感染为主要表现的性传播疾病。 急性淋病:开始尿道口灼痒、红肿及外翻。排尿时灼痛,伴尿频,尿道口有少量黏液性分泌物。3~4天后,尿道黏膜上皮发生多数局灶性坏死,大量脓性分泌物,排尿时刺痛,龟头及包皮红肿显著。尿道中可见淋丝或血液,晨起时尿道口可结脓痂。伴轻重不等的全身症状。 慢性淋病:一般多无明显症状,当机体抵抗力减低,如过度疲劳、饮酒、性交时,即又出现尿道炎症状,但较急性期炎症轻,尿道分泌物少而稀薄,仅于晨间在尿道口有脓痂黏附,即“糊口”现象。

非淋菌(支原体、衣原体)

非淋在临床上出现尿道炎的表现,但较淋病为轻,尿道分泌物呈粘液性或粘液脓性,量较少,常需用手挤压尿道才能溢出,常在淋病治愈时出现。致病菌为沙眼衣原体、解脲支原体、嗜血短杆菌、真菌、阴道毛滴虫、尖锐湿疣及单纯疱疹病毒等。

非淋不容易杀死,所以治疗需要针对性,要考虑用药针对性,必须考虑药敏试验,针对性的治疗不仅可以缩短疗程,还能彻底治疗,三次的复查才能确诊是否完全彻底的治愈,也也不可能排除再次感染的可能。

主要是通过患者分泌物污染的衣服、被褥、变盘、医疗器械间接感染。特别是幼女通常经间而被接感染传染性较大,可通过性生活等传染给家人及性伴侣 建议及时的检查治疗 确定病情后再针对治疗!

一般正常人身体上也携带有支原体、衣原体病菌,但不发病。

治疗:

传统治疗方法以抗生素治疗为主,但由于抗生素的滥用,耐药性增加,并病原微生体的杀灭作用有限,使得病原微生体复制变异出现与治疗相对应的克性新特性。

衣原体支原体有多种不同类型,每型和每位患者的患病情况不一,治疗也应该遥相对应,尤其是支原体衣原体的特殊类型。

支原体和衣原体的生长繁殖不是附着于人体正常的细胞组织上,就是寄生在正常的细胞内,传统疗法很难对杀灭,即使杀灭对正常组织细胞造成损伤。而且他们的幼生体初期不具感染力,不容易被杀灭。

深部热疗技术实现了致病菌的分型检测,全新的大型定量定向菌毒细胞透视检测系统,能全面辨别病原体类型,准确查清致病菌种,给予精确定性,实现快速治疗。

深部热疗技术在不损害人体病变组织的情况下,激活优势菌繁殖,同时调动机体免疫系统,阻止致病毒细胞复制,避免交叉感染,安全无损伤、无痛苦、无耐药性。

深部热疗技术全面有效地杀灭致病菌,清除体内病毒,修复受损表皮细胞,使机体自身免疫功能自然恢复,解决了久治不愈、易反复的难题。

尖锐湿疣(HPV)

尖锐湿疣是由人类乳头瘤病毒(HPV)感染引起的一种性传播疾病。在我国是最主要的性病之一。

尖锐湿疣的典型症状:病初为淡红或污红色粟状大小赘生物(肉质赘生物),形态如丘疹状、乳头状、菜花状、鸡冠状,性质细嫩、顶端稍尖,无痛痒感,渐渐长大或增多。赘生物基底稍宽或有带,表面有颗粒,表面湿润或有出血,在颗粒间常集中有脓液,散发腐臭气味,搔抓后可继发化脓。位于湿度较低干燥部位的生殖器疣,损害常小而呈扁平疣状。位于湿热湿润部位的疣常表现为丝状或乳头瘤状,易融合成大的团块。

尖锐湿疣常无自觉症状,易擦之糜烂出血,少数病人有疼痛及瘙痒,肛门、直肠、阴道、子宫颈尖锐湿疣可有疼痛,性交痛,局部分泌物或白带增多、若继发感染、分泌物增多或清洗不够,可伴恶臭,有肝脏病变或女性患者妊娠期间,疣体迅速增大,皮损长期不愈。

尖锐湿疣是人类病毒(HPV)感染引起的一种性传播疾病。HPV有多种类型,引起本病的主要类型为HPV1,2,6,11,16,18,31,33,及35型等

建议你到医院做“病毒复制情况,病毒类型,病毒数量”等检查后对症治疗。

生殖器疱疹(HSV)

生殖器疱疹主要由单纯疱疹病毒II引起的性传播病,其发病率仅次于淋病和非淋菌性尿道炎,在我国也是常见性传播病之一。

生殖器疱疹是由单纯疱疹病毒(HSV)引起的性传播疾病,主要是HSV-2型,少数为HSV-1型。是常见的性病之一。生殖器疱疹可反复发作,对病人的健康和心理影响较大;还可通过胎盘及产道感染新生儿,导致新生儿先天性感染。

原发性生殖器疱疹感染潜伏期约为3~5天,患部先有烧灼感,出现红斑,很快在红斑的表面发生3~10个成簇分布的小水疱,数日后成为小脓疱,破溃后形成糜烂面和浅溃疡,局部红肿,有烧灼样疼痛。多发生于龟头、冠状沟、尿道口或阴茎体,有时可并发尿道炎。大多数患者有双侧腹股沟淋巴结肿大。

多发生在皮肤和粘膜的交界处,先是局部皮肤轻度发红,继而发出成群的像针尖大小的小水疱,有轻度发痒和烧灼的感觉,几天后就变干而结成棕色的痂,痂脱落后有轻微的色素沉着,但也很快就消失,全部病程平均一星期,但常见复发。

301光动基因靶向疗法——五大治疗优势

1、彻底排毒,不留死角

利用光动力学原理快速识别病毒类型,精准锁定病毒位置,采用太空式多靶点排毒技术将病毒彻底杀灭,不留死角,短时间内治愈性病顽疾。

2、缩短疗程,降低费用

一般3-5天即可治愈,大大缩短了治疗周期,最大程度上减少了对患者正常生活的影响,避免被长期高昂的治疗费用所拖累,很大程度上减轻了患者的经济负担。

3、安全性高,见效更快

充分利用体内原先具备的碱基和酶等人体组成部分,机体不会对药物产生任何的排斥反应,具有安全可靠、不复发、无副作用的巨大优势。

4、彻底清毒,永不复发

“301光动基因靶向疗法”可以让患者在最短的时间内达到最快最好的治疗效果,一般患者的症状治疗一至两次迅速缓解,3至5天消失,经过一段时间的巩固治疗就可以完全康复,康复几率高达99%,并能有效杜绝再复发。

5、针对性强,疗效显著

凭借光动基因对病毒建立起来的识别记忆机制,激活体内免疫系统产生抗体,全面激活抑毒基因,抗体会长期停留体内,随时应对病毒再次来袭,从根本上治愈生殖器疱疹、尖锐湿疣。

阴虱

阴虱病属于寄生虫疾病,也是性病的一种,但是经常抓挠,不排除合并其他的皮肤炎症感染

直接危害 :阴虱的繁殖能力很强,每天可以繁殖40-50个,长时间不治疗可能导致虱疮,继发感染其他系统疾病,由于阴虱可以自由活动,长时间不能彻底消除可以传播到身体其他有毛发部位,比如头发、腋窝等处,增加治疗的难度,可以导致夫妻双方、朋友及家人等感染,引起群体发病。

间接危害:阴虱是属于寄生虫病的一种 也是性病的一种 但是经常瘙痒 抓挠不排除合并其他皮肤炎症感染

软下疳

软下疳是由杜克雷嗜血杆菌引起的疼痛性溃疡性的性病,目前在我国的已报告发病率不高,可能是真正的发病率低,也不排除诊断手段和医生认识能力不高的原因。黑人中发病较多,是发展中国家生殖器溃疡形成的主要原因。近年来一些西方发达国家如美国、加拿大等发现有软下疳的暴发,主要发生在贫穷的、异性恋的人群中,这些人常与娼妓有性接触,其中男性软下疳病人50%以上是与娼妓接触传染的。 本病的最突出特点是溃疡疼痛剧烈。初发为外生殖器部位的炎性小丘疹。24-48小时后,迅速形成脓疱,3-5天后脓疱破溃后形成溃疡,境界清楚。溃疡呈圆形或椭圆形,边缘为锯齿状,其下缘有潜蚀现象,周围呈炎症红晕。溃疡底部有黄色猪油样脓苔,并覆盖很多脓性分泌物,剥去脓苔可见出血,溃疡基底部见丰富的红色肉眼组织增生。疼痛明显。触诊柔软称此为软下疳。 可同时合并其他性病感染,如梅毒、生殖器疱疹、淋病、衣原体感染、艾滋病等,使临床表现复杂。

性病性淋巴肉芽肿

又名第四性病,是第一代性病之一,其病原体最近被认为是沙眼衣原体,主要通过性接触传播,偶尔经污染或实验意外传播。有生殖器初疮、局部淋巴结病、晚期象皮肿和直肠狭窄等并发症。因化学疗法广泛开发,该病目前已及罕见。其病原体最近被认为是沙眼衣原体的一个亚型。 初疮多发生在男性阴茎体、龟头、冠状沟及包皮周围的5-6mm的极小疱、溃疡、常为单个,有时数个,无明显症状,数日不愈,愈后不留瘢痕。初疮出现1-4周后,男性腹股沟淋巴结肿(第四性病性横痃),疼痛,压痛,粘连,融合,可见“槽沟征”(腹股沟韧带将肿大的淋巴结上下分开,皮肤呈出槽沟状)。数周后淋巴结软化,破溃,排出黄色浆液或血性脓液,形成多发性瘘管,似“喷水壶状”,数月不愈,愈后留下疤痕。

艾滋病

艾滋病,即获得性免疫缺陷综合症,英文名称AIDS。是人类因为感染人类免疫缺陷病毒(HIV)后导致免疫缺陷,并发一系列机会性感染及肿瘤,严重者可导致死亡的综合征。 急性期:通常发生在初次感染HIV后2-4周左右。临床主要表现为发热、咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。多数患者临床症状轻微,持续1-3周后缓解。 无症状期:可从急性期进入此期,或无明显的急性期症状而直接进入此期。一般为6-8年。 艾滋病期:为感染HIV后的最终阶段。病人CD4+ T淋巴细胞计数明显下降,多<200/mm3,HIV血浆病毒载量明显升高。此期主要临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。

希望可以帮到你1+1

2017检验医学知识要点集锦

172. 肾素由肾小球旁器分泌,是人体最强的升压物质,也是让肾上腺释放醛固醇的主要刺激物。

173. 垂体激素均为多肽或糖蛋白。

174. HCG、TSH、LH、FSH均由α,β两条多肽链亚基组成。且它们的α链高度同源性。

175. 生长激素(缺乏得垂体性侏儒症,GH)的促生长作用必须通过生长调节素(SM)的介导作用。SM-C及SM结合蛋白测定因其不跟GH的分泌而波动,故单次即可了解GH功能状况。

176. 催乳素瘤是功能性垂体腺瘤中最常见的,好发于女性。

177. 所有性激素都是类固醇。

178. 睾酮代谢物为雄酮是17—KS的主要来源,雌二醇(生物活性最强的天然雌激素,女性早熟指标))和雌酮代谢物是雌三醇,孕酮(确证排卵)代谢物是孕烷二醇(黄体功能指标)。

179. 测定早晨的睾酮(男青春期10—20,成年期:300—1000)水平可以对男性睾酮水平下降作出最好评价。

180. GNRH兴奋试验主要检测腺垂体促性腺的贮备功能状况。

181. 可以引起性功能紊乱的性激素合成酶有:C—17,20裂链酶,17—B羟类固醇脱氢酶,5A—还原酶。

182. 聚丙烯酰胺电泳普遍用于分离蛋白质及较小分子核酸。

183. 琼脂糖电泳适用于分离同工酶及其亚型,大分子核酸。

184. 等电聚焦电泳适合分离分子量相近而等电点不同的蛋白质组份,分辨率最好。

免疫学

185. 免疫防御(对外)免疫自稳(防自身免疫病)免疫监视(防肿瘤)。

186. 标记免疫技术应用最多,自动化是免疫学检验发展趋势。

187. 抗原的表位至少有二种方式:顺序或线性表位,三维结构的构象表位。

188. 天然抗原绝大多数是胸腺依赖性抗原(TD—AG)。

189. 超抗原被T细胞识别时虽然要与MCHII类分子结合,但不受II类分子的限制,可以直接活化T细胞而且效率高。

190. 抗体由浆细胞产生。抗体分子上VH和VL(高变区)是抗原结合部位,CL,CH1是遗传标记所在,CH2有补体结合点,CH5能固定组织细胞,CH3和CH4还参加I型变态反应。

191. 免疫学中常用木瓜蛋白酶或胃蛋白酶水解Ig分子,木瓜蛋白酶水解为2Fab+Fc,而胃蛋白酶水解为F(ab)2+nFc。

192. 免疫球蛋白的血清型有:同种型(正常个体都有)同种异型(只存在同种的某些个体中)独特型(某一个体独有的。独特性网络在免疫应答的调控中起重要作用)。

193. 天然IgG分子无活性。

IgM:五聚体,为天然凝集素和冷凝集素,是B细胞膜上主要表面膜Ig,激活补体能力最强。

IgG:单体,电泳最慢,再次免疫应答的主要抗体,至少要两分子。

194. 0.1ml的2-巯基乙醇能破坏IgM但不破坏IgG,用此方法可以区分它们。

195. 母乳中的分泌型IgA提高了婴儿出生后4—6个月内的局部免疫屏障,常称为局部抗体。

196.补体激活经典途径的固有成份按激活先后顺序为C1,C2…….C9。旁路途径直接从C3开始激活。

197. C1由C1q,C1r,C1s,三种组成。灭活的补体在片在符号前加i,有酶活性的上加一横。

198. 补体大多是糖蛋白多属β球蛋白,但C1q,C8是r蛋白,C1s,C9是a球蛋白。

199. 补体系统中C3含量最多,C2含量最少。

200. 替代途经的激活物主要是细胞壁成分。

201. 补体清除免疫复合物的方式:吞噬调理免疫粘附免疫复合物抑制。

202. 编码人C4,C2,B因子的基因在第六染色体短臂上与MHC的基因相邻,命名为III类组织兼容性基因。

203. 产生补体主要是肝细胞、巨噬细胞。

204. 已发现的归巢受体有:CD44,LFA-1,VLA-4,MEL-14/LAM-1等。

205. CD2表达于全部T细胞和NK细胞表面,CD3表达在全部T细胞。

206. CD4+T:又称辅助性T细胞CD8+T:又称细胞毒性T细胞。

207. SIG的功能是作为B细胞表面的抗原受体,可与相应抗原特异性结合并将抗原内摄处理。

208. MHCII是递呈细胞(AC)递呈抗原的必须物质,是递呈细胞(有单核吞噬,树突状,B细胞)的标志。

209. 明确的白介素有15个,IL-2主要由T细胞(CD+4)受抗原或丝裂原刺激后产生。

210. II型干扰素又称免疫干扰素或IFNR,主要由T细胞产生。

211. 肿瘤坏死因子:TNFa:由细菌脂多糖活化的单核细胞产生引起出血坏死也称恶病质素,TNFb:由抗原或丝裂原刺激的`淋巴细胞产生有肿瘤杀伤和免疫调节功能又称淋巴毒素。

212. 红细胞生成素(EPO)是糖蛋白,主要由肾小管内皮细胞合成也可由肝和巨噬细胞产生。

213. 人类MHC称为HLA复合体,位于第六对染色体的短臂上。其多态性为复等位基因所致,当群体中位于同一位点的等位基因多于两种时为复等位基因,HLA的遗传特点:单倍型,共显性,连锁不平衡。HLA是体内最复杂的多态性基因系统。

214. I和II类MHC分子是引起同种异体移植排斥反应的主要抗原。

215. 当抗原递呈细胞向免疫活性细胞递呈抗原时,免疫活性细胞在识别特异性抗原时,必须识别递呈细胞上的MHC抗原称为MHC限定性。

216. 抗原—MHCⅡ类分子复合物与CD4+T细胞受体结合抗原—MHCⅠ类分子复合物与CD8+T细胞受体结合。以上结合是使Th细胞活化的首要信号。

217. 细胞免疫的效应方式有:细胞毒,迟发超敏。体液免疫以血清中有循环抗体为特征。

炎症细胞有:中性、肥大、嗜酸、嗜碱、血小板、内皮细胞。

炎症介质:血管和平滑肌收缩介质、趋化因子、酶类、蛋白多糖。

免疫炎症类型:IgE介导,免疫复合物,细胞,皮肤嗜碱细胞型。

218. 抗原抗体结合基于结构互补与亲和性,由一级结构决定。

219. 抗原抗体结合力有:静电吸引、范德华力、氢键、疏水作用力,其中疏水作用力最强。

220. 常用佐剂有:氢氧化铝,明矾(弗氏)是目前动物免疫中最常用的。

221. 抗血清常见保存条件:4度保存低温保存冰冻干燥保存。

222. 抗体特异性纯化有:亲和层析,吸附法。

223. 脾淋巴细胞特征是抗体分泌功能和能在选择培养基中生长,骨髓瘤细胞则可无限分裂既永生性。

224. 细胞融合的选择培养基有三成份:次黄嘌呤(H)氨甲蝶呤(A)胸腺嘧啶核苷(T)称为HAT培养基。

225. 补体结合试验中5种成份分三个系统(反应,补体,指示),结果判定以不溶血为阳性。

226. 常用的标记酶有:辣根过氧化物酶(底物为邻苯二胺,四甲基联苯胺(常用))碱性磷酸酶(底物为磷酸酯)。

227. 酶标抗体制备常用 二醛法 及 过碘酸盐法。

228. RIA(放免)核素标记抗原,竞争抑制,2-3个数量级,标记物限量。

IRMA(免疫放射)核素标记抗体,非竞争结合,3个数量级以上,标记物过量。229. 常用的荧光素有:异硫氰酸(FITC)四乙基罗丹明(RB200)四甲基异硫氰酸罗丹明(TRITC)藻红蛋白(R-RE)。

230.荧光标记蛋白的常用方法:搅拌法和透析法。

荧光抗体鉴定包括效价及荧光素与蛋白的结合率,大于1:16为理想,一般固定标本的荧光抗体以F/P=1.5为宜,用于活细胞染色的以2.4为宜。

231. 时间分辨荧光免疫测定以镧系元素(如:铕)化合物为荧光标记物。

232. 偏振免疫测定的偏振波长是485nm(蓝光)。

233. 发光免疫技术:生物发光:荧火虫荧光素化学发光底物有:氨基苯二酰肼类主要为鲁米诺及异鲁米诺衍生物、哑啶酯类电化学发光底物为三联吡钌、三丙胺。

234. 双抗体夹心法的质控点最好是相应抗原。

235. 外周血单个核细胞的分离的分层液常用:Ficoll(由上到下为血浆,单个核细胞,粒,红)和Percoll(由上至下:死细胞,单个核细胞,淋,红,粒)。

236. 纯淋巴细胞群的采集有:黏附贴壁法,吸附柱过滤法,磁铁吸引法。亚型的分离法有:E花环沉降法,尼龙分离法,亲和板结合法,荧光激活细胞分离仪法。237. 淋巴细胞活力测定常用台盼蓝染色法,死细胞为蓝色。保存时二甲亚砚为保护剂。

238. 植物血凝素(PHA)刀豆素(CONA)刺激T细胞增殖。增殖试验有:形态法(分别计数淋母,过渡性淋母,核有丝分裂相及成熟小淋,前三者为转化细胞,计200个,算转化率)、核素法。

239. SmIg(膜免疫球蛋白)是鉴定B细胞可靠的指标。

240. B细胞功能检测方法:溶血空斑形成试验(直接法只能检测IgM生成细胞,其它用间接法,即在脾细胞和SRBC混合时加入抗Ig抗体)。

241. 测定人NK细胞活性多用以K562细胞株为靶细胞,测鼠NK细胞活性则用YAG细胞株。

242. 嗜酸粒细胞活化产物的测定:产物有:阳离子蛋白(ECP),主要碱基蛋白(MBP),X,EPD,EDN等,其中ECP毒性最强因而认为是嗜酸的特异性标志。

243. 新月体性肾小球肾炎的免疫病理类型有:免疫复合物,抗肾小球基底膜(GBM)抗体,抗中性白细胞质抗体。含有新月体的肾小球数目和比例是该病的关键。

244. 自身免疫病(AID)的特征:高滴度自身抗体,病理特点为免疫炎症损伤与抗原分布一致,能建动物模型。

248. 抗乙酰胆碱受体抗体:对重症肌无力(MG)具有诊断意义。

249. 抗核RNP抗体:为MCTD(混合性结缔组织病)的诊断指标。

250. 抗SSA/抗SSB抗体:为干燥综合征(SS)的诊断指标。

251. 抗Jo-1抗体:多发性肌炎(PM)患者常为阳性。

252. 抗Scl-70抗体:进行性系统性硬皮症(PSS)的诊断指标。

253. 内风湿性关节炎(RA):自身抗体有RF、抗角蛋白抗体(AKA)。其中AKA为RA的确诊指标,而RF为初筛指标,因为RF还可出现于其它的自身免疫性疾病。

254. Farr法测定dsDNA抗体的特异性高,为公认标准法,当抗dsDNA抗体结合率大于20%时对SLE有意义。

255. 多发性骨髓瘤(最常见免疫增殖病)以IgG型最常见IgM型容易引起高粘滞血症IgE型罕见,且易并发浆细胞白血病轻链型易并发肾功能不全。

256. 重链病类别常见γ链(IgG),α链(IgA),μ链(IgM)三型。

257. 原发性B细胞缺陷病类型:全Ig缺失(BROTON病,女带,男患病,最先考虑测Ig浓度,CD分子,SmIg)部分Ig缺失Ig正常但无抗原反应。

258. 原发性T细胞缺陷病:易并发移植物抗宿主反应(GVHR)。T细胞缺陷常同时伴有体液免疫缺陷。

259. 原发性联合免疫缺陷病,以重症联合免疫缺陷(SCID)的预后最差。

260. 在原发性免疫缺陷病中,以补体缺陷发病率最低。

261. 只有感染了乙肝才能感染丁肝。

262. 艾滋病T淋巴细胞亚群检查可发现T细胞绝对数下降,且以CD4+T淋巴细胞下降为主,CD4+T/CD8+T小于1。检测的抗体主要是P24,GP120。

263. CEA大于60μg/L时可见于结肠、胃、肺癌。手术6周后CEA水平正常。

264. 血清CEA结合甲状腺降钙素测定有助于甲状腺髓样癌的诊断和估计。

265. AFP是原发性肝癌的最灵敏最特异的标志。PSA是前列腺癌特意的指标,

266. 糖类抗原有:CA125:上皮性卵巢癌和子宫内膜癌CA15-3:乳腺癌CA19-9:胰腺癌、结直肠癌。

267. AFU(A—L岩藻糖苷酶)是原发性肝癌的新指标。

268. 神经元特异性烯醇化酶(NSE)是神经母细胞瘤和小细胞肺癌(基因有P53,RB)的标志物。

269. 排斥反应有:宿主抗移植反应(HVGR)和移植物抗宿主反应(GVHR)。

微生物学

270. 生物学按界、门、纲、目、科、属、种分类,种是最小单位。

271. 结核菌可利用甘油为碳源,梭状芽胞菌可以氨基酸为碳源,

272. 流行性感冒杆菌要Ⅴ,Ⅹ因子才能生长。

273. 致病性岛:由基因编码决定的一团与致病性相关的基因组。

274. 微生物超净工作台应选择垂直气流通风方式。

275. O/129抑菌试验对弧菌有用,而对气单胞菌无用。

276. 杆菌肽敏感试验:用于A群链球菌(敏感)与非A群链球菌(耐药)的鉴定。

277. 奥普托欣试验:肺炎链球菌敏感。

278. L型细菌特点:生化减弱渗透压敏感,培养应高渗(20%蔗糖)染色不定,多为G-形态不一(巨球形是特征)固定要用10g/L鞣酸不能用火焰生长在增菌液中微浑、颗粒样沉淀或沿试管壁生长返祖现象。

279. L型细菌常见菌落有三种:油煎蛋样菌落(L)、颗粒型菌落(G)、丝状菌落(F)。

280. 原生质体与原生质球都是细胞壁缺陷的细菌。

281. 肽聚糖的结构由聚糖骨架,四肽侧链和五肽交联桥(G-无交联桥)。

282. 磷壁酸为G+特有,分壁和膜两种。

283. 细菌外膜层由脂多糖,脂质双层,脂蛋白组成。细胞质内有蛋白合成地、核质(主要遗传物质)质粒、胞质颗粒,是细菌蛋白质和酶类合成的重要场所。

284. 鞭毛是由细胞质伸出的蛋白性丝状物。

285. 性菌毛仅有1—10根,毒力和耐药质粒都能通过它转移,有致病性。

286. RNA主要存在于细胞质中,占细菌干重的10%,DNA存在于染色体和质粒中。

287. G+等电点2—3,G-等电点4—5。

288. 细菌营养转运的方式有:离子,透性酶,磷酸酶。营养摄取的机制:被动扩散,主动吸收,基团转位。

289. 嗜冷菌最适温度为10—20℃,嗜温菌为20—40℃,嗜热菌为50—60℃。

290. 细菌代谢所需能量主要以生物氧化作用而来。

291. G-菌的菌体脂多糖能引起发热故称热原质。

292. 土中的厌氧芽胞杆菌是创伤感染病原菌的主要来源。

293. 1000毫升饮用水中大肠杆菌群不过3个。

294. 有芽胞破伤风菌需沸水煮三小时才杀死。

295. 水中加入2%碳酸钠能将沸点提到105度,又能防止金属生锈。

296. 紫外线波长265—266nm时杀菌力最强。

297. 无芽胞菌一般的致死为1800—6500微瓦/cm,杀死芽胞要十倍。

298. 滤菌器用于除菌的孔径是0.22微米,

299. 高压蒸汽灭菌指示生物物种:嗜热脂肪芽胞杆菌(ATCC7053)

紫外线杀菌指示生物物种:枯草芽胞杆菌黑色变种(ATCC9372)。

300. 细菌遗传物质主要在于染色体、质粒和转位因子中。

301. 质粒:不依赖染色体而复制,不兼容性,转移性,指令性。

主要有耐药质粒、Col质粒(编码肠毒素)、VI质粒(编码细菌与致病性有关的蛋白)。

302. 转位因子为存在于细菌染色体或质粒上的一特异的核苷酸序列可在DNA中移动,主要有三类:插入顺序(最小的转位因子)、转座子、转座噬菌体。

303. 遗传型变异机制有基因突变、基因转移、基因重组。

304. 突变:突变率由复制的准确度,DNA发生损伤的机会,及对损伤DNA修复程度来决定。一般在106--109。

305.

转化:受体菌直接提取供体菌提供的游离DNA的片段整合重组使受体菌的性状发生变异。

转导:以噬菌体为媒介,将供体菌的基因转移到爱体菌内而致受体菌基因改变,分普遍和局限。

接合:受体菌和供体菌直接接触,供体菌通过性菌毛将所带的F质粒或类似遗传物质转移到受体菌。

溶源性转换:是噬菌体的DNA与细菌染色体重组,使宿主遗传结构发生变异。

原生质融合:两种经过处理失去细胞壁的原生体混合和可发生融合后的双倍体可发生染色体间的重组。

306. 基因重组可使基因再激活表现为:交叉复活和多重复活。

307. 粘附素是细菌表面的蛋白质有菌毛和非菌毛。

308. 毒力有侵袭力和毒素。侵袭力:菌体表面结构,菌毛,侵袭性酶(凝固酶,透明质酸酶,链激酶,胶原酶等)。

细菌的内毒素一般由:脂质A(主要成份)、,非特异性核心多糖、菌体特异性多糖组成。一般7---10天后机体产生特异性免疫。IgG和IgM能在血中直接中和病毒。

309. 医院感染大多以散发形式流行。

310. 细菌分类目前国际上普遍采用伯杰分类系统,也有用CDC(USA)。

311. 日光灯波长约0.5微米。显微镜的分辩率为波长一半。

312. 荧光显微镜的光源为高压汞灯。

313. 抗酸染色步骤和时间:5%石碳酸复红(5-10min)—3%盐酸酒精(脱到无色)—吕氏美蓝(30S-1min)。

314. 糖类发酵是鉴定细菌最常用的生化反应。

315. 怀疑细菌性心内膜炎时血培养应不少于三次。

316. 血培养中,不能立刻接种的血标本应用SPS抗凝。

317. 直接镜检2h报告,最后鉴定和药敏一般不过3天,除血外,必须在24h内预报。

318. 肠杆菌科的强选择培养基(SS琼脂),弱选择培养基(EMB,麦康凯)。

319. α溶血是草绿色溶血,β溶血是透明溶血环,γ溶血红细胞不溶解,双环。

320. 细菌数量达106—107CFU/ml时培养肉汤才见混浊。

321. 血培养中有105CFU/ml时才能通过革兰氏染色检出细菌。

322. 测定病原体的感染性最好选用无菌动物或悉生动物。

323. 冷冻干燥保存法是最有效的菌种保存方法,利用各种斜面和半固体加石蜡油是最常用和最简便的菌种保存方法,一般不含糖,不用液体。

324. 真菌,霍乱弧菌,铜绿假单胞菌及粪碱需在室温保存,而脑膜炎、淋球菌、初次分离的流感嗜血杆菌应保存于37℃。同时,每转种三代要鉴定一次。

325. AMS系统是目前微生物鉴定中最常用的自动化仪器。

326. 绝大部分致病性真菌属于半知菌亚门。形态有单细胞和多细胞两种。

327. 真菌的基本结构:菌丝和孢子,鹿角状菌丝仅见于黄癣菌,假菌丝与真菌丝的主要区别是它壁两边有时交叉,是由孢子延长而来,

有性孢子有:卵生孢子,接合孢子,子囊孢子,担孢子。

无性孢子有:叶状,分生,孢子子囊。

328. 真菌最常用沙保弱氏培养基,最适温度22—28℃,最适PH5—6,培养4周以上,

329. 真菌菌落三型:酵母型,霉菌型。

可用10%氢氧化钾加热使标本透明。

330. 血清出芽试验有芽管出者为白念菌,念珠菌中仅白念菌产厚壁孢子,试管培养是真菌分离、传代、保存菌种最常用的方法。鉴定曲霉常用察氏琼脂,以烟曲霉菌居多。

331. 药敏实验:K—B法(半定量),公认的标准法,采用水解酪蛋白(M—H)琼脂,PH7.2,90mm内径,注入25—30ml琼脂,厚度为4mm,抗菌药片直径6.35mm,吸水量20微升。0.5麦氏比浊管相当于1.5X108/ml。校正后的菌液应在15分钟内接种。各药敏纸片间距不少于24mm,距平板内缘不小于15mm。

332. 对所有产ESBLS的菌株应报告耐所有青霉素,头孢类及氨曲南。

333. 自泌尿道分离的肠杆菌药敏试验不报氯霉素的敏感性。

334. 利福平不能单独用于化疗。至今还未发现产B—内酰胺酶的肺链。至今未发现肺链对万古的抑菌圈小于17mm。

335. 定量评价抗菌药物杀菌效力的试验:主要是最低杀菌浓度(MBC)和杀菌曲线。抑菌浓度指数(FIC),<0.5协同作用,0.5—1相加作用,1—2无关作用,>2拮抗作用。

336.目前院内感染主要是G-杆菌。

寄生虫学

337. 宿主分类:终宿主、中间宿主、储存或保虫宿主、转续宿主。

338. 寄生虫对宿主:夺取营养、机械损伤、化学毒、变应原作用。

339. 寄生虫流行特点:地方性、季节性、自然疫源性。

340. 土源性蠕虫不用中间宿主,而生物源性寄生虫要。

341. 蛔虫感染期2—3个月,成虫在小肠以空肠多。

342. 鞭虫寄生于肓肠生活史约一个月,人是唯一传染源。

343. 蛲虫寄生于回肓部。

344. 钩虫的丝状蚴为感染期,成虫在小肠部可致大粪毒、黄肿病、桑叶黄。钩虫病患者常用异食症。

345. 丝虫的丝状蚴寄生于大淋巴管或淋巴结内可致流火、象皮肿、乳糜尿。

346. 吸虫除血吸虫外都是雌雄同体。

347. 旋毛虫:成虫和幼虫在同一宿主,不用在外发育,但要转换宿主,被寄生的宿主又是中间宿主。致病分:侵入期,幼虫移行期,囊包形成期。检验以活组织检查最可靠,免疫学检验是临床最常用的方法。

348. 吸虫除血吸虫(圆柱状,雌雄异体,虫卵致病最重)外都是两侧对称,

349. 华枝睾吸虫(肝吸虫)卵最小,姜片虫虫卵最大,

350. 肺吸虫第一中间宿主为川卷螺,第二中间宿主为淡水石蟹。囊蚴是其感染期,致病分:脓肿期,包囊期,纤维瘢痕期。

351. 人是猪带绦虫唯一终宿主,猪或人是中间宿主。

352. 人是牛带绦虫唯一终宿主,只被成虫寄生。

353. 痢疾阿米巴生活史:包囊—小滋养体---包囊。

354. 杜氏利什曼虫:感染称为黑热病,分人源型(平原型)、犬源型(山丘型)、野生动物型(荒漠型),主要的控制传染措施是防治白蛉。

355. 阴道滴虫有4根前鞭毛和1根后鞭毛。

356. 隐孢子虫以空肠上端感染最重,是艾滋病主要死因之一。

实验室管理

误差是测定值与真值的差。

精密度是每次测定值与算术平均值的符合程度。

系统误差决定正确度,可以校正和设法消除增加次数不能减少。

随机误差决定精密度,不能修正,但可增加次数来减小。

含有过失误差的值为异常值。

有效数字按照:四舍六入五单双的原则。

质控品到实验室后有效期一年以上。

实验方法的评价:

重复性试验:考察候选方法的随机误差。

回收试验:主要用于确定比例误差。

干拢试验:衡量候选方法的准确度形成恒定系统误差。

国际通用真空采血管颜色标志:红色:普通血清管,橘红色:快速血清管(内含促凝剂),金黄色:惰性分离胶促凝管,绿色:肝素抗凝管,浅绿色:血浆分离管(肝素锂),黑色:枸椽酸钠血沉管,浅兰色:枸椽酸钠血凝管,紫色:EDTA抗凝管,灰色:草酸钾/氟化钠抗凝管(测血糖时常用)

LIS:实验室信息系统。

止血带压迫最好不过1分钟。

常用流动相的极性大小是:水>甲醇>乙醇>丙醇>正丁醇>乙酸乙酯>氯仿>乙醚>甲苯>四氯化碳>环已烷>石油醚。

离子选择电极测定的是离子活度,而不是离子浓度。

脑脊液中蛋白质少,测定用考马斯亮兰染料结合法(线性差,手工多用),邻苯三酚红钼络合显色法(线性好,多用自动分析)。


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