在日常生活中，什么是甲状腺功能减退症呢？

甲状腺功能减退症也叫甲减，是由于多种原因影响下下丘脑，垂体，甲状腺轴功能导致甲状腺激素合成和分泌不足，或因甲状腺激素受体缺陷所造成的临床综合征。 

什么是甲状腺功能减退?

甲状腺功能减低，就是由于各种原因引起的甲状腺激素分泌减少引起的一系列临床的综合症，它可以分为先天性的甲减和后天获得性的甲减，先天性的甲减就是自出生以来就甲状腺功能低下，不能分泌出足够多的甲状腺素获得杏梨甲减了99%以上，都是由于桥本氏甲状腺炎就是甲状腺的炎症和甲状腺手术，以及131碘治疗引起的。甲减的临床表现都是由于代谢减低引起的，比如说肥胖。浑身乏力，皮肤干燥，吃的少而且容易发胖，时间长了以后有些人可能会有腹胀便秘的感觉，另外一个在我们体内有可能也会引起一些脂质代谢的异常。

甲减患者能治愈吗？

甲减的患者大多数病人都是因为甲状腺细胞的破坏造成的，那么甲状腺的细胞破坏了之后呢，修复是非常困难的，所以嗯大多数的病人都是需要长时间用药的，我们目前用的都是补水的甲状腺素片，这个药物的半衰期非常的长，大概是7天左右，所以建议病人呢再用药两周到三周以上再复查。

甲状腺功能减退有什么危害？

主要出现记忆力减退，嗜睡，表情呆滞，粘液性水肿，关节疼痛，体重增加，手掌脚掌发黄，累及到清燥时，可发生心包积液，部分患者还可出现甲减欠肝损害，可出现转氨酶的升高，还可发生甲减性贫血，甲减时患者表情呆滞，不愿意说话，体重增加，其实吃的很少，也发生体重增加，这些都是由于皮下组织有很多粘液蛋白所导致的，发生甲减时应给予左甲甲状腺激素替代治疗，治疗的过程中及时复查甲状腺功能，使得甲状腺激素水平与促甲状腺激素水平均达到正常，上述症状就可以得到缓解。

甲状腺功能减退简称甲减，是由于甲状腺激素合成及分泌减少或其生理效应不足，所致机体代谢降低的一种疾病，按其病因分为原发性甲减，继发性甲减及周围性甲减三类，因其病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均属少见。临床表现：面色苍白，眼睑和颊部虚肿，表情呆漠、痴呆。

1.先天性甲状腺发育不全:为遗传性疾病，但其遗传特征不甚清楚，常有家族性，同胞可同时发病。大多为部分性甲状腺发育不全，放射性同位素扫描可发现颈部残留甲状腺组织，有时为异位甲状腺。偶可由母亲患自身免疫性疾病、接受131 I治疗或其他有害物质而使胎儿甲状腺发育出现障碍。

2.甲状腺肿大型:多为遗传性，称家族性甲状腺肿大型克汀病。由于甲状腺素的合成或代谢异常而致。其异常可发生在8个不同的环节，但有的缺陷仅在一。两个家族有过报道。

(1)甲状腺摄取或转运碘障碍:可能是酶的缺陷使碘化物进入细胞的"碘泵"功能异常，吸碘率及唾液碘/血浆碘比率降低。

(2)碘有机化缺陷:过氧化酶缺陷而使得甲状腺不能将无机碘化物变为有机碘，过氯酸盐排泌试验异常。其种类较多，其中引起完全性碘约有机化障碍者可产生克汀病，但不引起耳聋而在碘的不完全性有机化缺陷对出现甲状腺肿和耳聋，但无智力障碍 (Pendred综合征)。

(3)碘化酪氨酸偶联缺陷:由于络合酶缺陷而致甲状腺素合成障碍，尿131 I排泄增高，

(4)脱碘障碍:脱碘酶的缺陷而使碘的再利用受阻，可见131 I标记碘化酪氨酸尿中排泄增加。

(5)甲状腺球蛋白代谢异常:甲状腺球蛋白合成障碍而生产不正常的碘化蛋白。它们不能进行脱碘而从尿中大量排出，故尿中碘化组氨酸增多，血浆层析亦发现异常蛋白。

(6)甲状腺素分泌困难:巨噬细胞胞浆颗粒的蛋白水解酶缺陷而致甲状腺球蛋白分解释放T3，、T4发生障碍。

(7)甲状腺对促甲状腺素 (TSH)不起反应:极罕见，甲状腺不肿大，吸131I试验正常，TSH增高而生物活性正常，体外甲状腺组织代谢试验亦对TSH无反应。

(8)周围组织对甲状腺素不起反应:细胞核受体异常而使甲状腺素不能发挥其生理作用。

---